Взаємозв’язки між рівнем в0040-ліганду, ступенем виразності інсулін0резистентн0сті та показниками ліпідного профілю крові у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© ЗаУюна Т. С.

УДК 616. 379 - 008. 64: 616. 127- 005. 8- 036. 11: 57. 083. 3 ЗаЫша Т. С.

ВЗАСМОЗВ'ЯЗКИ М1Ж Р1ВНЕМ Б0040-Л1ГАНДУ, СТУПЕНЕМ ВИРАЗН0СТ1

1НСУЛ1Н0РЕЗИСТЕНТН0СТ1 ТА ПОКАЗНИКАМИ Л1П1ДН0Г0 ПР0Ф1ЛЮ КР0В1 У ХВ0РИХ НА Г0СТРИЙ 1НФАРКТ М10КАРДА ТА ЦУКР0ВИЙ Д1АБЕТ

2 ТИПУ

Хармвський нацюнальний медичний ушверситет (м. Харкт)

Дослщження проведено в рамках науково-до-слщно! роботи кафедри внутршньо! медицини №2, кгмычно! ¡мунологи та алергологп Харювського нац1-онального медичного уыверситету «Проф1бротичы, ¡мунозапальн фактори i анем1чний синдром як мар-кери прогнозу у хворих на хроычну серцеву недо-статнють при ¡шем1чн1й хвороб! серця i цукровому д^ абет 2 типу в рамках кардюренального континуума», № держ. реестрацп 0111и003389); 2014-2016 рр.

Вступ. Згщно ¡з результатами останых науко-вих досл\джень атеросклероз представляв собою багатокомпонентний запальний процес, головною м\шенню якого виступае ендотел\й.

Локальне або генерал\зоване запалення ендоте-л\оцит\в, посилене активац\ею тромбоцит\в за учас-тю макрофапв в рент решт призводить до розриву атеросклеротично! бляшки та тромбозу судини [7].

Особливого забарвлення цьому процесу нада-ють ппергл\кем\я, ¡нсулшорезистентнють, дисл\п\-дем\я, асоц\йован\ з цукровим д\абетом 2 типу, як\ лише посилюють патолог\чн\ зм\ни в ст\нках судин [1,2,4].

Одним з нових патогенетичних чинник\в ушко-дження ст\нки судини е СР40 та С040-л\ганд (Сй401_) [1]. СР40 - це мембранний глкопротещ, який належить до групи рецептор\в фактора некрозу пухлин (ФНП). ВЫ експресуеться на В-л\мфоцитах, ендотел\альних кл\тинах, еп\тел\оцитах, моноцитах, дендритних кл\тинах та ф\бробластах. Л\ганд для СР40, Сй401_ - це глкопротещ, що експресуеться на поверхн\ активованих Сй4-хелпер\в 2 типу [8]. Саме на цю сполуку покладаеться вщповщальнють за роз-виток запально! судинно! реакци шляхом посилення взаемоди фактор\в кл\тинного та гуморального ¡му-н\тету [3] та виникнення судинних ускладнень у хворих на артер\альну г\пертенз\ю з супутн\м цукровим д\абетом 2 типу [5,6].

Але дос\ невир\шеним залишаеться питання щодо механ\зм\в реал\зац\! прозапально! д\! зС040Ь: припускаеться здатнють ц\е! сполуки чинити про-атерогенну активнють, особливо в умовах гостро! г\-поксп та порушення чутливост перифер\йних тканин до ¡нсулЫу.

Метою дослщження стала оцЫка кореляц\йних зв'язк\в м\ж р\внем зС040Ь та показниками лЫщного

[email protected]

проф\лю кров\ та вуглеводного обмЫу у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда в поеднанн\ з цукровим д\абетом 2 типу.

0б'ект I методи дослщжень. У досл\дженн\ прийняли участь 125 хворих, серед яких 56 жЫок (44,8 %) та 69 чоловшв (55,2 %). Ус\х хворих було розпод\лено на 2 групи: 1 групу склали хвор\ на гострий ¡нфаркт мюкарда з супутн\м цукровим д\абе-том 2 типу (п = 60), 2 групу - хвор\ на гострий ¡нфаркт мюкарда без цукрового д\абету 2 типу (п = 55). До 1-! групи ув\йшло 27 чоловшв (45 %) та 33 жЫок (55 %); до 2-! групи ув\йшло 39 чолов\к\в (70,9 %) та 16 жЫок (29,1 %). Середн\й в\к хворих у 1-й груп\ склав 67,55 ± 1,29 рок\в, а у 2-й груп\ - 64,16 ± 1,32 рок\в.

Контрольну групу склали 10 хворих на стаб\ль-ну стенокард\ю без порушень вуглеводного обмЫу, серед яких 7 жЫок (70 %) та 3 чолов\к\в (30 %). Се-редн\й в\к хворих на стаб\льну стенокард\ю склав 69,6 ± 3,49 рок\в.

Д\агноз гострого ¡нфаркту мюкарда було вста-новлено згщно Наказу МЫютерства охорони здоров'я №455 в\д 02.07.2014 року "Ун\ф\кований кл\н\чний протокол екстрено!, первинно!, вторинно! (спец\ал\зовано!) та третинно! (високоспец\ал\зо-вано!) медично! допомоги та медично! реабттаци хворих на гострий коронарний синдром з елевац\ею сегмента БТ", базуючись на кл\н\чних, електрокард\-ограф\чних та б\ох\м\чних критер\ях.

Д\агноз цукрового д\абету 2 типу 18 хворим було встановлено вперше п\д час проходження стацю-нарного л\кування. Максимальна тривалють цукрового д\абету 2 типу становила 34 роки.

Ступен\ важкост цукрового д\абету оцЫювалися вщповщно до рекомендац\й експерт\в Всесв\тньо! орган\зац\! охорони здоров'я (WHO) та Американ-сько! асоц\ац\! д\абету (АРА).

Дизайн досл\дження було погоджено ком\с\ею з етики Харк\вського нац\онального медичного ун\вер-ситету. Ус\ пац\енти, яких було включено до досл\-дження, п\дписали добров\льну ¡нформовану згоду на участь. Учасникам дослщження на перший день ¡нфаркту м\окарда було визначено р\вень глюкози та ¡нсул\ну кровi натщесерце методом ¡мунофермент-ного аналiзу з використанням комерцiйно! тест-системи виробництва фiрми ОЯС Instruments йтЬН

(Гермаыя) та р1вень sCD40L з вико-ристанням комерцмно! тест-системи виробництва ф1рми YH Biosearch Laboratory (Китай) на ¡муноферментно-му аналiзаторi "Labline-90" (Aвстрiя). Бiоxiмiчне дослiдження включало визначення рiвня загального холестерину (ЗХС) й лтопроте!дв висо-ко! щiльностi (ЛПВЩ), що проводили пероксидазним методом з викорис-танням набору реактивiв «Cholesterol Liquicolor» фiрми «Human» (Ымеччи-на) у сироватц кровi, стабiлiзованою гепарином. Piвень триглiцеридiв (ТГ) визначали ферментативним колори-метричним методом з використан-ням набору реактивiв «Triglycerides GPO» фiрми «Human» (Hiмеччина). Проводили розрахунок коефщента атерогенностi (КА) за формулою Ктмова A. М.:

КА = (ЗХС - ЛПВЩ)/ЛПВЩ; рiвень лтопроте!-дiв дуже низько! щiльностi (ЛПДНЩ) = ТГ/2,2 х 0,45, (ммоль/л); рiвень лiпопротеIдiв низько! щiльностi (ЛПНЩ) = ЗХС - (ЛПДНЩ + ЛПВЩ), (ммоль/л).

Наявнють та ступшь виразност шсулшорезис-тентностi оцiнювалася шляхом пщрахунку iндексу НОМА (Homeostatic model assessment) за загально-прийнятою математичною формулою: НОМА = (G0 * I0) / 22,5, де I0 -iнсулiнемiя натщесерце (мкОД/мл), G0 - глiкемiя натщесерце (ммоль/л).

Математична комп'ютерна обробка результа-тiв проведена за допомогою програмного пакету «Statistica 6,0» (StatSoft Inc, США). Для порiвняль-ного аналiзу вибiрок використовували стандартну програму кореляцмного аналiзу з розрахунком се-реднix арифметичних величин: M+m, вiрогiдностi й рiвню достовiрностi (р). При аналiзi вибiрок, що не пщлягають законам Гаусовського розподiлу, використовували 1_1-критерм Манна-Уiтнi для незалеж-них вибiрок. Для оцiнки ступеня взаемозв'язку мiж вибiрками використовували коефщент кореляци (r).

Результати дослщжень та Yx обговорення. За результатами доогмдження вуглеводного обмiну хворих отримано таю результати (табл. 1): у пащ-ен^в на гострий iнфаркт мюкарда з супутнiм цукро-вим дiабетом 2 типу рiвень iнсулiну кровi був досто-вiрно вищим 37,85 ± 0,91 мкОД/мл, нiж у хворих на гострий шфаркт без порушень вуглеводного обмiну 11,15 ± 0,33 мкОД/мл (р < 0,01), що пщтверджуе на-явнiсть у хворих на супутнм цукровий дiабет пперш-сулшеми. В порiвняннi з хворими контрольно! групи, виявлено достовiрне пщвищення рiвня iнсулiну кровi у хворих на гострий шфаркт мюкарда без порушень вуглеводного обмшу 7,71 ± 0,43 та 11,15 ± 0,33 мг/ дл вiдповiдно (р < 0,01), що може вказувати на наявнють у хворих з гострою ппокЫею мюкарда проявiв латентно! ппершсулшемп навггь за вщсутност вста-новленого дiагнозу цукрового дiабету.

Таблиця 1

Значення показнимв вуглеводного обмшу та sCD40L у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда (М ± m)

Показник Хворi на гострий iнфаркт мюкарда з ЦД 2 типу, n = 60 Хворi на гострий iнфаркт мiокарда без ЦД 2 типу, n = 55 Контрольна група, n = 10 P

1нсулшемля натщесерце, мкОД/мл 37,85 ± 0,91 11,15 ± 0,33 7,71 ± 0,43 "О "О "О АЛА ,,, 000

Глiкемiя натщесерце, ммоль/л 9,76 ± 0,56 4,58 ± 0,11 4,24 ± 0,20 P 12 < 0,01 P 12 < °,°1 P 23>0,05

НОМА 16,63 ± 1,04 2,24 ± 0,10 1,46 ± 0,12 2P 1P 1P Л Л Л ,,, 000 ел —^ —^

sCD40L, нг/ мл 3,84 ± 0,03 3,28 ± 0,06 2,18 ± 0,17 2P 1P 1P Л Л Л ,,, 000

Piвень глюкози кровi натщесерце у хворих

1 групи був також значно вищим, ыж у хворих 2 групи, а саме 9,76 ± 0,56 ммоль/л та 4,58 ± 0,11 ммоль/л вщповщно (р < 0,01) в той час, як не було встановле-но статистично! рiзницi мiж рiвнем глiкемi! у хворих

2 групи в порiвняннi з патентами контрольно! групи, 4,58 ± 0,11 ммоль/л та 4,24 ± 0,20 ммоль/л вщповщно (р>0,05).

Задля оцiнки наявностi та ступеня виразност ¡н-сулiнорезистентностi було обраховано шдекс шсул^ норезистентностi НОМА. Виявлено достовiрне пщ-вищення iндексу НОМА у хворих на гострий шфаркт мюкарда з супутым цукровим дiабетом 2 типу порiв-няно з хворими без порушення вуглеводного обмiну, 16,63 ± 1,04 та 2,24 ± 0,10 вiдповiдно (р < 0,01), та з патентами контрольно! групи -1,46 ± 0,12 (р < 0,01), що пщтверджуе наявнють у хворих на гострий ¡н-фаркт мюкарда з цукровим дiабетом знижено! чут-ливостi периферiйниx тканин до шсулшу.

Виявлено пiдвищений рiвень sCD40L у хворих на гострий шфаркт мюкарда з супутым цукровим дiа-бетом - 3,84 ± 0,03 нг/мл порiвняно з хворими на гострий шфаркт мюкарда без супутнього порушення вуглеводного обмшу - 3,28 ± 0,06 нг/мл (р < 0,01), та порiвняно з хворими контрольно! групи - 2,18 ± 0,17 нг/мл (р < 0,01), що вказуе на активацю клггинних та гуморальних факторiв запально! судинно! реакци у хворих на гострий шфаркт мюкарда з супутым цукровим дiабетом 2 типу.

За результатами кореляцмного аналiзу, виявлено прямий кореляцмний зв'язок мiж рiвнем шсулше-мi! та sCD40L в усix групах, найбiльш тюний у хворих на гострий шфаркт мюкарда з супутым цукровим дiабетом 2 типу r=0,50 (р < 0,01) порiвняно з хворими на гострий шфаркт без порушень вуглеводного обмшу r=0,45 (р < 0,01). Це пщтверджуе виявлений зв'язок мiж шдексом НОМА та рiвнем sCD40L в усix групах, особливо у грут на гострий iнфаркт з цукровим дiабетом 2 типу, r = 0,34 та r = 0,32 (р < 0,01) вщповщно.

Taблиця 2

Знaчeння пoкaзникiв лiпiднoгo пpoфiлю тa sCD40L у xвopиx нa гocтpий iнфapкт мioкapдa (M ± m)

Пoкaзник Xвopi на го-cтpий iнфapкт мioкapдa з ЦД 2 типу, n = 6O Xвopi на ro-cтpий iнфapкт мioкapдa бeз ЦД 2 типу, n = 55 Koнтpoльнa rpyпa,n = 1O P

Загальний xoлec-тepин, ммoль/л 5,33 t O,16 5,12 t O,13 5,77 t O,4O P 12>0,05 P 13>O,O5 p 2-З>0,05

ЛПИЩ, ммoль/л 2,68 t O,17 2,84 t O,14 3,45 t O,51 P 12>0,05 P 13>O,O5 P 2-3>O,O5

ЛПДИЩ, ммoль/л O,88 t O,O6 O,75 t O,O5 O,73 t O,13 P 12 < O,O5 P 12 < O,O5 P 2-3>O,O5

ЛПБЩ, ммoль/л 1,17 t O,O2 1,27 t O,O8 1,23 t O,O4 P 12>O,O5 P 13>O,O5 P 2-3>O,O5

Tpиглi- цepиди, ммoль/л 2,O4 t O,11 1,66 t O,O8 1,74 t O,29 P 12 < O,O1 P 12 < O,O1 P 23>O,O5

sCD4OL, нг/ мл 3,84 t O,O3 3,28 t O,O6 2,18 t O,17 P P P л л л ООО о о о

За peзyльтaтaми oцiнки пoкaзникiв лiпiднoгo пpoфiлю кpoвi xвopиx (тaбл. 2) нe виявлeнo дocтo-вipнoÏ piзницi мiж piвнями зaгaльнoгo xoлecтepинy

- 5,33 tO,16 ммoль/л та 5,12 tO,13ммoль/л, ЛПHЩ

- 2,68 t O,17 ммoль/л та 2,84 tO,14 ммoль/л, ЛПBЩ

- 1,17 t O,O2 ммoль/л та 1,27 t O,O8 ммoль/л (p>O,O5) y xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa з цyкpoвим дiaбeтoм та бeз цyкpoвoгo дiaбeтy вiдпoвiднo. Bияв-лeнo дocтoвipнy piзницю мж пoкaзникaми ЛПДHЩ -O,88 t O,O6 ммoль/л та O,75 t O,O5 ммoль/л (p < O,O5) та piвнeм тpиглiцepидiв - 2,O4 t 0,11 ммoль/л та 1,66 t O,O8 (p < O,O1) y xвopиx на гocтpий iнфapкт м^ oкapдa з цyкpoвим дiaбeтoм та бeз цyкpoвoгo дiaбe-ту вiдпoвiднo. He виявлeнo cтaтиcтичнoÏ знaчyщocтi мiж piвнeм зaгaльнoгo xoлecтepинy, ЛПHЩ, ЛПBЩ, тpиглiцepидiв (p>O,O5), в той чac як виявлeнo дo-cтoвipнy piзницю мiж пoкaзникaми ЛПДHЩ (p < O,O5) y xвopиx пepшoÏ та кoнтpoльнoÏ гpyп. He виявлeнo cтaтиcтичнoÏ знaчyщocтi мiж piвнeм зaгaльнoгo xo-лecтepинy, ЛПHЩ, ЛПBЩ, тpиглiцepидiв та ЛПДHЩ (p>O,O5) y xвopиx дpyгoÏ та кoнтpoльнoÏ гpyп.

Bcтaнoвлeнo, щo y xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa з cyпyтнiм цyкpoвим дiaбeтoм 2 типу, pi-вeнь sCD4OL дocтoвipнo вищий, нiж y xвopиx на ш-фapкт бeз пopyшeння вyглeвoднoгo oбмiнy, а caмe 3,84 t O,O3 нг/мл пpoти 3,28 t O,O6 нг/мл вiдпoвiднo (p < 0,01 ), а тагаж y пaцieнтiв кoнтpoльнoÏ гpyпи -2,18 t O,17 нг/мл (p < O,O1).

Пpoвeдeний кopeляцiйний aнaлiз дeмoнcтpye

диcфyнкцiÏ sCD4OL з пpoaтepoгeнни-ми та звopoтнiй кopeляцiйний зв'язoк з aнтиaтepoгeнними cyбпoпyляцiя-ми xoлecтepинy кpoвi в гpyпax xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa. B фут xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa з cyпyтнiм цyкpoвим дiaбeтoм 2 типу ви-явлeнo кopeляцiйний зв'язoк cepeдньoÏ iнтeнcивнocтi мiж piвнeм sCD4OL з piв-нeм зaгaльнoгo xoлecтepинy (r=0,53, p < O,O1), xoлecтepинy липoпpoтeiдiв низькoÏ (r = O,41, p < O,O1) та дyжe низь-кoÏ щiльнocтi (r = O,43, p < O,O1), а тaкoж з piвнeм тpиглiцepидiв (r = O,5O, p < O,O1), та звopoтнiй кopeляцiйний зв'язoк з piвнeм xoлecтepинy лiпoпpoтeÏдiв ви-coкoÏ щiльнocтi (r = -O,16, p < O,O1).

B фут xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa бeз пopyшeнь вyглeвoднoгo oбмiнy тaкoж виявлeнo пpямий кopeля-цмний зв'язoк мiж piвнeм sCD4OL з piв-нeм зaгaльнoгo xoлecтepинy (r=O,6O, p < O,O1), xoлecтepинy липoпpoтeiдiв низькoÏ (r = O,56, p < O,O1) та дyжe низь-кoÏ щiльнocтi (r = O,44, p < O,O1), а тaкoж з piвнeм тpиглiцepидiв (r = O,42, p < O,O1), та звopoтнiй кopeляцiйний зв'язoк з piвнeм xoлec-тepинy лiпoпpoтeÏдiв виcoкoÏ щiльнocтi (r = -0,26, p < O,O1). Oтpимaнi peзyльтaти пiдтвepджyють пpи-пyщeння, якi вказують на пpямy пpoaтepoгeннy дiю poзчиннoÏ фopми CD4OL, та мoжливicть викopиcтaн-ня ÏÏ задля oцiнки стану лiпiднoгo пpoфiлю кpoвi xвo-poro на гocтpий iнфapкт мioкapдa.

Bиcнoвки.

1. У xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa з cyпyт-ым цyкpoвим дiaбeтoм 2 типу визнaчaeтьcя пpямий кopeляцiйний зв'язoк мiж piвнeм sCD4OL та з piвнeм mc^rimy кpoвi та iндeкcoм iнcyлiнopeзиcтeнтнocтi HOMA, щo вказуе на aктивaцiю внyтpiшньocyдин-нoгo зaпaлeння в yмoвax пopyшeння пepифepiйниx тканин дo iнcyлiнy.

2. У xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa з пopy-шeннями вyглeвoднoгo oбмiнy пpoдeмoнcтpoвaнo пpямий кopeляцiйний зв'язoк мiж piвнeм sCD4OL та piвнeм зaгaльнoгo xoлecтepинy, а тaкoж пpoaтepo-гeнними cyбпoпyляцiями xoлecтepинy кpoвi (ЛПHЩ, ЛПДHЩ, тpиглiцepидaми) та звopoтнiй кopeляцiй-ний зв'язoк з piвнeм ЛПBЩ, щo вказуе на iмyнoгeннi чинники у пpoгpecyвaннi aтepocкJlepoзy.

Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. B пo-дaльшoмy плaнyeтьcя визначити динaмiкy piвня sCD4OL у xвopиx на гocтpий iнфapкт мioкapдa з cy-пyтнiм цyкpoвим дiaбeтoм 2 типу в зaлeжнocтi вщ oбpaнoÏ тактики лiкyвaння та йoгo вплив на пpo-гнoзyвaння ycкraднeнь гocтpoгo пepioдy iнфapктy мioкapдa.

пpямий зв'язoк piвня мapкepy eндoтeлiaльнol

Лiтepaтypa

1. Aмeтoв A. С. Cepдeчнo-cocyдиcтыe ocлoжнeния пpи caxapнoм диaбeтe : пaтoгeнeз и пути кoppeкции / A. С. Амютов O. Л. Coлoвьeвa // Poccийcкий мeдицинcкий жypнaл. - 2O11. - № 26. - С. 1694.

2. Bo^kob B. È. ÈrneMMHecKafl 6oëe3Hb cepAUa npu caxapHOM AuaôeTe 2 Tuna : anuAeMuoëorua, naT0<ôu3uo.norufl u npo-ÔMëaKTMKa / B. È. B0ëK0B, C. A. CepuK // MeœAyHapoAHbé MeAuuuHCKMM œypHaë. - 2006. - № 4. - C. 41 - 47.

3. TonHué È. È. CoAepœaHue sCD40 u noêaçaTeëu noBpexAeHua aHAOTeëua y ôoëbHbx xpoHunecKoé 6oëe3Hbio noHeK / È. È. TonHué, A. H. KupueHKO, M. M. flyHaeBCKan // YKpaÏHcbKué œypHaë Heôpoëoriï Ta Aiaëiçy. - 2013. - №2 (38). -C. 32 - 44.

4. YwaKOB A. B. An0nT03 KapAuoMuouuTOB b naToreHeçe ocTporo uHôapKTa MèOKapAa u nocTUHôapKTHoro peM0Aeëup0Ba-Hèfl cepAUa y ôoëbHbx caxapHbM AuaôeTOM / A. B. YwaKOB, M. B. Pacceë, A. 5. BopucoB // MeœAyHapoAHbé MeAuuuH-cêuéœypHaë. - 2006. - №1. - C. 6 - 10.

5. KaAuKOBa O. I. 3HaneHHH sCD40L y npomoçyBaHHi po3BuTKy cepueBO-cyAuHHux ycKëaAHeHb y xBopux Ha uyêpoBué AiaôeT 2 Tuny Ta apTepiaëbHy rinepTeH3iio / O. I. KaAuKOBa // ÏpoôëeMu eHAOKpuHHOÏ naTOëoriÏ. - 2012. - № 4. - C. 36 - 40.

6. KpaBHyH n. r. B3aeM03B'H30K cTyneHH Bupa3H0cTi ¡HcyniH0pe3ucTeHTH0cTi 3 apTepiaëbHOio rinepTeH3ieio y xBopux Ha uy-KpoBué AiaôeT 2-ro Tuny / O. I. KaAuKOBa, n. r. KpaBHyH // MeAuuuHa cboroAHi i 3aBTpa. - 2013. - № 4 (49). - C. 49 - 54.

7. Amabile Nicolas. Circulating microparticle levels in patients with coronary artery disease : a new indicator of vulnerability? / Nicolas Amabile, Chantal M. Boulanger // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 1958 - 1960.

8. Quezada S. A. CD40/ CD154 interactions at the interface of tolerance and immunity/ Quezada S. A., Jarvinen L. Z., Lind E. F., Noelle R. J. //Annual Review of Immunol. - 2004. - Vol. 22. - P. 307 - 328.

YflK 616. 379 - 008. 64: 616. 127- 005. 8- 036. 11: 57. 083. 3

KOPE^qUIMHI 3B'fl3KM MIX PIBHEM sCD40L, CTynEHEM BMPA3HOCTI IHCYniHOPE3MCTEHT-HOCTI TA nOKA3HMKAMM ^InIflHOrO nPOQmro KPOBI y XBOPMX HA TOCTPMM IHOAPKT MIOKAPflA TA UyKPOBMM flIABET 2 TMny

3aikiHa T. C.

Pe3№Me. B po6oTi BMBHa/iM B3aeM03B'fl3KM piBH^ sCD40L 3 noKa3HMKaMM jiiniflHoro npo^rnio KpoBi (3ara^b-hmm xo/iecTepMH, nnHI^, nnflHI^, nnBI^, TpMrnMuepMflM), noKa3HMKaMM ByrneBoflHoro o6MiHy (iHcyjiiH KpoBi, nnioKo3a KpoBi, iHfleKc iHcy^iHope3MCTeHTHocTi HOMA) y xBopnx Ha rocTpMM iH^apiKT MioKapfla 3 cynyTHiM uyKpo-bmm flia6eToM 2 TMny.

Heo6xiflHo Bifl3HaHMTM Ha^BHicTb np^Moro Kope/iauiMHoro 3B'^3Ky Mix piBHeM sCD40L Ta piBHeM TpMmiuepM-fliB, iHcyjiiHy, rnroKo3M KpoBi Ta iHfleKcoM HOMA Ta 3BopoTHiM Kope/ifluiMHMM 3b'^3ok 3 piBHeM nnBI^, i^o BKa3ye Ha Ha^BHicTb npoaTeporeHHMx B.acTMBocTeM sCD40L, oco6jimbo Ha T.ni nopyweHHH ByrneBoflHoro o6MiHy.

K^№HOBi c^oBa: rocTpMM ¡H^apKT MioKapfla, uyKpoBMM flia6eT 2 TMny, sCD40L, noKa3HMKM .iniflHoro npo^i-jiio, noKa3HMKM iHcy.iHope3McTeHTHocTi.

yflK 616. 379 - 008. 64: 616. 127- 005. 8- 036. 11: 57. 083. 3

KOPPE^qUMOHHblE CBA3M MEXfly yPOBHEM sCD40L, CTEnEHbW BblPAXEHHOCTM MHCy^M-HOPE3MCTEHTHOCTM M nOKA3ATE^3MM ^MnMflHOrO nPOQMfl^ KPOBM y BO^bHblX OCTPbM MH-OAPKTOM MMOKAPflA C COnyTCTBy^^MM CAXAPHbM flMABETOM 2 TMnA

3aMkMHa T. C.

Pe3№Me. B pa6oTe M3yna.M B3aMMocB^3M ypoBHH sCD40L c noKa3aTe.^MM .MnMflHoro npo^M/ia KpoBM (o6^mm xo.ecTepMH, nnHn, nnOHn, nnBn, TpMrnMuepMflu), noKa3aTe.^MM ByrneBoflHoro o6Me.a (MHcy.MH KpoBM, rnroKo3a KpoBM, MHfleKc MHcy.MHope3McTeHTHocTM HOMA) y 6ojibHbix c octphm MH^apKToM MMoKapfla m caxapHHM flMa6eToM 2 TMna.

Heo6xoflMMo oTMeTMTb Ha.MHMe np^MoM Koppe.^uMoHHoM cb^3m Mexfly ypoBHeM sCD40L m TpMrnMuepM-floB, MHcy.MHa, rnroKo3b KpoBM m MHfleKcoM HOMA m o6paTHyro Koppe.^uMoHHyro cB^3b c ypoBHeM nnBn, hto yKa3bBaeT Ha Ha.MHMe y sCD40L npoaTeporeHHbx cbomctb, 6o.ee BbipaxeHHbix Ha 0oHe HapyrneHM^ yrneBofl-Horo o6MeHa.

K^raneBue cnoBa: ocTpuM MH^apKT MMoKapfla, caxapHbM flMa6eT 2 TMna, sCD40L, noKa3aTe.M .MnMflHoro npo^M.a, noKa3aTe.M MHcy.MHope3McTeHTHocTM.

UDC 616. 379 - 008. 64: 616. 127- 005. 8- 036. 11: 57. 083. 3

Correlation between the Level of sCD40L, Insulin Resistance Markers and Blood Lipids in Patients with Acute Myocardial Infarction and Concomitant Type 2 Diabetes Mellitus

Zaikina T. S.

Abstract. Incidence of cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes is higher than the average in the population, and prognosis of life in patients with coronary artery disease with diabetes significantly worse in comparison with patients without diabetes. Metabolic disorders, associated with type 2 diabetes, such as hyperglycemia, insulin resistance, dyslipidemia, lead to endothelial damage. sCD40L is an independent marker of endothelial dysfunction.

The aim of study was to estimate the correlation between sCD40L, insulin resistance markers and blood lipids in patients with acute myocardial infarction and diabetes mellitus.

Materials and methods: 125 patients were enrolled in this study. They were divided in two groups: I group- 60 patients with acute myocardial infarction and diabetes mellitus; II group- 55 patients with acute myocardial infarction

without diabetes mellitus. Control group involved 10 patients with stable angina. Levels of sCD40L, blood insulin (I0), blood glucose (G0) were evaluated using immunoassay analysis. HOMA index was calculated by mathematic formula: HOMA = (G0 * I0) / 22,5. Blood lipids were estimated using biochemical analysis. Statistical analysis was made with the evaluation of average levels (M), error of the average level (m), reliability of differences (p) between nonparametric samples.

Results and discussion. Average level of sCD40L in the I group was significantly higher than in II group -3,84 ± 0,03 ng/ml and 3,28 ± 0,06 ng/ml accordingly (p<0,01) and in comparison with patients of control group - 2,18 ± 0,17 ng/ml (p<0,01). Statistical analysis has shown direct correlation between sCD40L and level of total cholesterol (r = 0,53, p < 0,01), low-density lipoproteins (r = 0,41, p < 0,01), very low-density lipoproteins (r=0,43, p < 0,01), triglycerides (r = 0,50, p < 0,01), blood insulin (r = 0,50, p < 0,01) and HOMA index and reverse correlation between sCD40L and level of high-density lipoproteins (r = -0,16, p < 0,01) in patients with diabetes type 2.

Statistical analysis has shown the similar direct correlation in patients with acute myocardial infarction but without type 2 diabetes between sCD40L and level of total cholesterol (r = 0,60, p < 0,01), low-density lipoproteins (r=0,56, p < 0,01), very low-density lipoproteins (r=0,44, p < 0,01), triglycerides (r = 0,42, p < 0,01), blood insulin (r=0,45, p < 0,01) and HOMA index and reverse correlation between sCD40L and level of high-density lipoproteins (r = -0,26, p < 0,01).

Conclusions. This study has shown proatherogenic properties of sCD40L in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes.

Keywords: acute myocardial infarction, type 2 diabetes, sCD40L, blood lipids, markers of insulin resistance.

Рецензент - проф. Бобирьова Л. £.

Стаття надшшла 05. 03. 2015 р.