CC BY
13
Орипнальш дозддження
УДК 616.12-005.4+616.379-008.64:616.12-008.46
DOI: 10.22141/2224-0586.6.101.2019.179606
Лпакова КЮ.
Харквський нац1ональний университет¡мен1 В.Н. Каразна, м. Харк1в, Укра'на
Особливосп 3MiH структурно-функцюнального стану серця при рiзних BapiaHTax несприятливого пеpебiгу серцевоТ HeAOOTaTHOOTi у хворих на iшeмiчну хворобу серця у поеднант i3 цукровим Aiaбeтом 2-го типу
Резюме. Актуальтсть. На сьогодт е перспективним пошук доступних показнитв для якомога бтьш раннього визначення несприятливих ознак прогресування хротчно1 серцево1 недостатностi (ХСН), я^ з високою чутливстю i специфiчнiстю дозволять видыити хворих на шемгчну хворобу серця (1ХС) у поеднант з цукровим дiабетом (ЦД) 2-го типу з високим ризиком несприятливого перебку ХСН, що дозволить вибрати адекватне i своечасне лкування, а також планувати оргат-защю медичного i сощального обслуговування ще1 категори хворих. Мета: вивчення особливостей змти структурно-функцюнального стану серця прирiзних варiантах несприятливого перебгу сер-цево1 недостатностi у хворих на 1ХС у поеднант з ЦД 2-го типу. Матерiали та методи. Шсля курсу стащонарно1 терапИ обстежет 34 чоловки з ХСН шемiчного генезу на тлi поеднаного пере-бгу 1ХС i ЦД 2-го типу з несприятливим перебгом ХСН. Хворi роздтет на три групи залежно вiд ступеня прогресування ХСН: I (n = 7) — померлi протягом року спостереження, II (n = 13) — зi зниженням LVEF, III(n = 14) — з порушенням стану дiастолiчноiфункцйсерця. Проводився аналiз скарг, кардiологiчного анамнезу, об'ективного долдження, виконувалася трансторакальна ехо-кардiографiя, дослджували ендотелтзалежну вазодилатацию плечових артерш. Для визначення вiдмiнностей мiж незалежними вибiрками використовували U-критерш Манна — Утт. Частоту ознак у групах порiвнювали за допомогою критерт х2. Результати. Тривалсть спостереження становила 12 мкящв. Уа хворi отримували стандартне лкування. Несприятливий перебк ХСН у хворих на шемгчну хворобу серця i СД2-го типу, яка прогресувала i зактчилася летальним результатом, асощювався з вiрогiдно старшим вком чоловшв, з быьш тривалим анамнезом за 1ХС та ЦД2-го типу, зниженою фiзичною активтстю, високим рiвнем артерiальноi гтертензи (АГ), яка доказово е потенцшною причиною розвитку ХСН. I ступть дiастолiчноi дисфункци, незважаючи на те, що розмiри лiвого передсердя не виходили за межi нормальних, вiдзначався у вах пацiентiв, але середт розмiри були вiрогiдно бтьшими у померлих. Вiрогiдно меншим у цих пацiентiв був LV EDV, що свiдчить про быьше порушення процеав дiастолiчного наповнення LV. У вах пацiентiв вiдзначалася ендотелiальна дисфункщя, протеу померлих вона була бтьш вираженою, що свiдчить про значт процеси ремоделювання судин. Висновки. Тяжксть перебгу ХСН у хворих на 1ХС i ЦД 2-го типу iз збереженою LVEFпри летальному результатi асощюеться з тривалстю 1ХС та ЦД 2-го типу, бшьш високим рiвнем АГ; рантми ультразвуковими маркерами несприятливого перебгу ХСН е: збтьшення LALD навть у межах нормальних значень i зниження LV EDV. Ключовi слова: прогресуюча серцева недостаттсть; цукровий дiабет 2-го типу; несприятливий перебк; ехокардiографiя
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Лтакова Катерина Юрпвна, асистент кафедри пропедевтики внутршньоТ медицини i <^зичноТ реабтгаци, Харшський нацюнальний ушверситет ii^m В.Н. Каразша, майдан Свободи, 4, м. Харш, 61022, УкраТна; е-mail: [email protected]; контактний тел.: +38(066)4444473.
For correspondence: Ekaterina Yu. Lipakova, Assistant at the Department of Propaedeutic of Internal Medicine and Physical Rehabilitation, V.N. Karazin Kharkiv National University, Svo-body sq., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; е-mail: [email protected], phone +38(066)4444473.
Вступ
Серцева недостатнiсть (СН) — це стан, при яко-му мюкард нездатний задовольнити потребу всього оргашзму в кровi i кисш, викликаний складними i множинними факторами. Через високу захворюва-нiсть i смертнiсть серцева недостатнiсть стае одшею з найсерйознiших небезпек для здоров'я в усьому свт. За оцшками, глобальна поширенiсть серцево'! недостатност може перевищувати 26 мiльйонiв, а число нових пацiентiв збiльшуеться [1]. Клтчно хворi люди спочатку мають дiастолiчну дисфункцiю, що прогресуе до тяжко! дiастолiчноI серцево'! недо-статност зi збереженою фракцiею викиду (HFpEF), а потiм до систолГчно! дисфункцп (серцево! недо-статностi зi зменшеною фракцiею викиду (HFrEF)) [1]. Даш спостережень дозволяють припустити, що гiперглiкемiя пов'язана з розвитком серцево! недостатность Таким чином, такi данi можуть та-кож свiдчити про те, що полшшення глiкемiчного контролю вщграе важливу роль у профiлактицi дiабетично'l кардюмюпатп [2, 3]. Швидкiсть розви-тку серцево! недостатностi у 2—5 разiв вища у пащ-енпв, якi страждають вiд цукрового дiабету (ЦД), порiвняно з людьми без дiабету [4]. Також було ви-словлено припущення, що загальне глiкемiчне на-вантаження, а не просто HbAlc на момент встанов-лення дiагнозу е найкращим предиктором ризику серцево! недостатносп [5].
Дiастолiчна дисфункцiя лiвого шлуночка може зустрiчатися в 75 % безсимптомних, нормотензив-них пацiентiв з дiабетом [1, 6]. Дiабет пов'язаний з пiдвищеним ризиком серцево-судинно! смертi та госпiталiзацii з приводу СН в оаб з HFpEF i HFrEF [7]. Ti, у кого i СН, i дiабет, мають бiльш тяжкi симптоми класу NYHA порiвняно з особами, якг не страждають вiд дiабету, з подiбною фракцiею викиду лiвого шлуночка (LV) [8]. За результатами ев-ропейського клiнiчного дослщження ESC-HF Pilot Study, частота летальних випадкiв вiд усiх причин протягом наступних 12 мгс. у госпи^зованих i ста-бiльних/амбулаторних хворих iз СН становила 17 i 7 % вщповщно, а частота госпи^зацш за той самий перiод — 44 i 32 % вщповщно [9]. У пацiентiв iз СН (як госшт^зованих, так i амбулаторних) бiльшiсть летальних випадкiв зумовлена серцево-судинними причинами — переважно раптовою смертю та про-гресуванням СН.
Встановлено численнi прогностичш маркери летальних випадкiв i/або госпiталiзацiй iз приводу СН, включаючи демографiчнi данi, тяжкiсть СН, клшч-ний статус, ремоделювання мiокарда i тяжкiсть його ураження, бiомаркери нейрогуморально! активацп, серцево-судиннi та екстракардiальнi супутш захво-рювання тощо [9].
Одними iз проявiв ураження серця при ЦД 2-го типу е дiастолiчна i систолiчна дисфункц1я лiвого шлуночка, гiпертрофiя мiокарда лiвого шлуночка, безсимптомш зони шеми мiокарда. Для виявлення кардiально'l патологГ! сьогоднi широко використову-ються ультразвуковi методи дiагностики, основною
перевагою яких е нешвазившсть, безпека i доступ-HicTb [8—10]. На жаль, даш прояви виявляються вже пiсля появи перших симптомiв ураження мiокарда. Актуальним питанням е своечасне ранне виявлення кардiально'ï патологИ у хворих з ЦД 2-го типу за рахунок використання ехокардюграфИ (ЕхоКГ), зь ставлення з глiкемiчними показниками з метою ви-значення раннiх специфiчних показникiв порушен-ня структури мiокарда для призначення необхiдноï медикаментозно'ï корекцïï i запобтання прогресу-ванню хронiчноï серцевоï недостатносп (ХСН).
У сучасних умовах важливими е питання ви-вчення механiзмiв формування та специфiки про-явiв ХСН ще на раннiй стадИ ïï виникнення. Науко-вi дослщження спрямованi на поглиблене вивчення ХСН у контексп серцево-судинноï патологïï, що мае сприяти розробцi нових методiв i засобiв ïï про-фшактики та лiкування [11].
На сьогодш е перспективним пошук доступних показниюв для якнайбiльш раннього виявлення несприятливих ознак прогресування ХСН, якi б iз високою чутливiстю та специфiчнiстю визначали хворих iз високим ризиком несприятливого перебь гу ХСН серед пащенпв з iшемiчною хворобою серця (1ХС) у поеднаннi iз ЦД 2-го типу вже на початку встановлення дiагнозу [12]. Прогностична оцiнка ризику виникнення ускладнень та летального результату допоможе обрати адекватне й своечасне ль кування, а також планувати оргашзащю медичного та сощального обслуговування.
Мета дослщження: вивчення особливостей змь ни структурно-функцiонального стану серця при рiзних варiантах несприятливого перебяу серцевоï недостатностi у хворих на 1ХС в поеднаннi з ЦД 2-го типу.
Mатерiали та методи
Проведено комплексне обстеження 34 пащенпв чоловiчоï статi з ХСН iшемiчного генезу на тлi поед-наного перебяу 1ХС i ЦД 2-го типу з несприятливим перебiгом ХСН. Середнш вiк становив 60,0 [55,8; 63,3] року. Обстеження вах хворих проводилося на базi терапевтичного та кардюлопчного вщдшень ко-мунального некомерцшного пщприемства «Мюька клiнiчна лiкарня шввдкш та невiдкладноï медичноï допомоги iм. проф. О.1. Мещаншова» Харювсь^ мюь^ ради, пiсля курсу стацiонарноï терапИ.
Критерïï включення: вiк вiд 50 до 70 роюв, ХСН I—II функцюнального класу (ФК) за класи-фiкацiею NYHA (Нью-Йорксь^ асоцiацïï серця), LV EF > 50 % (згщно з критерiями European Society of Cardiology, 2016) [13], постшфарктний кардю-склероз, в поеднанш з ЦД 2-го типу (за критерь ями American Diabetes Association, Diabetes Care 2017), зi швидюстю клубочковоï фiльтрацïï (ШКФ) > 60 мл/хв/1,73 м2.
Критерïï виключення: вiк понад 70 рокiв, резистентна артерiальна гiпертензiя (АГ), вторин-на АГ, легенева АГ, вроджеш та набутi вади серця, наявнють життезагрожуючих ектопiчних аритмiй,
стабiльна стенокард1я вище II ФК з потребою в за-CToeyBaHHi короткодшчих нирапв бiльше двох pa3iB на тиждень, HeKopoHaporeHHi захворювання мiокapдa, хротчне захворювання нирок i3 ШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2, сyпyтнi некapдiaльнi захворювання: хpонiчнi обстpyктивнi захворювання легешв, неконтрольована бpонхiaльнa астма, aнемiя з piв-нем гемоглобiнy < 90 г/л, ra^i i хрошчш зaпaльнi захворювання мiокapдa, пiсляопеpaцiйнi стани, до-бpоякiснi та злоякiснi пухлини, зaпaльнi захворювання травно! системи, хвороби кров^ тpaвмaтичнi ушкодження опорно-рухового апарату, зловживан-ня алкоголем.
Уа обстежет хвоpi були pоздiленi на три гру-пи залежно вщ характеру пеpебiгy ХСН: група I (n = 7) — пащенти, якi померли протягом року спо-стереження (сеpеднiй вiк — 63,0 [60,5; 65,0] року), група II (n = 13) — пащенти зi зниженням LV EF до кшця 12-го мiсяця спостереження (середнш вiк — 63,0 [60,5; 65,0] року, група III — пащенти з порушенням дiaстолiчноl функцп серця в кiнцi пе-piодy спостереження (середнш вж — 54,5 [52,0; 57,0] (n = 14) (табл. 1).
При обстеженш проводився aнaлiз скарг, анамнезу, фaктоpiв судинного ризику, даних об'ективного дослщження, клiнiко-лaбоpaтоpних та клшжо-шструментальних методiв дослщження. Глiкозильовaний гемоглобш (HbA1c) визначався в сиpовaтцi кpовi тypбiдиметpичним методом з ви-користанням набору Liquidirect (Human GmbH, Шмеччина). Рiвень глюкози сироватки кpовi до-слщжувався на бiохiмiчномy aнaлiзaтоpi Flexor E (Vital Scientific N.V., Нщерланди) набором «Глюкоза СПЛ» колориметричним методом GOD-POD. Pi-вень шсулшу визначався за допомогою набору реа-гентiв Insulin Rapid AccuBind ELISA Kits (Monobind Insulin, США) методом твердофазного iмyнофеp-ментного ан^зу. Розраховували шдекс шсулшо-pезистентностi (НОМА) за формулою: HOMA = pi-вень шсулшу сироватки х piвень глюкози / 22,5. Значення iндексy бшьше 2,5 визначали як шсулшо-резистентшсть.
Трансторакальна ехокapдiогpaфiя виконувала-ся на ультразвуковому апарат Siemens AcUSONSC 2000 (Siemens Medical Solution, Mountain View, США) датчиком вщ 3,5 до 7 МГц за загальноприйнятою методикою. Ощнювалися найбшьш шформативш показники, таю як: кiнцево-дiaстолiчний об'ем LV (left ventricle end-diastolyc volume, LV EDV), кшце-во-систолiчний об'ем LV (left ventricle end-systolic volume, LV ESV), лшшний pозмip лiвого передсердя (left atrium linear dimension, LALD), фракц1я вики-ду лiвого шлуночка (left ventricle ejection fraction, LV EF), час уповшьнення потоку раннього дiaстолiч-ного наповнення лiвого шлуночка (transmitral deceleration time, Dt), час изоволюмiчноI релаксацп LV (left ventricle isovolumic relaxation time, IVRT), ств-вщношення максимальних швидкостей раннього i пiзнього наповнення LV в дiaстолy (the ratio of peak velocity blood flow in early diastole to peak velocity flow
^m
in late diastole, E/A), сшввщношення максимальних швидкостей раннього наповнення LV за даними спектрального та тканинного допплеpiвського до-слiдження (the ratio of transmitral Doppler early filling velocity to tissue Doppler early diastolic mitral annular velocity, E/e'), середнш тиск в легеневш артерп (mean pulmonary artery pressure, PA MP).
Визначали також ендотелшзалежну вазоди-лaтaцiю плечових артерш (endothelium dependent dilation, EDD). Стутнь EDD визначався в пpобi з реактивною гiпеpемiею лiнiйним широкосмуговим датчиком 5—12 МГц в допплеpiвскомy pежимi з ко-льоровим картуванням тpичi на лiвiй i правш плечових apтеpiях з 15-хвилинною перервою м1ж спроба-ми за методикою D.S. Celermajer [14] в модифжацп О.В. 1ваново! [15].
Тривалють спостереження становила 12 мюя-щв. Усi хвоpi отримували стандартне лжування: ß-блокатор бiсопpолол — 2,5—5 мг один раз вранщ, iнгiбiтоp АПФ рамшрил — 5—10 мг один раз увече-pi, aмлодипiн — 2,5—10 мг увечер^ aспipин — 75 мг один раз тсля общу, аторвастатин 20 мг один раз тсля обiдy, за необхщносп додаткового знижен-ня apтеpiaльного тиску iндaпaмiд — 2,5 мг один раз уранщ
Статистичну обробку результапв проводили з використанням комп'ютерно! програми SPSS 19 для Windows. Кшьюсш змiннi описували такими параметрами: медiaнa (Me), 25-й i 75-й пpоцентилi (Me [Q1; Q3]); якiснi ознаки — у виглядi частоти по-дiй (вщсоток вщ нормального числа спостережень). Для визначення вщмшностей м1ж незалежними ви-бipкaми використовували U-критерш Манна — У!т-нi. Частоту ознак в групах поpiвнювaли за допомогою критерго х2.
Результати
Сеpеднiй вiк пaцiентiв з piзними вapiaнтaми не-сприятливого пеpебiгy ХСН становив 60,0 [55,8; 63,3] року. Вipогiдно молодшими за вiком були пащенти групи III поpiвняно з пащентами групи I (р = 0,001) i групи II (р = 0,001) (табл. 1).
Тривалють 1ХС у зaгaльнiй популяцп пащенпв вapiювaлa вiд 5 до 10 роюв i в середньому становила 7,0 [5,0; 10,0] року, тривалють ЦД 2-го типу — 6,0 [5,0; 9,0] року. При aнaлiзi клшжо-анамнестичних показниюв у дослщжуваних групах хворих з piзними вapiaнтaми несприятливого пеpебiгy ХСН був вста-новлений вipогiдно бшьш тривалий анамнез 1ХС у гpyпi I поpiвняно з пащентами групи II (р = 0,001) i групи III (р = 0,001). У хворих групи III також був вipогiдно коротший анамнез за 1ХС поpiвняно з пащентами групи II (р = 0,001). Аналопчна картина спостерталася i при поpiвняннi тpивaлостi анамнезу за СД 2-го типу. Бшьш тривалий анамнез ЦД 2-го типу був у пащенпв групи I поpiвняно з пащентами групи II (р = 0,007) i групи III (р = 0,001). У хворих групи III також був вipогiдно коротший анамнез за 1ХС поpiвняно з пащентами групи II (р = 0,001). Вipогiдно вищий 1МТ був у пащенпв групи III по-
рiвняно з пацieнтами групи I (р = 0,001) i групи II (р = 0,001), пащенти групи I i групи II за 1МТ не вщ-рiзнялися (р > 0,05) (табл. 1).
Спадковють за 1ХС, згiдно з анамнезом, була за-фiксована у 58,8 % пащентш, а спадковють за ЦД 2-го типу — у 58,8 %. Юлькють курщв становила 84,4 %, фiзична активнють була знижена у 91,2 % пащенпв. При аналiзi такого показника, як стутнь АГ, було виявлено, що АТ вщ 160/100 до 179/99 мм рт.ст. рееструвався у 47,1 % пащенпв, у той час як АТ 180/110 мм рт.ст. i вище вщзначався в 52,9 % пащенпв у загальнш групi хворих на 1ХС з ЦД 2-го типу i несприятливим перебiгом ХСН.
При аналiзi показниюв в групах з рiзними варь антами перебiгу ХСН згiдно з крт^ем х2 спосте-рiгалися вiрогiднi вiдмiнностi в групах за наявнютю обтяжено! спадковостi за ЦД 2-го типу мiж пащен-тами II i III груп (р = 0,04). Вщзначалася тенденцiя до бшьшо! за частотою обтяжено! спадковостi за 1ХС у померлих пацiентiв (р > 0,05). АТ 180/110 мм рт.ст. i вище вщзначався у вск пацiентiв I групи, що
було вiрогiдно частiше, шж у пацiентiв II (р = 0,04) i III груп (р = 0,04). У переважно! бшьшосп хворих в групах рiвень фiзичноi активностi був знижений, за частотою цього показника групи не вiдрiзнялися (р > 0,05), також групи не вiдрiзнялися i за частотою куршня (р > 0,05) (табл. 2).
У вах хворих на 1ХС i ЦД 2-го типу при неспри-ятливому перебiгу ХСН LV EDV в середньому вщ-повщав 37,2 [36,0; 38,2] мм, LV EDV — 115,5 [107,3; 118,9] мл, LV ESV — 41,9 [37,9; 45,0] мл, LV EF — 62,8 [60,8; 66,4] %, Dt — 0,25 [0,24; 0,26] с , IVRT — 0,14 [0,13; 0,14] с, E/A — 0,69 [0,64; 0,74], E/e' — 7,38 [6,61; 7,9], PA MP — 17,0 [16,0; 18,3] мм рт.ст., EDD — 6,85 [5,48; 9,25] %.
При аналiзi цих показниюв у групах з рiзними варiантами несприятливого перебцу ХСН слщ за-значити в1рогщно бшьший LALD у пащенпв I групи порiвняно з пащентами групи II (р < 0,001) i групи III (р = 0,001), а також вiрогiдно менший LV EDV порiвняно з пащентами групи II (р = 0,008) i групи III (р = 0,018). Вiрогiдно нижчий LV ESV вщзна-
Таблиця 1. Кл'н'ко-анамнестичн'! показники у хворих на 1ХС з ЦД 2-го типу з р'зними варiантами несприятливого перебгу ХСН, Ме [Q1; Q3]
Показники Група I, n = 7 Група II, n = 13 Група III, n = 14 Р
BiK, poKiB 63,0 [60,0; 65,0] 63,0 [60,5; 65,0] 54,5 [52,0; 57,0] Pi-ii > 0,05 Pi-iii = 0,001 Pii-iii = 0,001
Анамнез 1ХС, роюв 11,0 [10,0; 14,0] 8,0 [6,5; 9,5] 5,0 [5,0; 6,0] pI II = 0,001 Pi-iii = 0,001 Pii-iii = 0,001
Анамнез ЦД 2-го типу, роюв 10,0 [9,0; 11,0] 7,0 [6,0; 8,5] 5,0 [5,0; 6,0] pI II = 0,007 Pi-iii = 0,001 Pii-iii = 0,001
1МТ, кг/м2 24,9 [24,1; 25,6] 24,8 [23,9; 25,6] 29,7 [29,3; 30,4] PI II > 0,05 Pi-iii = 0,001 Pii-iii = 0,001
Таблиця 2. Кл/н/ко-анамнестичн/ показники у хворих на 1ХС з ЦД 2-го типу з р'/зними варiантами несприятливого перебцу ХСН (%)
Показники Група I, n = 7 Група II, n = 13 Група III, n = 14 Р
Спадковють за 1ХС 85,7 46,2 57,1 Pi-ii > 0,05 PIIII > 0,05 Pii-iii > 0,05
Спадковють за ЦД 2-го типу 42,9 46,2 78,6 Pi-ii > 0,05 PIIII > 0,05 Pii-iii = 0,04
Фiзична активнють 85,7 92,3 78,6 Pi-ii > 0,05 PIIII > 0,05 Pii-iii > 0,05
Палшня 28,6 30,8 7,1 Pi-ii > 0,05 PIIII > 0,05 Pii-iii > 0,05
Стутнь АГ: — АТ вщ 160/100 до 179/99 мм рт.ст.; — АТ 180/110 мм рт.ст. i вище 0,0 100,0 61,5 38,5 57,1 42,9 Pi-ii = 0,01 Pi-iii = 0,01 pII-III = 0,003
Примтка: тут i дал'г. pl u — р'вень значущост в'щм'нностей м'ж значеннями показникв м'ж I и II групами; р1Ш — рiвень значущост в'щм'нностей м'ж значеннями показниюв I i Ill груп; р11Ш — рiвень значущост вд-мнностей мiж значеннями показниюв II i III груп.
чався у пацieнтiв групи III пор1вняно з пацieнтами групи I (р = 0,023) i групи II (р = 0,002), LV ESV у пащенпв групи I i групи II вiрогiдно не вiдрiзнявся (р > 0,05) (табл. 3).
LV EF була збереженою у Bcix групах неспри-ятливого переб^у ХСН, однак найбiльш низькою вона була у пащенпв групи I порiвняно з пащ-ентами групи II (р < 0,001) i групи III (р < 0,001) (табл. 3).
Dt i IVRT у дослщжуваних групах не вщрiзняли-ся (р > 0,05). Сшввщношення E/A було вiрогiдно нижчим у пацiентiв III групи порiвняно з показни-ком у пащенпв I групи (р = 0,037), вiрогiдних вщ-мшностей цього показника у пацiентiв II групи з показником у пащенпв I i III груп не вщзначалося (р > 0,05). Сшввщношення E/e' було вiрогiдно ви-щим у пацiентiв групи II порiвняно з пацiентами групи I (р = 0,006) i групи III (р = 0,003). PA MP не перевищувало в уск групах 20 мм рт.ст., проте вь рогiдно вищим воно було у пащенпв групи II по-рiвняно з пацiентами групи I (р = 0,001) i групи III (р = 0,001). Вiрогiдних вщмшностей значень показ-никiв E/e' i PA MP у пацiентiв групи I i групи III не вщзначалося (р > 0,05). EDD була вiрогiдно вищою у пащенпв групи III порiвняно з пащентами групи I
^т
(р = 0,001) i групи II (р = 0,001). Вiрогiдних вщмш-ностей показника EDD у пащенпв групи I i групи II не вщзначалося (р > 0,05) (табл. 3).
Обговорення
Несприятливий переб^ ХСН у хворих на 1ХС з ЦД 2-го типу, що закiнчився летальним результатом, асощювався з вiрогiдно бiльшим вiком чоло-вiкiв, з вiрогiдно бшьшою тривалютю анамнезу за 1ХС та ЦД 2-го типу, тенденщею до бшьшо! частоти обтяжено! спадковостi за ЦД 2-го типу i зниженою фiзичною активнiстю, вiрогiдно бшьш високим рiвнем артерiального тиску — 180 мм рт.ст. i вище, який доказово е потенцшною причиною розвитку ХСН. Отримаш результати збiгаються з опублжова-ними даними заруб1жних авторiв [16, 17].
Виявлення порушень дiастолiчноl функци LV за допомогою ЕхоКГ е основою щентифжацп дiасто-лiчноI СН у пащенпв iз ХСН та збереженою LV EF, а отже, показане в уах випадках пщозри на остан-ню. Найважливiшим параметром внутршньосерце-во! гемодинамiки е LV EF — штегральний показник систолiчноI функцп серця, що демонструе, яка част-ка кiнцево-дiастолiчного об'ему LV викидаеться в аорту тд час систоли [8, 9].
Таблиця 3. Показники ультразвукового досл '1дження серця i судин у хворих на 1ХС i ЦД 2-го типу з р'зними варiантами несприятливого перебгу ХСН, Ме [Q1; Q3]
Показники Група I, n = 7 Група II, n = 13 Група III, n = 14 Р
LALD, мм 39,8 [39,1; 40,0] 37,1 [35,3; 37,6] 36,9 [35,8; 37,6] Pi-ii = 0,001 Pi-iii = 0,001 Pii-iii > 0,05
LV EDV, мл 106,0 [95,4; 112,8] 118,2 [111,2; 121,0] 117,2 [107,5; 123,8] pI II = 0,008 Pi-iii = 0,018 Pii-iii > 0,05
LV ESV, мл 44,1 [41,0; 47,4] 44,1 [41,4; 46,8] 37,9 [35,0; 42,3] PI II > 0,05 Pi-iii = 0,023 Pii-iii = 0,002
LV EF, % 58,4 [58,0; 59,7] 62,4 [61,5; 62,8] 66,5 [65,9; 67,6] pI II = 0,001 Pi-iii = 0,001 Pii-iii = 0,001
Dt, с 0,25 [0,25; 0,28] 0,25 [0,23; 0,26] 0,26 [0,24; 0,26] PI-II > 0,05 Pi-iii > 0,05 Pii-iii > 0,05
IVRT, с 0,13 [0,12; 0,14] 0,14 [0,13; 0,15] 0,14 [0,13; 0,14] PI-II > 0,05 Pi-iii > 0,05 Pii-iii > 0,05
E/A, ум.од. 0,78 [0,74; 0,80] 0,76 [0,69; 0,79] 0,69 [0,65; 0,78] PI II > 0,05 Pi-iii = 0,037 Pii-iii > 0,05
E/e', ум.од. 6,7 [6,6; 7,4] 8,0 [7,6; 8,5] 6,6 [6,3; 7,6] pI-II = 0,006 Pi-iii > 0,05 Pii-iii = 0,003
PA MP, мм рт.ст. 16,0 [15,1; 17,0] 18,2 [17,8; 19,1] 16,6 [15,4; 17,2] pI-II = 0,001 Pi-iii > 0,05 Pii-iii = 0,001
EDD, % 4,90 [3,30; 6,40] 6,30 [5,35; 6,85] 9,45 [8,48; 10,42] PI II > 0,05 Pi-iii = 0,001 Pii-iii = 0,001
У пацiентiв, якi померли протягом 12 мюящв спостереження, навiть в умовах збережено! фракщ! викиду вихщна величина LV EF була в1рогщно мен-шою, нiж в II i III групах, тобто у пащенпв з про-гресуючими протягом року порушеннями стану систолiчноi та дiастолiчноi функцiй серця, що асо-цiювалося з гiршим прогнозом [17, 18].
Незважаючи на те, що розмiри лiвого передсер-дя не виходили за меж1 нормальних у вах пацiентiв, середнi розмiри лiвого передсердя в дiастолу були вiрогiдно бшьшими у померлих пацiентiв. Вiрогiдно меншим у цих пацiентiв був LV EDV, що свщчило про бшьше ремоделювання лiвих вщдшв серця у пащенпв з найгiршим прогнозом перебцу ХСН при спостереженнi протягом року [16].
У вах групах пащенпв вiдзначалася ендотель альна дисфункцiя, проте в групi померлих вона була бшьш вираженою, що свщчило про значнi процеси судинного ремоделювання.
Висновки
Тяжкють перебiгу ХСН у хворих на 1ХС з ЦД 2-го типу i збереженою LV EF при летальному результат протягом 12 мюящв спостереження асощюеться зi збiльшенням тривалост 1ХС та ЦД 2-го типу, бшьш високим рiвнем артерiального тиску i бшьш низьки-ми LV EF i EDD плечових артерш.
У хворих на 1ХС з ЦД 2-го типу i збереженою LV EF серця раншми ультразвуковими структурними маркерами несприятливого перебiгу ХСН при летальному результата протягом 12 мюящв спостереження е збшьшення LALD навиъ у межах нормальних значень i зниження LV EDV.
Конфлжт iHTepeciB. Автор повщомляе про вщсут-нiсть конфл^у iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Список лiтератури
1. Savarese G., Lund L.H. Global Public Health Burden of Heart Failure. Card. Fail. Rev. 2017. 3. 7-11 [Google Scholar] [CrossRef].
2. Jia G., Whaley-Connell A, Sowers J.R. Diabetic cardiomyopathy: a hyperglycaemia- and insulin-resistance-induced heart disease. Diabetologia. 2018. 61(1). 21-28. https://doi. org/10.1007/s00125-017-4390-4
3. Severino P., D 'Amato A, Netti L. et al. Diabetes Mellitus and Ischemic Heart Disease: The Role of Ion Channels. Int. J. Mol. Sci. 2018 Mar 10.19(3). pii: E802.
4. Kumar R, Kerins D.M., Walther T. Cardiovascular safety of anti-diabetic drugs. European Heart Journal. Cardiovascular Pharmacotherapy. 2015. Р. 202-208. Doi: 10.1093/ehjcvp/pvv035.
5. IDF Diabetes Atlas, 7th ed. 2015. Available at: http:// www.diabetesatlas.org/resources/2015-atlas. html.
6. Stratton I.M., Adler AI, Neil HA. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective, observational study. BMJ. 2000. 321. 405-412.
7. Wieczör R, Wieczör AM, Kulwas A, Rose D. Type 2Diabetes and Cardiovascular Factors Contrasted with Fibrinolysis Disorders
in the Blood of Patients with Peripheral Arterial Disease. Medicina (Kaunas). 2019 Jul 22. 55(7); Chatterjee S., Khunti K., Davies M.J. Type 2 diabetes. Lancet. 2017 Jun 3. 389(10085). 2239-2251.
8. Bowes C.D., Lien L.F., Butler J. Clinical aspects of heart failure in individuals with diabetes. Diabetologia. 2019. https:// doi.org/10.1007/s00125-019-4958-2
9. Maggioni A.P., Dahlstrom U., Filippatos G. et al.; Heart Failure Association of the European Society ofCardiology (HFA). EURObservational Research Programme: regional differences and 1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur. J. Heart Fail. 2013 Jul. 15(7). 808-17. doi: 10.1093/eurjhf/hft050. Epub 2013 Mar 28.
10. Yahagi K'., Kolodgie F.D., Lutter C. et al. Pathology of Human Coronary and Carotid Artery Atherosclerosis and Vascular Calcification in Diabetes Mellitus. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2017Feb. 37(2). 191-204.
11. Saotome M., Ikoma T, Hasan P., Maekawa Y. Cardiac Insulin Resistance in Heart Failure: The Role of Mitochondrial Dynamics. Int. J. Mol. Sci. 2019 Jul 20. 20(14). pii: E3552.
12. Sofa D.A., Hadyana S., Keri L., Rizky A. Medication Adherence Contributes to an Improved Quality of Life in Type 2 Diabetes Mellitus Patients: A Cross-Sectional Study. Diabetes Therapy. 2016. Is.7. P. 1-10.
13. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Heart Failure. 2016. 37. Is. 27. 2129-2200.
14. Celermajer D.S., Sorenson K.E., Gooch V.M. et al. Noninvasive detection of endotelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992. 340. 1111-1115.
15. Иванова О.В., Рогоза Т.В., Балахонова Г.Н. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии как метод оценки состояния эндоте-лийзависимой вазодилатации с помощью ультразвука высокого разрешения у больных с артериальной гипертонией. Кардиология. 1998. № 3. С. 37-41.
16. Seferovic P.M., Petrie M.C., Filippatos G.S. et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail. 2018. 20(5). 853-872. https:// doi.org/10.1002/ejhf.1170CrossRefGoogle Scholar
17. Mentz R.J., Bethel MA, Gustavson S. et al Baseline characteristics of patients enrolled in the Exenatide study of cardiovascular event lowering (EXSCEL). Am. Heart J. 2017. 187. 1-9. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2017.02.005CrossRefGoogle Scholar.
18. Udell J.A., Cavender M.A., Bhatt D.L. et al. Glucose-lowering drugs or strategies and cardiovascular outcomes in patients with or at risk for type 2 diabetes: A meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. 3. 356-366.
19. 2013 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). European Heart Journal. 2013. 34. Is. 39. 3035-3087.
Отримано/Received 02.06.2019 Рецензовано/Revised 19.06.2019 Прийнято до друку/Accepted 05.07.2019 ■
m
Липакова Е.Ю.
Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина, г. Харьков, Украина
особенности изменения структурно-функционального состояния сердца при различных вариантах неблагоприятного течения сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа
Резюме. Актуальность. Сегодня является перспективным поиск доступных показателей для как можно более раннего определения неблагоприятных признаков прогресси-рования хронической сердечной недостаточности (ХСН), которые с высокой чувствительностью и специфичностью позволят выделить больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2-го типа с высоким риском неблагоприятного течения ХСН, что позволит выбрать адекватное и своевременное лечение, а также планировать организацию медицинского и социального обслуживания этой категории больных. Цель: изучение особенностей изменения структурно-функционального состояния сердца при различных вариантах неблагоприятного течения ХСН у больных ИБС в сочетании с СД 2-го типа. Материалы и методы. После курса стационарной терапии обследованы 34 мужчины с ХСН ишемического генеза на фоне сочетанного течения ИБС и СД 2-го типа с неблагоприятным течением ХСН. Больные разделены на три группы в зависимости от степени прогрессирования ХСН: I (п = 7) — умершие в течение года наблюдения, II (п = 13) — со снижением ЕУ EF, III (п = 14) — с нарушением состояния диастолической функции сердца. Проводился анализ жалоб, кардиологического анамнеза, объективного исследования, выполнялась трансторакальная эхокардио-графия, исследовали эндотелийзависимую вазодилатацию плечевых артерий. Для определения различий между независимыми выборками использовали и-критерий Манна — Уитни. Частоту признаков в группах сравнивали при по-
мощи критерия х2. Результаты. Длительность наблюдения составила 12 месяцев. Все больные получали стандартное лечение. Неблагоприятное течение ХСН у больных с ИБС и СД 2-го типа, которая прогрессировала и закончилась летальным исходом, ассоциировалось с достоверно старшим возрастом мужчин, с более длительным анамнезом ИБС и СД 2-го типа, сниженной физической активностью, высоким уровнем артериальной гипертензии (АГ), которая доказательно является потенциальной причиной развития ХСН. I степень диастолической дисфункции, несмотря на то, что размеры левого предсердия не выходили за границы нормальных, отмечалась у всех пациентов, но средние размеры были достоверно большими у умерших. Достоверно меньшим у этих пациентов был LV EDV, что свидетельствует о большем нарушении процессов диастолического наполнения левого желудочка. У всех пациентов отмечалась эндотелиальная дисфункция, однако у умерших она была более выраженной, что свидетельствует о значительных процессах ремоделирования сосудов. Выводы. Тяжесть течения ХСН у больных с ИБС и СД 2-го типа с сохраненной LV EF при летальном исходе ассоциируется с длительностью ИБС и СД 2-го типа, более высоким уровнем АГ, ранними ультразвуковыми маркерами неблагоприятного течения ХСН: увеличением LALD даже в пределах нормальных значений и снижением LV EDV. Ключевые слова: прогрессирующая сердечная недостаточность; сахарный диабет 2-го типа; неблагоприятное течение; эхокардиография
E.Yu. Lipakova
V. N. Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraine
Miocardial morpho-functional changes in different types of unfavorable chronic heart failure outcomes in patients with ischemic heart disease and diabetes mellitus type ii
Abstract. Background. Nowadays the search for simple measurements of early signs of chronic heart failure (CHF) progression is challenging; that will allow determining the patients with a high risk of an unfavorable outcome of coronary heart disease (CHD) and diabetes mellitus (DM) type II, and doing this with high sensitivity and specificity. This will allow providing appropriate treatment in time, decreasing complications rate, and will also help with proper medical and social services planning. The purpose of the study: to investigate changes in myocardial mor-phofunctional state in different types of unfavorable chronic heart failure outcomes among patients with coronary heart disease and diabetes mellitus type II. Materials and methods. After conventional in-hospital treatment, 34 males with CHF combined with CHD and DM type II were examined. The patients were divided into three groups depending on CHF progression degree during the observational period: I group (N = 7) — exitus letalis within the observation period, II group (N = 13) — with LV EF decreased, III group (N = 14) — with signs of diastolic dysfunction. Complaints, cardiologic anamnesis, physical examination data, carbohydrate and lipid panel were assessed, homeostatic model assessment index (HOMA-ir) was calculated. The instrumental examination included transthoracic echocardiography (TTE) and endothelium-dependent dilation of brachial arteries.
The differences between independent samples were assessed using Mann-Whitney U-criteria. Frequency of signs occurrence in groups was compared by x2 criteria. Results. The follow-up period was 12 months. All patients received standard treatment. In group I, unfavorable outcome was strongly associated with age, longer history of CHD and DM type II, impaired physical exertion tolerance, high level of arterial hypertension. The last one is proven to be a potential cause of CHF. First-degree diastolic dysfunction was observed in all patients, despite normal left atrial linear dimensions (LALD). The patients in group I has significantly larger LALD, but still at the upper range of normal values. End-diastolic left ventricle volume (EDV) in group I was significantly lower, that shows more severe disturbances in left ventricle diastolic filling. All study population had endothelium dysfunction, but the group I was characterized by most severe impairment, that shows the severity of remodelling in vessels. Conclusions. The outcome of CHF among patients with CHD and DM type II with preserved LV EF in case of death is strongly associated with duration of CHD and DM type II, higher arterial hypertension level. Early TTE signs of unfavorable outcome include LA enlargement even if values are normal, EDV decreased. Keywords: progressive heart failure; diabetes mellitus type II; transthoracic echocardiography
