CC BY
20УДК: 616.134.9-007.271-07-089
ЗНАЧЕНИЕ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПЛОТНОСТИ МОЗГА В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ
ЖИЗНИ С ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ
Волкодав О. В.
Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского», 295051, бульвар Ленина, 5/7, Симферополь, Россия
Для корреспонденции: Волкодав Олег Владимирович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Медицинской академии имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ имени В. И. Вернадского», e-mail: oleg_vlad. volk@mail.ru
For correspondence: Volkodav O. V., phD, Associate Professor of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery, Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Vernadsky CFU, e-mail: oleg_vlad.volk@mail.ru
Information about authors:
Volkodav O. V., http://orcid.org/0000-0001-9662-5731
РЕЗЮМЕ
Изучены скрытые резервные возможности ранней нейрохирургической коррекции гидроцефалии у новорожденных со снижением перивентрикулярной плотности мозга (ППМ) по данным нейровизуализации. Было проведено 140 операций вентрикуло-субарахноидального стентирования при окклюзионной гидроцефалии по предложенной нами методике с последующей экстракраниальной (подкожной) интеграцией стента в систему вентрикуло-перитонеального шунтирования у 18 доношенных и 15 недоношенных детей первых месяцев жизни при возникновении клиники арезорбтивной гидроцефалии. Отмечено, что степень и длительность снижения ППМ определяли функциональный исход и прогноз заболевания и зависели от сроков гестации новорожденных.
Ключевые слова: новорожденные, гидроцефалия, перивентрикулярная плотность мозга.
THE VALUE OF THE BRAIN PERIVENTRICULAR DENSITY IN NEUROSURGICAL PRACTICE IN CHILDREN MONTHS OF LIVING WITH HYDROCEPHALUS VOLKODAV O. V.
Volkodav O. V.
Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
The hidden reserve capacity of hydrocephalus early neurosurgical correction in newborns with the brain periventricular density reduction (BPD) according to neuroimaging was studied. Was performed 140 operations ventriculo-subarachnoid stenting in occlusive hydrocephalus in our proposed technique with subsequent extracranial (subcutaneous) integration of the stent into the system ventriculo-peritoneal shunt in 18 full-term and 15 premature infants in the first months of life when there is clinic hypo-absorb hydrocephalus. It is noted that the degree and duration of BPD reduction determined the functional outcome and the prognosis of the disease and depended on the gestational ages of newborns.
Keywords: newborns, hydrocephalus, periventricular density of the brain
Наличие крови в желудочках и субарахнои-дальном пространстве (САП) и высокий белок в ликворе могут привести к гидроцефалии с внутричерепной гипертензией [1-6, 9]. На практике маркером этого процесса является повышение упругости и снижение перивентрикулярной плотности мозга (ППМ) с отеком, нарушением венозного оттока и риском вторичной перивентрикулярной лейкома-ляции (ПВЛ). Функциональная сохранность мозга при этом напрямую зависит от обратимости процесса в условиях ранней нейрохирургической коррекции, а также случаев подострой и хронической ликворной гипертензии [1-6, 8-9, 11] .
Целью исследования является изучение резервных возможностей ранней нейрохирургической коррекции постгеморрагической гидроцефалии у
новорожденных со снижением ППМ по данным нейр овизуализ ации.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Собственный материал наблюдений включал 140 новорожденных, которым было проведено вентрикуло-субарахноидальное стентирование (ВСС) по предложенной нами методике с ранней нейрохирургической коррекцией постгеморрагической окклюзионной формы гидроцефалии [1]. Из общего числа операций 46 стентирований было выполнено доношенным новорожденным и 94 ВСС - недоношенным новорожденным (таб.1).
Нейровизуализация включала 100% мониторинг нейросонографии (НСГ) на аппарате My Lab Five eSaote (QS PASS) с микроконвексным датчи-
2017, том 20, №2
ком 2-8 МГц. Компьютерная томография (КТ) выполнялась на 64-срезовом спиральном томографе. Siemens Somatom Definition AS экспертного класса. В некоторых случаях у доношенных новорожденных использовалась магнито-резонансная томография (МРТ) на аппарате Magnetom Avanto фирмы SIEMENS (МР-сканер с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла).
Мы убедились в эффективности предложенного метода для восстановления физиологической ликвородинамики в условиях активного роста головы ребенка первых 3-6-12 месяцев жизни
Ликворо-корригирующие
Однако постгеморрагическое изменение лик-вора, обусловленное высоким содержанием белка и продуктов распада крови, в ряде случаев приводило к оболочечному спаечному процессу с нарушением всасывания ликвора в послеоперационном периоде и арезорбтивной гидроцефалии.
В связи с этим у 33 прооперированных новорожденных (18 доношенных и 15 недоношенных) после 39 недели гестации (быстрый прирост окружности головы) мы были вынуждены интегрировать предложенный нами стент с системой вентрикуло-перитонеального шунтирования (таб.1).
Таблица 1
операции у новорожденных
Новорожденные (всего 140 детей) Новорожденные доношенные Новорожденные недоношенные
вентрикуло-субарахноидальное агентирование 46, все с субгалеальным дренированием 94, все с субгалеальным дренированием
венгрикуло-перитонеальное шунтирование 18 после стентирования 15 после стентирования
Нами было выполнено 18 операций вентри-куло-перитонеального шунтирования (ВПШ) у доношенных новорожденных и 13 операций у недоношенных новорожденных (НН) с экстракраниальной (подкожной) интеграцией ВПШ и функционирующего ВСС (без замены стента).
Это позволило нам значительно упростить второй этап операции по отведению избыточного ликвора в брюшную полость.
Функционирование системы ВПШ на 80-100 мм водного столба обеспечивало дозированный сброс избыточного ликвора в брюшную полость, создавая при этом мягкую «подпорку» ликвора в САП для «тренировки» арахноидальных ворсин и грануляций с адаптацией резорбтивной емкости САП к нарастающему объему ликвора первого года жизни. Это позволяет «пережить» подострую и
хроническую стадии арезорбтивного синдрома до полного восстановления структур САП, характеризующего его способность полностью всасывать все суточное количество ликвора.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Внутричерепная гипертензия приводит к напряжению резервного патофизиологического трансвентрикулярного пути оттока ликвора, включающегося при гидроцефалии у детей. Прогрессирование перивентрикулярного отека приводит к понижению ППМ с ухудшением венозного оттока, особенно в так называемой watershed-области (на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков), чаще всего в теменной области с риском вторичной лейкома-ляции (рис.1).
Рис.1. Нейровизуализация гидроцефалии у новорожденных: (А) Критическое снижение перивентрику-лярной плотности мозга по данным компьютерной томографии. (Б) Перивентрикулярная лейкомаляция с кистозной трансформацией по данным нейросонографии.
Мы отталкивались от того, что плотность лик-вора в норме у НН составляет 4-8 Н, а плотность белого вещества - 16 Н. У доношенных детей и в первый год жизни плотность белого вещества составляет уже 26 Н, т.е. на 10 Н выше, чем у НН (таб.2).
Примечательно, что у взрослых плотность белого вещества в норме составляет 30 - 33 Н, а плотность ликвора 4-16 Н [10]. Таким образом, отмечается увеличение разности между плотностью белого вещества головного мозга и верхней возрастной границей плотности ликвора с 8 Н у НН до 14-17 Н у взрослых (почти в два раза).
Все это подтолкнуло нас к изучению динамики изменения ППМ с выявлением критических значений, которые приводят к лейкомаляции.
По данным В.Вапкег, у недоношенных детей отмечаются следующие стадии ПВЛ: 1.Коагуляцион-
Динамика возрастных изменений плотности стр
ный некроз и реактивная микроглиальная реакция, продолжающиеся около 3 часов. 2. Отграничение зоны повреждения - 8 часов. 3. Гиперплазия капилляров -12 часов. 4. Распад очагов с образованием полостей - 2 недели. 5. Спадение псевдокист, формирование глиальных рубцов, атрофия мозговой ткани - до 2-5 месяцев [7].
Мы рассмотрели динамику восстановления показателей ППМ в диапазонах: 10-12 Н; 13-15 Н; 16-18 Н; 19-20 Н; 21-23 Н; 24-26 Н (таб.2).
Особое значение это имеет для определения эффективности ранних ликворостентирующих операций по восстановлению физиологического ликворообращения и ППМ до распада очагов и образования полостей. Тем самым сужается зона перивентрикулярной атрофии в условиях активной миелинизации мозговой ткани [7-9].
Таблица 2
ур мозга по данным компьютерной томографии
Показатели плотности мозга Недоношенные новорожденные (НН) Дети (0-2 года) Дети (2-15 лет) Взрослые
Серое вещество 28 32,7 35,6 35-39 Н
Белое вещество 16 26,3 29,2 30-33 Н
Ликвор 4-8 4-16 Н
Отек белого вещества 10-16 18-25
Диапазон перивентрикулярной плотности мозга (ППМ) у новорожденных в переходном геста-ционном периоде: 33-36 недели - 37 неделя (условно доношенный ребенок) - 38-41 недели
10-12 13-15 16-18 19-20 21-23 24-26
Еще в 1920 г. К.Иес^д предположил, что процесс миелинизации осуществляется в определенной последовательности, в зависимости от функции соответствующих отделов белого вещества [11].
В настоящее время является доказанным, что процесс распространяется с каудального в краниальном и с дорсального в вентральном направлении таким образом, что затылочные зоны мие-линизируются раньше, чем лобные, а ствол мозга — раньше, чем полушария. Начинается миелини-зация с чувствительных или афферентных путей, затем переходит на эфферентные пути, распространяясь от коры к подкорковым зонам. Заканчивается процесс миелинизацией ассоциативного пути. При этом ствол мозга и центральные ядра, включая перивентрикулярную зону, миелинизиру-ются раньше, чем кора. Субкортикальные отделы созревают позже, чем перивентрикулярные.
Мы обратили внимание на большой диапазон показателей ППМ в выделенном нами переходном гестационном периоде - последние четыре недели перед сроком условной доношенности ребенка (37 неделя) и следующие за этим четыре недели геста-
ции. В этот период повышается плотность преимущественно белого вещества и ППМ, что позволяет в последующем нивелировать ее разницу с серым веществом головного мозга, которая затем не должна быть больше более 10 Н (таб.2).
ОБСУЖДЕНИЕ
По нашим наблюдениям, динамика и абсолютные показатели понижения ППМ влияли на прогноз функционального исхода гидроцефалии.
В связи с этим мы выделили стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации ППМ и перивентрикулярного отека. Стадия компенсации соответствовала полной обратимости процесса с показателями плотности мозга до 19 - 20 Н (отмечались единичные перивентрикулярные кисты по данным нейровизуализации).
Стадия субкомпенсации или частичной обратимости процесса характеризуется снижением показателей ППМ до 16 - 18 Н. Отмечается кистозная перивентрикулярная трансформация, но без грубых функциональных расстройств в отдаленном периоде.
2017, том 20, №2
Стадию декомпенсации (необратимых изменений) мы условно разделили на стадию умеренной и полной декомпенсации. Для стадии умеренной декомпенсации было характерно снижение показателей ППМ до 13 - 15 Н. На этапе ранней нейрохирургической коррекции постгеморрагической гидроцефалии у НН в этой стадии нам удавалось минимизировать грубый неврологический дефицит и не допустить распространения
лейкомаляции на субкортикальные отделы мозга (рис.1).
Для стадии полной декомпенсации были характерны необратимые изменения ППМ на фоне снижения плотности до 10 - 12 Н; прогрессирующая перивентрикулярная лейкомаляция; исход в атрофию и кистообразование с грубым необратимым функциональным неврологическим дефицитом. При этом отмечались особенности.
Рис.2. Недоношенный ребенок с гестацией 28 нед., массой 890 граммов (внутрижелудочковое кровоизлияние III степени): (А) После вентрикуло-субарахноидального стентирования (данные нейросоно-графии). (Б) Регресс церебрального ангиоспазма (данные цветной допплерографии). (В) Исход в нор-мотензивную гидроцефалию по данным компьютерной томографии.
ППМ 10 - 12 Н у НН до 33 недели гестации мы рассматривали еще как умеренную декомпенсацию и только показатели ниже 10 Н как полную декомпенсацию. Причем лучшие результаты мы получали при ранней нейрохирургической коррекции гидроцефалии в первую неделю критического снижения ППМ (рис.2).
Однако при этом возникала следующая проблема - высокий белок (продукты распада крови) с риском арезорбтивной гидроцефалии (таб. 3).
Ликворограмма у новорож
Поэтому параллельно с ППМ мы провели динамический анализ ликвора для выявления степени риска возникновения арезорбтивной гидроцефалии после ранних ликворо-стентирующих операций. Ликворограмма включала мониторинг белка и клеточного состава ликвора (форменные элементы красной крови) при отсутствии воспалительных изменений (единичные нейтрофилы и лимфоциты). Особое значение приобретала длительность персистенции высокого содержания белка (таб.3).
Таблица 3
нных после стентирования
Ликворограмма после ранних дикворостентирующих операций Вентрикуло-субарахноидаль-ное стентирование - ВСС (п=140) Вентрикуло-субарахноидальное шунтирование - ВПШ (п=33)
Белок в ликворе 1-2 г/л 3-4 г/л 5-6 г/л > 7 г/л
Длительность 1 неделя ВСС ВСС ВСС ВСС
2 недели ВСС ВСС ВСС + ВПШ (1) ВСС + ВПШ (4)
3 недели ВСС ВСС ВСС + ВПШ (2) ВСС + ВПШ (11)
> 3 недель ВСС ВСС ВСС + ВПШ (2) ВСС + ВПШ (13)
Важно подчеркнуть, что стентирование проводились на фоне полного гемостаза, не ранее 5 суток после ВЖК, с контролем мозгового кровотока по данным цветной допплерографии. После операции мы имели дело уже с продуктами гемолиза крови без активных факторов спайкообразования с регрессом церебрального ангиоспазма по данным мониторинга индекса резистентности передней мозговой ар-
терии (ИР ПМА), который в норме у доношенных новорожденных составлял 0,66 - 0,79 (рис.2).
Однако было отмечено, что длительное содержание белка > 7 г/л в ликворе больше 3 недель резко повышало риск арезорбтивной гидроцефалии с необходимостью выполнения ВПШ (таб. 3). В этой связи мы обратили внимание на транзиторное повышение упругости мозга и ликворного давления
разной степени выраженности у НН после 37 недели гестации, которое присутствует практически всегда. Мы рассматриваем это как феномен первого года жизни, что обусловлено факторами риска ВЖК-САК, частота возникновения которых прямо пропорциональна степени недоношенности детей.
Следовательно, одним из важных условий для нормального функционирования мозга является состояние арахноидальных ворсин, которые могут страдать вследствие ряда причин: закупорки ворсин продуктами крови или детритами инфекции; аплазии ворсин; сдавления САП массивными САК или расширенными желудочками.
После ВСС дополнительными факторами становятся: градиент давления между ликвором и сагиттальным синусом и уровень давления в сагиттальном синусе [1].
Для восстановления ликвородинамики в условиях активного роста головы ребенка первых 3-6-12 месяцев жизни нам кажется целесообразным интегрировать ВСС в ВПШ систему. Тем самым сохраняется физиологический сброс ликвора с тренировкой арахноидальных ворсин (задача -адаптировать резорбтивную емкость САП к нарастающему объему ликвора первого года жизни). С другой стороны, функционирование ВПШ обеспечивает дозированный сброс избыточного ликвора в брюшную полость, создавая при этом физиологическую «подпорку» ликвора в САП.
Это позволяет «пережить» подострую и хроническую стадии арезорбтивного синдрома до полного восстановления структур САП, характеризующего его способность полностью всасывать все суточное количество произведенного ликвора.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ППМ определяет порог чувствительности мозговой ткани к лейкомаляции с учетом сроков геста-ции новорожденного.
Необходим дифференцированный подход при критическом снижении ППМ в переходном геста-ционном периоде. Так, стадии полной и умеренной декомпенсации не соответствует заведомо отрицательному прогнозу у НН до 33 недели гестации при своевременном нейрохирургическом пособии по поддержанию возрастной нормотензии.
Перевод окклюзионной формы гидроцефалии в открытую при ВСС предусматривает мониторинг ликворограммы для оценки риска арезорбтивной гидроцефалии.
Возникновение арезорбтивной гидроцефалии понижает порог чувствительности мозга к лейко-маляции и сужает диапазон обратимых изменений ППМ у новорожденных на 33-37 неделях гестации до 16-18 Н и 19-20 Н у детей после 37 недели ге-стации.
Интеграция ВСС в ВПШ повышает надежность и радикальность операции (без замены стента). Снижение риска дисфункции системы достигается за счет двух уровней регуляции - физиологического сброса ликвора в САП (ВСС) и управляемого дозированного сброса ликвора в брюшную полость (ВПШ), которые работают синхронно.
ЛИТЕРАТУРА
1. Волкодав О.В., Хачатрян В.А. Нейрохирургическая коррекция вентрикуломегалии и кранио-церебральной эластограммы при гидроцефалии у недоношенных новорожденных. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2016;3(49):42-48.
2. Коршунов А.Е. Физиология ликворной системы и патофизиология гидроцефалии (обзор литературы). Вопросы нейрохирургии. 2010;4:45-50.
3. Орлов Ю.А., Маловичко И.А., Марущенко Л.Л., Проценко И.П., Михалюк В.С. Гидроцефалия критической степени выраженности у детей раннего возраста (состояние проблемы и пути решения) Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2012;1:42-48.
4. Самочерных К.А., Себелев К.И., Хачатрян В.А., Иванов И.В., Атисков Ю.А. Особенности минимально инвазивных вмешательств при окклю-зионных формах гидроцефалии. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2010;3-4:95-105.
5. Хачатрян В.А. Итоги и перспективы изучения проблем гидроцефалии. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2005;3:3-22.
6. Хачатрян В.А., Берснев В.П., Сафин Ш.М., Орлов Ю.А., Трофимова Т.Н. Гидроцефалия. Патогенез, диагностика, хирургическое лечение. СПб; 1998.
7. Banker B. A., Larroche J. C. Periventricular leukomalacia of infancy. A form of neonatal anoxic encephalopathy. Arch. Neurol. 1962;7:386-410.
8. Calvert S.A., Hoskins E.M., Fong K.W., ForsythS.C., Periventrikular leukomalacia: ultrasonic diagnosis and neurological outcome. Acta Paediatr. Scand. 1986;75(5):489-496.
9. Del Bigio M.R., Silva M.C., Drake J.M., Tuor U.I. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus. Can J Neurol Sci. 1994;21(4):299-305.
10. Hart B.L., Benzel E.C., Ford C.C. Fundamentals of neuroimaging. Philadelphia; 1997.
11. Volpe J. Neurology of the newborn. Philadelphia; 1987.
REFERENCES
1. Volkodav O.V., Khachatryan W.A. Neurosurgical correction of ventriculomegaly and cranial elastogram in hydrocephalus in premature newborns Pediatric Neurosurgery and Neurology, 2016;3(49):42-48.
2017, TOM 20, №2
2. Korshunov A.E. Physiology of CSF and pathophysiology of hydrocephalus (literature review). Problems.neurosurgery, 2010;4:45-50.
3. Orlov Ju.A., Malovichko I.A., Marushchenko L.L., Protsenko I.P., Mikhalyuk V.S. Hydrocephalus critical severity in infants (state problems and solutions)// Pediatric Neurosurgery and Neurology. 2012;1:42-48.
4. Samochernykh K.A., Sebelev K. I., Khachatryan V. A., Ivanov I. V. Especially minimally invasive interventions for occlusive forms of hydrocephalus. Pediatric Neurosurgery and Neurology, 2010;3-4: 95-105.
5. Khachatryan W.A. Results and prospects of studying the problems of hydrocephalus. Pediatric Neurosurgery and Neurology. 2005;3:3-22.
6. Khachatryan V.A., Bersnev V.P., Safin Sh. M., Orlov Yu. A., Trofimova T. N. Hydrocephalus.
Pathogenesis, diagnosis, treatment. St. Petersburg; 1998.
7. Banker B. A., Larroche J. C. Periventricular leukomalacia of infancy. A form of neonatal anoxic encephalopathy. Arch. Neurol. 1962;7:386-410.
8. Calvert S.A., Hoskins E.M., Fong K.W., ForsythS.C., Periventrikular leukomalacia: ultrasonic diagnosis and neurological outcome. Acta Paediatr. Scand. 1986;75(5):489-496.
9. Del Bigio M.R., Silva M.C., Drake J.M., Tuor U.I. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus. Can J Neurol Sci. 1994;21(4):299-305.
10. Hart B.L., Benzel E.C., Ford C.C. Fundamentals of neuroimaging. Philadelphia; 1997.
11. Volpe J. Neurology of the newborn. Philadelphia; 1987.
