CC BY
18
тсулторезютентност (IP) шдекс HOMA-IR.
Встановлено, що в тдгрупах з вiдмiнним 1МТ даний показник було тдвищеним, причому, у хворих на нормМТ вш був максимальним та вiрогiдно вищим за хворих з надлМТ за рахунок бшьш високо! ппергакеми. В тдгрупах з тдвищеним HOMA-IR питома вага хворих з тдвищеним общом талп (за критерiями IDF) був вiрогiдно меншим за нормМТ та складав всього 42,2 %. Тобто, для дано! групи хворих на ЦД показник ОТ не може використовуватися як прогностичний вщносно розвитку IP.
Ключовi слова: цукровий дiабет, нормальна маса тша, тсулторезютенттсть.
Стаття надшшла 20.10.2014 р.
(OB).
It was established that, this index has been raised in the subgroups with different BMI, and, it was the highest for patients with normW and authentically higher than for patients with n overW due to authentically higher hyperglycemia. In subgroups with increased HOMA-IR proportion of persons with an increased waist (according to the criteria IDF) was authentically lower at normW, amounting to just 42.2%, ie for this group of patients with diabetes record from can not be used as a prognostic on the development of IP.
Key words: diabetes, a normal body weight, insulin resistance.
Рецензент !щейюн К.£.
УДК 616.155.1-008.64:616.1-06
ЗМ1НИ ВЗАеМОЗВ'ЯЗКШ М1Ж СТУПЕНЕМ УШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1 ФУНКЦП I ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2
ТИПУ
У 87 хворих з недостатньою компенсащею цукрового дiабету 2 типу i артерiальною riпертензieю за допомогою клтжо-лабораторних, морфолопчних методiв i кореляцiйного аналiзу було визначено зв'язки мiж ендотелiальною дисфункщею, ступенем ушкодження функци нирок, лiпiдемiчним профшем i морфологiчними змiнами судинно-тромбоцитарного гемостазу. Показано, що на тлi значного посилення зв'язюв мiж показниками ендотелiальноi дисфункцп й ушкоджено! тромбоцитарно! ланки гемостазу утворюються достовiрнi кореляцй ультраструктурних характеристик тромбоцитiв з ознаками нефропатичних i дислiпiдемiчних змiн. Пюля 1 року антигтертензивно1 терапп щшьшсть кореляцiйних зв'язкiв мiж морфологiчними параметрами тромбоцитарного гемостазу i маркерами ендотелiальноl дисфункцп суттево зменшуеться або втрачае достовiрнiсть. Тривале використання блокаторiв рецепторiв ангiотензину II мае бiльшу клтачну ефективнiсть у порiвняннi зi стандартною антиппертензивною терапiею.
Ключовi слова: цукровий дiабет 2 типу, артерiальна гiпертензiя, ендотелiальна дисфункцiя, тромбоцитарний гемостаз, корелящя.
Робота е фрагментом науково-дотдног теми «Особливостi перебку, дiагностики та л^вання супутньог патологи при ендокринних захворюваннях» (номер державногреестрацй 0111и001372).
За умов зростання числа хворих на цукровий д1абет (ЦД) 2 типу у поеднанш з артер1альною гшертенз1ею (АГ) пошук оптимальних метод1в контролю АГ та супутшх сташв представляеться особливо актуальним. Профшактика м1кро- 1 макросудинних ускладнень у даних хворих полягае в штенсивнш корекцп багатьох розлад1в, найважлившими з яких виступають дисфункщя ендотелда [6, 8, 13] та ушкодження судинно-тромбоцитарного гемостазу [7].
При ендотел1альнш дисфункцп, яка характеризуеться порушенням вс1х регуляторних властивостей стшки судин, знижуеться утворення N0, активуеться синтез 1 секрещя ендотелшу-1, збшьшуються концентраци фактора Вшебранда, шпб1тора активатора плазмшогену-1 { тромбомодулину, а також активуються процеси перекисного окислення лшщ1в [9, 14]. Важливу роль у иатогенез1 д1абетичних порушень вщграють змши системи гемостазу та порушення реолопчних функцш - ендотелда судин, тромбоципв, ф1бринол1зу та гемокоагуляцп [2, 11].
Пперлшщем1я й дислшопротешем1я попршують реолопчш властивост кров1, що веде до вповшьнення кровооб1гу й посилення агрегаци тромбоципв. Одшею з патогенетичних ланок змш реолопчного статусу кров1 е дестабшзащя еритроципв { тромбоципв, що виникае при ЦД внаслщок неензиматичного глшування бшюв, ослаблення антиоксидантних систем та активацп перекисного окислення в мембраш клигсн [10].
Сучасш уявлення про патогенез формування та розвитку ендотел1ально1 дисфункцп носять фрагментарний характер 1 стосуються переважно впливу окремих фактор1в: пперхолестеринемп, гшерглшемл, високо1 напруги гемодинамического зсуву [11]. Кр1м того, вщсутне ч1тке уявлення про поеднаний вплив метабол1чних { гемодинам1чних фактор1в на функцюнальний стан ендотелда при ЦД 2 типу в поеднанш з АГ на етапах лшування. Потребують з'ясування { подальшо1 розробки н численш питання, яю пов'язаш з анатзом зв'язку м1ж ендотел1альною дисфункщею та морфолопчним субстратом ушкодження гемостазу, що вщбуваються при розвитку дано1 патологи та И ускладнень.
© Перцева Н.О, 2015
Метою роботи було визначення впливу антигшертензивно! терапн на структуру зв'язюв мiж ендотелiальною дисфункцieю, ступенем ушкодження функцн нирок, лiпiдемiчним профiлем i морфологiчними змшами судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих з недостатньою компенсацieю ЦД 2 типу i АГ.
Матерiал та методи дослщження. Клiнiко-лабораторне i морфологiчне дослщження проведено у 87 хворих з недостатньою компенсащею ЦД 2 типу (концентращя глiкованого гемоглобiну вiд 7% до 8%) i гiпертонiчною хворобою з АГ 1-3 ступешв (жшок - 73, чоловiкiв -14). Верифшащю дiагнозiв проводили згiдно нак^в МОЗ Укра!ни №436 вiд 03.07.2006 р. i №1118 вiд 21.12.2012 р. Пащенти були розподiленi на основну групу (45 осiб) i групу порiвняння (42 особи). В обох групах лiкування АГ проводили iз застосуванням тiазiдоподiбних дiуретикiв, iнгiбiторiв ангiотензiнперетворюючого фермента, блокаторiв ß-адренорецепторiв, антагонюпв кальцiю, що призначалися iндивiдуалiзовано у необхщних дозах. До основно! групи увшшли пацiенти, у яких до антигшертензивно! терапп був залучений антагошст рецепторiв ангiотензiну II лозартан (Лозап®, Zentiva). Групи хворих були ствставними за вiком, статтю, iндексом маси тша, тривалiстю АГ i ЦД. Вс дослiдження проводили у вщповщносп з етичними принципами Гельсшсько! Декларацп.
Крiм загальноклiнiчного обстеження i визначення рiвня глiкованого гемоглобiну (HbA1c), проводили дослщження таких спещальних клiнiко-лабораторних параметрiв: концентрацп маркерiв ендотелiально! дисфункцн (ендотел^-1, фактора Вiлебранда i тромбомодулiну); наявшсть мшроальбумшурн (МАУ); швидкiсть клубочково! фшьтрацн (ШКФ); рiвнi сечовини i креатишну; концентрацп загального холестерину, холестерину лшопроте'дав високо! i низько! щiльностi (ЛПВЩ i ЛПНЩ), а також триглщерищв. Клiнiко-лабораторнi дослiдження проводили у вщповщносп з рекомендацiями фiрм-виробникiв дiагностичних тест-систем на грунт сучасних принципiв лабораторних технологш [1].
Для ультраструктурного аналiзу тромбоцитiв фракцiю збагачено! тромбоцитами плазми використовували для подальшого дослiдження у вщповщносп з рекомендацiями [12]. Для виготовлення епоксидних блокiв використовували композищю епон-аралдiт. Ультратонкi зрiзи отримували на ультрамiкротомi УМТП-6М ("SELMI", Укра!на). Дослщження проводили за допомогою трансмiсiйного електронного мiкроскопа ПЭМ-100-01 ("SELMI", Укра!на) при напрузi прискорення 65-90 кВ i первинних збiльшеннях вiд 2000 до 80000. У цшому, електронномiкроскопiчне дослщження проводили за стандартною схемою [4]. Вивчення поверхнево! цитоархiтектонiки еритроцитiв i тромбоцитiв венозно! кровi проводили за допомогою мшроскопа Люмам И-2 («ЛОМО», Росiя) у режимi фазового контрасту при використанш пристрою КФ-5. Морфолопчне типування формених елементiв кровi здшснювали за рекомендацiями [5].
Статистичну обробку результат виконували з використанням пакепв лiцензiйних програм Statistica 6.1 i SPSS 13.0. Визначення вiрогiдностi розходжень мiж вибiрками проводили з урахуванням парного t-критерiю Стьюдента, а також непараметричного критерда Вiлкоксона у разi вiдсутностi нормального статистичного розподiлу. Оцшку вiдповiдностi розподiлу величин нормальному (Гауса) проводили за допомогою визначення коефщенпв ексцесу та асиметрн з використанням вщповщних таблиць. Парний кореляцiйний аналiз проводили на основi обчислення коефщента лшшно! кореляцп Пiрсона (нормальний розподш) або коефiцiента рангово! кореляцн Сшрмена (асиметричний розводiл) з наступним визначенням ступеня його статистично! значущостi [3].
Результати дослщження та Тх обговорення. Визначення взаемозв'язюв мiж показниками, що характеризують стан ендотелiально! функцн, функцн нирок, лiпiдемiчного профiлю у хворих на ЦД 2 типу з АГ, з даними морфолопчного вивчення тромбоцитарно! ланки гемостазу у даних пащенпв показало наявшсть достовiрного зворотного зв'язку мiж рiвнем HbA1c та вмютом неактивованих тромбоцитiв i щшьнютю упакування альфа-гранул. На початку дослщження на rai недостатньо! компенсацн гшергакемп концентрацiя глiкованого гемоглобiну щiльно корелювала з часткою активованих тромбоцитiв, з рiвнем агрегованих форм i концентращею малих тромбоцитарних агрегатiв кровi, встановлювала достовiрний позитивний зв'язок з часткою дегранульованих тромбоцитiв.
Пiдвищенi рiвнi маркерiв ендотелiально! дисфункцн знаходились у щшьному кореляцiйному зв'язку з бiльшiстю ультраструктурних параметрiв судинно-тромбоцитарного гемостазу (рис. 1). У хворих даного контингенту найбшьша сила достовiрних лiнiйних кореляцiй спостерпалася у парах: ендотелiн-1 i агреговаш тромбоцити (г=+0,83), ендотелiн-1 i
дегранульоваш тромбоцити (г=+0,88), фактор Вшебранда i активоваш тромбоцити (г=+0,79), тромбомодулiн i активоваш тромбоцити (г=+0,81), тромбомодулiн i M^i тромбоцитарнi агрегати (г=+0,79).
Показники, що вiдображають стан функцп нирок, встановлювали таку структуру кореляцiйних зв'язкiв з морфолопчними параметрами тромбоцитiв: вiдзначалася достовiрна пряма кореляцiя рiвня альбумшурн з часткою активованих i агрегованих тромбоципв, а також вмiстом малих тромбоцитарних агрегатiв. Встановлювалась помiрна за силою зворотна корелящя з вмiстом неактивованих форм i прямий зв'язок з концентращею дегранульованих клiтин. Концентрацн сечовини i креатинiну, а також показники ШКФ слабко корелювали з бшьшютю морфологiчних критернв порушення тромбоцитарно! ланки гемостазу, за виключенням вмiсту малих тромбоцитарних агрсгапв кров1.
Параметры 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
1 -0,53 +0,82 + 0,60 +0,77 -0,73 -0,31 -0,18 +0,20 +0,76 +0,22
2 -0,28 +0,55 +0,22 +0,62 -0,51 -0,22 +0,09 -0,34 +0,64 +0,15
3 +0,07 + 0,12 +0,17 +0,22 +0,14 -0,22 +0,16 -0,04 +0,20 +0,21
4 -0,69 +0.83 + 0.88 +0,76 -0.72 -0.57 -0,49 +0,18 +0.69 +0,25
5 -0,63 +0.71 + 0,52 +0,79 -0,57 -0.48 -0,60 +0,24 +0,51 +0,08
6 -0,76 +0,72 + 0,66 +0,81 -0,63 -0,53 -0,47 -0,21 +0,79 +0,22
7 +0,16 +0,09 +0,30 +0,06 +0,23 +0,15 -0,03 +0,10 +0,08 +0,24
8 -0,53 +0,66 + 0,61 +0,75 -0,15 -0,23 +0,06 -0,21 +0,56 +0,20
9 +0,21 +0,13 -0,09 -0,48 +0.18 +0,22 +0,17 +0,35 -0,51 +0,23
10 -0,14 +0,55 +0,18 -0,23 -0,12 -0,30 + 0,1 1 -0,06 +0,61 +0,14
11 +0,23 +0,50 +0,20 +0,16 -0,12 -0,17 -0,12 + 0,19 +0,20 +0,08
12 -0,54 -0,18 +0,30 +0,68 -0,70 -0,22 +0,16 -0,31 +0,17 +0,11
13 +0,26 -0,17 +0,12 +0,25 +0,24 +0,11 +0,27 +0,13 +0,20 +0,19
14 -0,51 +0,59 + 0,48 +0,70 -0,55 -0,52 +0,24 +0,11 +0,16 +0,12
15 -0,56 +0,63 + 0,60 +0,57 -0,53 -0,59 -0,22 +0,18 +0,30 +0,28
Рис. 1. Кореляцшш зв'язки м1ж юпшко-лабораторними i морфолопчними параметрами у хворих на ЦЦ 2 типу з недостатньою компенсащею i АГ. Перелiк параметрiв: 1 - HbAlc; 2 - САТ; 3 - ДАТ; 4 - ендотелш-1; 5 - фактор Вшебранда; 6 - тромбомодулш; 7 -гемоглобш; 8 - рiвень альбумшури; 9 - ШКФ; 10 - сечовина; 11 - креатишн; 12 - загальний холестерин; 13 - ЛПВЩ; 14 - ЛПНЩ; 15 -триглiцериди; 16 - неактивоваш тромбоцити; 17 - агреговаш тромбоцити; 18 - дегранульованi тромбоцити; 19 - активоваш тромбоцити; 20 - альфа-гранули; 21 - дельта-гранули; 22 - лямбда-гранули; 23 - мгтохондри; 24 - малi тромбоцитарш агрегати; 25 -середнi та велига тромбоцитарнi агрегати. Жирним шрифтом наведеш статистично вагомi коефiцiенти лшшно! кореляцн (p<0,05).
Ознаки атерогенно! трiади дислшщемн, якi у хворих даного контингенту вказували на суттевi вщхилення вiд показникiв групи контролю на початку дослщження, не лише мали кореляцшний зв'язок з часткою активованих тромбоципв i вмiстом !х альфа- i дельта-гранул, а й утворювали помiрно! сили кореляцн з шшими дослiджуваними параметрами морфологи тромбоцитiв. Зокрема, на rai недостатньо! глiкемiчно! компенсацп формувалися достовiрнi значення коефiцiентiв лшшно! кореляцн у парах: загальний холестерин i неактивованi тромбоцити (г=-0,54), холестерин ЛПНЩ i неактивованi тромбоцити (г=-0,51), холестерин ЛПНЩ i агрегованi форми (г=+0,59), холестерин ЛПНЩ i дегранульоваш тромбоцити (г=+0,48). Також рiвень гшерглщеридемп у даних хворих встановлював статистично вагомi кореляцiйнi зв'язки з ушма дослiдженими параметрами внутрiшньосудинно! активацi! тромбоципв.
Через 1 рiк стандартного лшування АГ спостерiгалися суттевi змiни у структурi кореляцiйних зв'язкiв мiж дослщжуваними клiнiко-лабораторними i морфологiчними параметрами у порiвняннi з початковим етапом дослщження. Зокрема, спостерiгалося зниження сили зв'язку рiвня HbA1c з вмiстом агрегованих, дегранульованих i активованих тромбоцитiв, щшьшстю альфа-гранул в !х цитоплазмi, вмютом малих тромбоцитарних агрегатiв. Протягом дослщжуваного перiоду в обох клiнiчних групах втрачали достовiрнiсть кореляцiйнi зв'язки мiж рiвнем глiкованого гемоглобiну i вмютом неактивованих тромбоципв (рис. 2). Аналопчш змiни структури кореляцiйних зв'язкiв спостерпалися у групi хворих, що отримували БРА II (рис. 3).
Через 1 рш стандартно! антигiпертензивно! терапн рiвень САТ зберiгав достовiрнi кореляцшш зв'язки з морфологiчними показниками внутршньосудинно! активацi! тромбоцитiв, вмiстом !х гранул та рiвнем малих тромбоцитарних агреганв. Навпроти, за умов застосування БРА II означеш зв'язки втрачали свою щшьшсть. При цьому в обох дослщжуваних клiнiчних групах спостерiгалося зниження сили кореляцн мiж рiвнем маркерiв ендотелiально! дисфункцi! i вмiстом агрегованих, дегранульованих та активованих тромбоципв, тромбоцитарних агрегапв;
втрачалася достов1рна корелящя з вмютом дельта-гранул 1 л1зосом. Бшьшою м1рою дезштегращя кореляцшних зв'язюв м1ж ендотел1альною дисфункщею 1 ознаками активацп тромбоципв виявлялася в основнш клнпчшй груш.
Параметри 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
1 -0,33 +0.61 +0,49 +0,63 -0,60 -0.16 -0,10 +0,13 +0,62 +0,15
2 -0,14 +0,58 +0,11 +0,57 -0,53 -0,19 +0,21 -0,24 +0,68 +0,08
3 -0,14 +0,23 +0,18 +0,09 -0,12 -0,34 -0,21 -0,12 +0,17 +0,26
4 -0,71 +0.73 +0,67 +0,63 -0,59 -0,33 -0,29 -0,23 +0,52 +0.17
5 -0,65 +0,57 +0,34 +0,61 -0,59 -0,32 +0.49 +0,13 +0,36 +0,15
6 -0,73 +0.55 +0,52 +0,70 -0,61 -0,26 -0,29 -0,16 +0,66 +0.19
7 +0,08 +0,23 +0,12 +0,16 +0,31 +0,25 -0,12 +0,14 +0,17 +0,11
8 -0,57 +0,50 +0,64 +0,60 -0,07 -0,14 +0,21 -0,33 +0,59 +0,04
+0,16 +0,20 -0,11 -0,34 +0,05 +0,16 +0,23 +0,21 -0,33 +0,12
10 -0,11 +0,42 +0.06 -0,15 -0,08 -0,25 +0,17 -0,12 +0,63 +0,20
11 +0,19 +0,31 +0,09 +0,32 -0,20 -0,12 +0,19 +0,20 +0,08 +0,18
12 -0,56 -0,12 +0,25 +0,51 -0,55 -0,15 +0,19 -0,22 +0,06 +0,22
13 -0,07 -0,14 +0,21 +0,1 1 +0,16 +0,26 -0,17 +012 +0,25 +0,24
14 -0,54 +0,56 +0,57 +0,62 -0,59 -0,36 +0,13 +0,21 +0,24 +0,07
15 -0,52 +0,67 +0,62 +0,55 -0,35 -0,49 -0,23 +0.12 -0,30 +0,11
Рис. 2. Кореляцшш зв'язки м1ж кшшко-лабораторними [ морфолопчними параметрами у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею [ АГ шсля стандартного лшування АГ. Перелш параметр1в вщповщае тим, що наведеш у кореляцшнш матриц на рис. 1. Жирним шрифтом наведеш статистично вагом1 коефщкнти лшшно! кореляцп (р<0,05).
Параметри 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
1 -0,37 +0,64 +0,50 +0,58 -0,56 -0,23 -014 +0,07 +0,60 +0,14
2 -0.19 +0,56 + 0,11 +0,32 -0,29 -0,15 -0,26 +0,03 +0,49 +0,08
3 -0,22 +0,16 -0,04 +0,20 +0,21 -0,23 -0.12 -0,30 +0,11 -0,06
4 -0.65 +0,70 + 0,69 +0,57 -0,53 -0,41 -0,35 +0,13 +0,50 +0,24
5 -0,60 +0,55 +0,29 +0,62 -0,53 -0,32 +0,50 +0,32 +0,40 +0,18
6 -0,76 +0,72 +0,66 +0,81 -0,63 -0,53 -0.47 -0,21 +0,79 +0,22
7 -0,21 +0,11 +0,13 +0,12 +0,23 -0,13 +0,16 +0,21 +0,30 +0,22
8 -0,55 +0,52 +0,43 +0,54 -0,06 -0,15 +0,18 -0,03 +0,33 +0,12
9 +0,13 -0,03 +0,10 -0,28 -0,34 -0,21 -012 +0,17 -0,30 +0,06
10 -0,17 +0,39 +0,06 -0,21 -0,19 -0,08 -015 -0,21 +0,43 +0,23
11 +0,13 +0,35 +0,08 +0,14 -0,21 -0,09 -0,15 +0,12 +0,03 +0,06
12 -0.59 -0,21 +0,15 +0,52 -0,50 +0,18 +0,22 +0,17 +0,35 +0,16
13 +0,22 -0,12 +0,17 +0,24 +0,20 +0,17 +0,21 +0,11 +0,23 +0,19
14 -0,56 +0,36 +0,32 +0,62 -0,59 -0,33 +0,21 +0,17 +0,18 +0,08
15 -0,50 +0,53 +0,47 +0,29 -0,40 -0,50 -0,17 +0,13 +0,15 +0,21
Рис. 3. Кореляцшш зв'язки м1ж кшшко-лабораторними [ морфолопчними параметрами у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею [ АГ шсля лшування АГ з БРА II. Перелш параметр1в вщповщае тим, що наведеш у кореляцшнш матриц на рис. 1. Жирним шрифтом наведеш статистично вагом1 коефщенти лшшно1 кореляцп (р<0,05).
Стандартне лшування АГ протягом 1 року не змшювало структуру кореляцшних зв'язюв м1ж показниками лшщем1чних порушень { часткою р1зних форм активованих тромбоципв, проте призводила до втрати достов1рних зв'язюв м1ж концентращею триглщерид1в { вмютом альфа-гранул, а також м1ж концентращею холестерину ЛПНЩ { вмютом дельта-гранул тромбоципв. Залучення до антигшертензивно1 терапп БРА II супроводжувалось набагато бшьш ютотною дезштегращею кореляцшних зв'язюв м1ж показниками дислш1дем1чно1 тр1ади кров1 { морфолопчними параметрами ушкодженого тромбоцитарного гемостазу. В основнш груш дослщження шсля 1 року терапп коефщенти лшшно1 кореляцп втрачали достов1рнють у таких парах: ЛПНЩ { агреговаш тромбоцити, ЛПНЩ { дегранульоваш тромбоцити, триглщериди { активоваш тромбоцити, триглщериди { тромбоцитарш альфа-гранули. Ц даш, поряд 1з
послaбленням сили кореляцшних зв'язюв мiж iншими дослiджyвaними клiнiко-лaбоpaтоpними i моpфологiчними покaзникaми, в^зув^и нa бiльшy клiнiчнy ефективнiсть лiкyвaння хворих з недостaтньою компенсaцieю ЦД i AГ iз зглученням БPA II у поpiвняннi зi стaндapтною aнтигiпеpтензивною теpaпieю.
У хворих з недостатньою компенсацieю ЦД 2 типу i АГ гiпертензieю на тлi значного посилення зв'язкiв мiж показниками ендотелiальноl дисфункцп й ушкоджено! тромбоцитарно! ланки гемостазу утворюються достовiрнi кореляци ультраструктурних характеристик тромбоцитiв з ктшко-лабораторними ознаками нефропатичних i дислiпiдемiчних змш. Пiсля 1 року антигшертензивнох терапи щiльнiсть кореляцiйних зв'язкiв мiж морфолопчними параметрами тромбоцитарного гемостазу i маркерами ендотелiальноl дисфункцп суттево зменшуеться або втрачае достовiрнiсть. Тривале використання БРА II для корекцп АГ мае бшьшу клiнiчну ефективнiсть у порiвняннi зi стандартною антигiпертензивною терапiею.
Перспективи подальших дослiдженнь. Пов'язат з вивченням впливу тривалоI цукрознижувальноI та антигтертензивноХ терапи на структуру взаемозв 'язтв мiж клтжо-лабораторними i морфологiчними параметрами ендотелiальноl дисфункцй та тромбоцитарного гемостазу у хворих з поганою компенсащею ЦД.
1. Алексеев В. В. Медицинские лабораторные технологии. Руководство по клинической лабораторной диагностике [В 2-х томах] / В.В. Алексеев, А.И. Карпищенко // - М.: ГЭОТАР-Медиа, - 2012. - 472 с.
2. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения / А.С. Аметов // - М.: ГЭОТАР-Медиа, - 2012. - 704 с.
3. Лакин Г.Ф. Биометрия: Учеб. пособие для биол. спец. вузов. / Г.Ф. Лакин. - [4-е изд., перераб. и доп.]. - М. : Высшая школа, - 1990. - 352 с.
4. Миронов А. А. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине: Методическое руководство / А.А. Миронов, Я.Ю. Комиссарчик, В .А. Миронов // - СПб.: Наука, - 1994. - 400 с.
5. Медведев И. Н. Методические подходы к исследованию реологических свойств крови при различных состояниях / И. Н. Медведев, А. П. Савченко, С. Ю. Завалишина // Российский кардиологический журнал.-2009. - №5. - С. 42-45.
6. Дедов И. И. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / И.И. Дедов, М.В. Шестаков // - М.: «Изд-во «Медицинское информационное агентство», - 2011. - 480 с.
7. Demirtunc R. The relationship between glycemic control and platelet activity in type 2 diabetes mellitus / R. Demirtunc, D. Duman, M. Basar // J. Diabetes Complications. - 2009. Vol. 23, № 2. - P. 89-94.
8. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions / M. Epstein // J. Hypertension. - 1997. - Vol. 15, Suppl. 2. - P. 55-62.
9. Lusher T. F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. - 1997. - Vol. 10, Suppl. 11. - P. 3-10.
10. Martin-Gallan P. Biomarkers of diabetes-associated oxidative stress and antioxidant status in young diabetic patients with or without subclinical complications / P. Martin-Gallan, A. Carrascosa, M. Gussinye [et al.] // Free Rad. Biol. Med. - 2003. -Vol. 34, № 12. - P. 1563-1574.
11. Mathewkutty S. Platelet perturbations in diabetes: implications for cardiovascular disease risk and treatment / S. Mathewkutty, D. K. McGuire // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. - 2009. - Vol. 7, № 5. - P. 541-549.
12. Sawatzke C. L. Fixation and embedding of small volumes of platelets for transmission electron microscopy / C.L. Sawatzke, C.C. Solomons // J. Clin. Pathol. - 1980. - Vol. 33, № 6. - P. 600-602.
13. Torimoto K. Relationship between fluctuations in glucose levels measured by continuous glucose monitoring and vascular endothelial dysfunction in type 2 diabetes mellitus / K. Torimoto, Y. Okada, H. Mori [et al.] // Cardiovasc. Diabetol. - 2013. -Vol. 13. - P. 18-24.
14. Xu J. Molecular insights and therapeutic targets for diabetic endothelial dysfunction / J. Xu, M.N. Zou // Circulation. - 2009. - Vol. 13. - P. 1266-1286.
ИЗМЕНЕНИЯ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ МЕЖДУ СТЕПЕНЬЮ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Перцева Н. О.
У 87 больных с недостаточной компенсацией сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензией с помощью клинико-лабораторных, морфологических методов и корреляционного анализа были определены связи между эндотелиальной дисфункцией, степенью повреждения функции почек, липидемическим профилем и морфологическими изменениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Показано, что на фоне значительного усиления связей между показателями эндотелиальной дисфункции и поврежденного тромбоцитарного звена гемостаза формируются достоверные корреляции ультраструктурных характеристик тромбоцитов с признаками нефропатических и дислипидемических изменений. После 1 года антигипертензивной терапии плотность
CHANGES IN THE RELATIONSHIP BETWEEN THE DEGREE OF ENDOTHELIAL FUNCTION DAMAGE AND PLATELET HEMOSTASIS IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS Pertseva N. O.
In 87 patients with insufficient compensation of type 2 diabetes mellitus and arterial hypertension using clinical, laboratory, morphological methods and correlational analysis were identified association between endothelial dysfunction, degree of renal function damage, lipidemic profile and morphological changes of vascular-platelet hemostasis. It has been established that significant strengthening relationships between indicators of endothelial dysfunction and damaged platelet hemostasis formed significant correlations of ultrastructural characteristics of platelets with clinical and laboratory signs of nephropathic and dyslipidemic changes. Density of correlation between
корреляционных связей между морфологическими параметрами тромбоцитарного гемостаза и маркерами эндотелиальной дисфункции существенно уменьшается или утрачивает достоверность. Продолжительное использование блокаторов рецепторов ангиотензина II проявляет более выраженную клиническую эффективность по сравнению со стандартной антигипертензивной терапией.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, тромбоцитарный гемостаз, корреляция.
Стаття надшшла 10.12.2014 р.
morphological parameters of platelet hemostasis and markers of endothelial dysfunction significantly decreases the accuracy or loses after 1 year of antihypertensive therapy. Prolonged use of angiotensin II receptor antagonists shows a more prominent clinical effectiveness compared with standard antihypertensive therapy.
Key words: diabetes mellitus type 2, hypertension, endothelial dysfunction, platelet hemostasis, correlation.
Рецензент 1щейюн К.G.
УДК 616.31 +371.212
РОЛЬ КОМПЛАЕНТНОСТИ В ОБЕСПЕЧЕНИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ
ЖЕНЩИН
В статье проанализирован стоматологический статус и отношение к стоматологическому лечению у 138 женщин фертильного возраста г. Полтавы (данные 2013 года) в сопоставлении с результатами аналогичного клинического наблюдения над 180 женщинами того же возраста в 1985 году. В ходе исследования установлено, что распространенность кариозного процесса за последние три десятилетия достоверно не уменьшилась, однако, нами зафиксирована тенденция к уменьшению интенсивности кариозного процесса в последние годы. В 2013 отмечено более ответственное поведение пациентов. Улучшилось гигиеническое состояние полости рта. Возрос также уровень информированности в отношении способов сохранения зубов здоровыми, пациенты свободно ориентируются в средствах гигиены, выполняют рекомендации врача, самостоятельно являются для профосмотров.
Ключевые слова: женщины, стоматологический статус, комплаентность.
Эффективность работы медиков во многом зависит от комплаентности пациента. Термином «комплаентность» обозначают ответственное отношение пациента к своей болезни, предполагающее точное и осознанное выполнение рекомендаций врача в ходе лечения. Современная концепция информированного согласия позволяет устранить «страх неизвестного», но порождает страх пациента перед рисками лечения, что побуждает пациента настороженно относиться к рекомендациям и зачастую игнорировать их [4].
Так как процесс оказания медицинской помощи не может осуществляться без взаимодействия медицинских работников и пациентов, роль пациента должна быть активной, только тогда лечение будет эффективным. В стоматологии, где один из самых высоких уровней фобийности пациентов, комплаентность имеет принципиальное значение [3].
Проблема осознанного принятия и выполнения рекомендаций врача в целом комплексе лечебно-профилактических мероприятий требует серьезного изучения [4].
Целью работы было проанализировать стоматологический статус пациентов во взаимосвязи с факторами, определяющими их ответственное отношение к стоматологическому лечению, и их изменения за три последних десятилетия.
Материал и методы исследования. Нами проведено клиническое стоматологическое обследование 138 женщин фертильного возраста г. Полтавы (данные 2013 года) в сопоставлении с результатами аналогичного клинического наблюдения над 180 женщинами того же возраста в 1985 году. Изучались распространенность кариеса, болезней пародонта. Интенсивность кариеса определяли на основании вычисления индекса КПУ. Гигиенический индекс (ГИ) рассчитывали по .Т.С.Огееп, .Т.Я^егтШюп (1964), объективизировали состояние тканей пародонта по показателю индекса РМА в модификации С.Рагта (1960).
Комплаентность определяли путём опроса - анкетирования, при этом анализировались такие факторы осознанного отношения к своему здоровью, как систематические, регулярные осмотры у стоматолога, освоение имеющейся информации о том, как сохранить зубы здоровыми, осознанный выбор средств личной гигиены, выполнение рекомендаций врача и изучались возможные причины уклонения от лечения.
Полученные результаты клинико-психологического обследования обработаны методами вариационной статистики с использованием параметрических критериев.
Результаты исследования и их обсуждение. Известно, что необходимым условием поддержания стоматологического здоровья является регулярное посещение стоматолога.
©Петрушанко Т.О., Дубвая Л.1. та тш., 2015
