CC BY
37
6. Навакатикян А. О. Физиология и гигиена умственного труда. / А. О. Навакатикян, В. В. Крыжановская, В. В. Кальниш. // - Киев: Здоров'я, - 1987.- 152 с.
7. Платонов В.Н. Общая теория подготовки спортсменов в олимпийском спорте / В. Н. Платонов // - Киев: Олимпийская литература, - 1997. - 584 с.
8. Пшибыльски В. Функциональная подготовленность высококвалифицированных футболистов / В. Пшибыльски, В. С. Мищенко // - Киев: Наук. св^, - 2005. - 161 с.
9. Семаева Г. Н. Интегральная оценка функционального состояния футболистов высокой квалификации : Автореф. дис. ... кандидата биол. наук / Г. Н. Семаева // - Москва, - 2004. - 22 с.
10. Файнзильберг Л.С. Компьютерный анализ и интерпретация электрокардиограмм в фазовом пространстве/ Л. С. Файнзильберг // Системш дослщження та шформацшш технологи. - 2004. - № 1.- С. 32-46.
11. Файнзильберг Л. С. Компьютерная диагностика по фазовому портрету электрокардиограммы / Л. С Файнзильберг //
- Киев. Освита Украины, - 2013. - 191 с.
12. Шифрин А. Г. Научные основы интегративной медицины. Руководство / А. Г. Шифрин, Г. А. Шифрин // -Запорожье: Дикое поле. - 1999. - 200 с.
13. Iellamo. F. T-Wave and Heart Rate Variability Changes to Assess Training in World-Class Athletes / F. Iellamo, F. Pigozzi, A. Spataro, D. Lucini, M. Pagani // Med. Sci. Sports Exerc.- 2004. - Vol. 36, № 8. - P. 1342-1346.
14. Stolen T. Physiology of soccer: an update / T. Stolen, K. Chamari, C. Castagna [et al.] // Sports Med. - 2005. - Vol. 35, № 6.
- P. 501-536.
15. Svensson M. Testing soccer players / M. Svensson, B. Drust. // J Sports Sci. - 2005. - Vol. 23, № 6. - P. 601-618.
ВПЛИВ 1ГРОВОГО НАВАНТАЖЕННЯ НА ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ПРОФЕС1ЙНИХ ФУТБОЛ1СТ1В. Павлiченко П. П.
Метою роботи був аналiз особливостей динамга фунюонального стану професшних футболю™ тд впливом Нового навантаження. Було виявлено, що ^ове навантаження викликае змши функцюнального стану, що вщображаеться у виглядi збшьшення пульсу спокою, шдексу напруги регуляторних систем, збшьшення показника симетрй зубця Т електрокардюграми. Таю змши функцюнального стану не нормалiзуются через 2 години тсля заюнчення гри. Выставлений ефект впливу Нового навантаження залежить вщ часу, який проведений футболютом на полi та проявляеться у виглядi неповного вщновлення показниюв функцюнального стану до базового рiвня наступного дня тсля гри.
Ключовi слова: варiабельнiсть ритму серця, електрокардiографiя.
Стаття надшшла 2.12.2014 р.
THE INFLUENCE OF THE PLAYING LOAD ON THE FUNCTIONAL STATUS OF PROFESSIONAL FOOTBALL PLAYERS Pavlichenko P.
The paper aimed at the analysis of changing of functional status of professional football players under the influence of playing loads. It was found that the game load causes changes in the functional state, which appears as an increase in heart rate resting, stress index of regulatory systems, increase in the symmetry of the T wave of electrocardiography. These changes in functional state are not normalized in 2 hours after the. Delayed effect of the game load impact depends time the football player spent on the field and manifests itself in the form of incomplete recovery of functional status parameters to the base level the next day after the game.
Key words: heart rate variability, electrocardiography.
Рецензент Сшюна Ю.В.
УДК - 616.379-008.64
w//////////////^
w//////////////////////^
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА
ФОНЕ НОРМАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА
У больных с клиническим фенотипом сахарного диабета 2 типа с нормальной, избыточной массой тела (нормМТ, избМТ) и ожирением (Ож) рассчитан показатель инсулинорезистентности (ИР) индекс HOMA-IR. Установлено, что в подгруппах с различным ИМТ данный показатель был повышен, причем, у больных с нормМТ он был максимальным и достоверно выше, чем при избМТ за счет достоверно более высокой гипергликемии. В подгруппах с повышенным HOMA-IR удельный вес лиц с увеличенной окружностью талии (по критериям IDF) был достоверно меньшим при нормМТ, составив всего 42,2 %, т.е. для данной группы больных СД показатель ОТ не может использоваться как прогностический относительно развития ИР.
Ключевые слова: сахарный диабет, нормальная масса тела, инсулинорезистентность.
Работа выполнена в рамках НДР: «Встановити особливостг гормоналъно-метабол1чних та гмунологгчних порушень у хворих на цукровий дгабет 2 типу та ожиртня з неалъкоголъною жировою хворобою печтки» АМН 05.14 № 0014и001205.
Установленный в последние годы негативный прогноз относительно продолжительности жизни для лиц с нормальной массой тела (нормМТ), в т.ч. больных с клиническим фенотипом сахарного диабета (СД) 2 типа, способствовал повышению научной активности в поисках причин такого факта [10, 14]. Среди выдвинутых гипотез следует упомянуть предположительную роль иммунологического либо генетического факторов [9], но большинство авторов связывают такой
© Парцхаладзе В.И., Гончарова О.А., 2015
прогноз с наличием у лиц с нормМТ метаболического ожирения (Ож) на фоне меньшей по сравнению с контингентом, имеющим избыточную МТ (избМТ) либо Ож, массы мышечной ткани (МТ) [7]. В результате на фоне нормМТ повышается соотношение между жировой (ЖТ) и мышечной тканью (ЖТ/МТ) [1], а это может стать причиной инсулинорезистентности (ИР) -нарушения метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин [5].
МТ, как известно, является главным потребителем глюкозы, т.к. для работы мышц необходимо достаточное поступление энергетического материала, источником которого является глюкоза [11, 13]. Клетки МТ поглощают глюкозу, снижая её уровень в крови. В то же время, для проникновения глюкозы в клетку необходим инсулин, который, взаимодействуя с рецепторами клетки, делает её проницаемой для глюкозы. При недостатке инсулина нарушается способность глюкозы проникать в клетку, и она накапливается в крови (гипергликемия), что является сигналом для поджелудочной железы на активацию выработки инсулина. При развитии резистентности к инсулину избыток глюкозы откладывается в виде жира, т.к. ЖТ обладает достаточно большой метаболической активностью и хорошо восприимчива к инсулину [2].
В свою очередь, ИР ведет к повышению концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы - к гиперинсулинемии. На сегодня установлено, что ранняя ИР характеризуется метаболической дисгликемией с адекватной функцией поджелудочной железы. При этом уровень инсулина может быть нормальным или повышенным. Вторая стадия ИР характеризуется нарушенной толерантностью к глюкозе, которая связана как с ИР, так и с дисфункцией бета-клеток. Уровень инсулина - повышен. Третья стадия ИР определяется развитием СД, прогрессирующей дисфункцией бета-клеток. Уровень инсулина вначале может быть повышенным, а по мере прогрессирования диабета - снижается [4]. ИР чаще развивается при Ож. Известно, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40 % при превышении идеальной массы тела на 35-40 % [8].
У лиц с избМТ либо Ож ИР может быть заподозрена при наличии абдоминального ожирения (АО). Избыток массы тела более чем на 27 % и отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ), превышающее единицу у мужчин и 0,8 - у женщин, расцениваются как показатели АО и вероятной ИР [3]. Наиболее простым лабораторным методом оценки резистентности к инсулину является определение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR -показателя, предложенного в 1985 г MatthewsD.R. и соавт. [12]. Авторами при разработке математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину было продемонстрировано, что соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы в значительной степени коррилирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы.
Для лиц с нормМТ существующие антропометрические маркеры не позволяют заподозрить наличие АО и ИР, в то же время демонстративными могут быть методы лабораторной диагностики.
Целью работы было определение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR у больных с сахарным диабетом 2 типа на фоне нормальной массы тела и установление прогностической ценности величины окружности талии у этих больных как показателя абдоминального ожирения.
Материал и методы исследования. В исследование было включено 42 больных с СД 2 типа, у которых на момент выявления заболевания ИМТ был в пределах нормы (< 25,0 кг/м2)у них не было потребности в инсулинотерапии по меньшей мере в течение года (что исключало наличие СД 1 типа). Для исключения LADA всем больным был исследован титр антител к антигенам поджелудочной железы и в исследование вошли только те, у кого антитела не были повышены (к ICA - < 0,95 и к GAD< 1,0).
Группы сравнения составили 20больных СД 2 типа с избМТ и 20 - с Ож, сопоставимые с основной группой по возрастному цензу (при нормМТ 56,33 ± 1,51,при избМТ57,75 ±1,54, при Ож56,91 ± 1,21 лет) и длительности диабета (8,81 ± 0,99;9,05 ± 1,53 и 7,10 ± 1,16 лет, соответственно). Инсулин крови определяли иммуноферментным методом с помощью набора Insulin DROE, REFEIL-2935 (норма 3-25 мкЕд/мл) на иммуноферментном анализаторе StatFax 4700. Уровень глюкозы крови натощак исследовали глюкозооксидазным методом в плазме крови на аппарате BIOSENC-LINEECFD iagnostic (норма 3,8 - 6,2 ммоль/л). ИндексHOMA-Жрассчитывали по формуле: уровень глюкозы крови натощак (ммоль/л), умноженный на уровень инсулина натощак (мкЕд/мл) и деленный на 22,5.Наличие ИР определяли при уровне индекса HOMA-Жболее 2,77 [6]. Окружность талии (ОТ) измерялась сантиметровой лентой из гибко-
твердого материала. Уровень ОТ оценивали с учетом критерием IDF (2005 г): норма для мужчин <94 см, норма для женщин <80 см.
Статистическая обработка данных выполнена с помощью программы Biostatistics Version 6.0. с вычислением t-критерия Стьюдента. Различия между средними считали статистически значимыми при Р<0,05.
Результаты исследования их обсуждение. Уровни инсулина в крови в группах больных с нормМТ, избМТ и Ож были в пределах референтных норм и достоверно не отличались между собой: 12,51±1,29; 12,48±0,74 и 12,41±0,44 мкЕд/мл, соответственно (табл.1.).
По уровню глюкозы крови натощак (при нормМТ 8,79±0,25; при избМТ 6,91±0,41; при Ож 7,62±0,44 ммоль/л) можно сделать вывод о декомпенсации углеводного обмена у больных каждой из исследованных групп, но при этом наиболее выраженной она была в группе с нормМТ, в которой уровень глюкозы был достоверно (Р < 0,05) выше, чем у больных с избМТ. По данному показателю группа с Ож занимала промежуточное положение.
Таблица 1
Результаты нормМТ избМТ ОЖ
ИРИ 12,51±1,29 12,48±0,74 12,41±0,44
Глюкоза крови натощак 8,79±0,25* 6,91±0,41* 7,62±0,44
HOMA-IR 4,73 ± 0,43* 3,72 ± 0,23* 4,23 ± 0,56
Примечание: *- Р < 0,05.
Величина индекса HOMA-IR свидетельствовала о наличии ИР у больных с различными росто-весовыми категориями (при нормМТ 4,73 ± 0,43; при избМТ 3,72 ± 0,23; при Ож 4,23 ± 0,56), но при этом данный индекс в подгруппе с нормМТ был наивысшим и достоверно превышал показатель больных с избМТ (Р < 0,05). Из 42 больных с нормМТ уровень HOMA-IR был повышен у 31 (73,8 %), что свидетельствует о высокой частоте ИР у контингента больных СД с нормМТ. Для сравнения - при избМТ показатель HOMA-IR был повышен в 80,0 % случаев, а при Ож - в 75,0 %. Для оценки прогностической значимости повышения ОТ у больных проанализирована частота превышения верхнего уровня ОТ по критериям IDF в подгруппах с повышением индекса HOMA-IR (табл. 2.).
Таблица 2
Удельный вес лиц с инсулинорезистентностью (по величине индекса HOMA-IR)
Группы больных в зависимости от ИМТ Удельный вес лиц с | HOMA-IR (%) Удельный вес лиц с |ОТ (%)
нормМТ 73,8 **42,2*
избМТ 80,0 87,5*
Ож 75,0 **100
Примечание: *- Р < 0,01, * - Р < 0,001
Оказалось, что при нормМТ у больных СД 2 типа частота ИР достоверно не отличается от групп с избМТ и Ож. Однако при этом прогностическая роль повышения ОТ по мере снижения ИМТ снижалась. При нормМТ этот антропометрический показатель выявлялся менее чем у половины больных с ИР. У больных с клиническим фенотипом СД 2 типа на фоне нормМТ частота ИР по сравнению с больными с избМТ и Ож, аналогичными по возрасту и длительности диабета, достоверно не отличается. Обращает на себя внимание, что показатель ИР - индекс HOMA-IR - оказался максимальным у больных с нормМТ, у которых он достоверно превышал данный индекс в группе с избМТ. Из данных, представленных в таблице 1, следует, что основным различием в этих двух подгруппах была достоверно более высокая гипергликемия при примерно одинаковом уровне ИРИ. Нельзя исключить, что одной из причин такого различия является меньшая масса МТ у лиц с нормМТ - главного потребителя глюкозы в организме. Этот фактор может создавать условия для меньшей утилизации глюкозы клетками МТ и вследствие этого -более выраженной гипергликемии.
Важным моментом для клиницистов является то, что действующие нормативы ОТ -критерии IDF - не являются адекватными для лиц с нормМТ. Это лишает возможности отбора больных с АО для исследования HOMA-IR и предполагает необходимость определения данного показателя у всех больных с СД 2 типа на фоне нормМТ. Такое исследование необходимо для назначения в случае выявленной ИР адекватной терапии. На сегодняшний день это регулярная физическая нагрузка, которая должна обеспечить прирост МТ, и диета, направленная на снижение
удельного веса ЖТ, что в конечном счете обеспечит более физиологичное соотношение между жировой и мышечной тканью.
Учитывая высокую частоту инсулинорезистентности у контингента больных СД 2 типа с нормМТ, расширяются показания для терапевтического воздействия с применением групп препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, что определяет перспективу дальнейших исследований в этом направлении.
1. Для больных сахарным диабетом 2 типа с нормальной массой тела так же, как и для больных с избыточной массой тела и с ожирением, характерно развитие инсулинорезистентности.
2. По мере снижения индекса массы тела снижается и прогностическая ценность увеличения окружности талии как показателя абдоминального ожирения, а следовательно - и инсулинорезистентности.
3. Мониторинг больных сахарным диабетом 2 типа с нормальной массой тела требует обеспечения мер по снижению инсулинорезистентности, прежде всего, за счет регулярной физической нагрузки с целью повышения массы мышечной ткани.
1. Гончарова О. А. Метаболическое ожирение при нормальной массе тела. Нерешенные вопросы диагностики / О. А. Гончарова, В. И. Парцхаладзе, И. М. Ильина // Ендокринолопя. - Том.18, №4. - 2013. -С. 50-54.
2. Балаболкин М. И. Значение жировой ткани и ее гормонов в механизмах инсулиновой резистентности и развития сахарного диабета 2 типа / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская, Е.М. Клебанова // Клиническая медицина. - 2007. - №7.-С.20-27.
3. Гриневич В. Б. Абдоминальное Ожирение: клинико-социальные аспекты проблемы / В. Б. Гриневич, Е. И. Сас, Ю. А. Кравчук [и др.] // Ожирение и метаболизм. - 2012. - №2. - С. 28-32.
4. Данилова Л. И. Инсулинорезистентность, лептинорезистентность и артериальная гипертензия — терапевтические цели при метаболическом синдроме / Л.И. Данилова// Журнал «Медицинские новости». -2007. - №3. - С.23-28.
5. Покровская Р.А. Роль липотоксичности в патогенезе сахарного диабета 2 типа и ожирении / Р.А. Покровская, Е.В. Доскина, А.С. Аметовь[и др.] // Ожирение и метаболизм - 2014. - №2. - С. 128-132.
6. Ройтберг П. Е. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практие / П. Е. Ройтберг, Ж. В. Дорош, О. О. Шархун [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии.- 2014. -№10(3)-С. 264-274.
7. Alberti K. G. Metabolic syndrome - a new world-wide definition. Consensus statement from the International Diabetes Federatio / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Diabet. Med. - 2006. - Vol. 23. - P. 469-480.
8. Boden G. Obesity, insulin resistance and free fattyacids / G. Boden // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. -2011. - Vol.18(2). - P. 139-143.
9.Brahmkshatriya P. P. Characteristics and Prevalence of Latent Autoimmune Diabetesin Adults (LADA) / P.P. Brahmkshatriya, A.A. Mehta, B. D. Saboo, R.K.Goyal // ISRNPharmacology. - 2012. - Vol.2012. - P. 3-11.
10. Carnethon M. R. Adults who are normal weight at time of diabetes diagnosis have nigher rate of death than those who are overweight at diagnosis / M. R. Carnethon, H. Flores // JAMA. - 2012. - Vol.308(6). - P. 619-620.
11. Goudrian J. R. CD36 deficiency increases insulin sensitivity in muscle, but induces insulin resistance in the liver in mice / J. R. Goudrian, V. Dahlmans, B. Teusink [et al.] // Journal of lipid research. - 2003. - Vol. 44 (12). - P. 2270-2277.
12. Matthews D. R. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D.R. Matthews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski [et al.] // Diabetologia. -1985.- Vol.28(7). - С. 412-419.
13. Norris A. W. Muscle-specific PPARgamma-deficient mice develop increased adiposity and insulin resistance but respond to thiazolidinediones / A.W. Norris, L. Chen, S.J. Fisher, [et al.] //J Clin Invest. - 2003. - Vol.112(4. -P. 608-618.
14. Romero-Corral A. Normal weight obesity: a risk factor for cardio metabolic dysregulation and cardiovascular mortality / A. Romero-Corral, V.K. Somers, J. Sierra-Johnson // Eur. HeartJ. - 2010. - Vol.31(6). - P. 737-746.
1НСУЛ1НО РЕЗИСТЕНТШСТЬ У ХВОРИХ З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ НА ТЛ1 НОРМАЛЬНО!' МАСИ Т1ЛА Парцхаладзе В. I.
У хворих з клшчним фенотипом цукрового дiабету 2 типу на mi нормально!, надлишково! маси тша (нормМТ, надлМТ) та ожиршням (Ож) розраховано показник
INSULIN RESISTANCE IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS OF TYPE 2 WITH NORMAL BODY WEIGHT Partskhaladze V. I.
Index of IR and index HOMA-IR have been calculated for patients with clinical phenotype of type 2 diabetes with normW, overweight (overW) and obesity
шсулшорезютентносп (1Р) шдекс HOMA-IR.
Встановлено, що в тдгрупах з вiдмiнним 1МТ даний показник було тдвищеним, причому, у хворих на нормМТ вiн був максимальним та вiрогiдно вищим за хворих з надлМТ за рахунок бшьш високо! гшерглжемн. В тдгрупах з тдвищеним HOMA-IR питома вага хворих з тдвищеним общом талп (за критерiями IDF) був вiрогiдно меншим за нормМТ та складав всього 42,2 %. Тобто, для дано! групи хворих на ЦД показник ОТ не може використовуватися як прогностичний вщносно розвитку 1Р.
Ключовi слова: цукровий дiабет, нормальна маса тша, iнсулiнорезiстентнiсть.
Стаття надшшла 20.10.2014 р.
(OB).
It was established that, this index has been raised in the subgroups with different BMI, and, it was the highest for patients with normW and authentically higher than for patients with n overW due to authentically higher hyperglycemia. In subgroups with increased HOMA-IR proportion of persons with an increased waist (according to the criteria IDF) was authentically lower at normW, amounting to just 42.2%, ie for this group of patients with diabetes record from can not be used as a prognostic on the development of IP.
Key words: diabetes, a normal body weight, insulin resistance.
Рецензент !щейюн К.£.
УДК 616.155.1-008.64:616.1-06
ЗМ1НИ ВЗАеМОЗВ'ЯЗКШ М1Ж СТУПЕНЕМ УШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1 ФУНКЦП I ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2
ТИПУ
У 87 хворих з недостатньою компенсацию цукрового дiабету 2 типу i артерiальною riпертензieю за допомогою клтжо-лабораторних, морфолопчних методiв i кореляцiйного аналiзу було визначено зв'язки мiж ендотелiальною дисфункщею, ступенем ушкодження функцн нирок, лiпiдемiчним профiлем i морфологiчними змшами судинно-тромбоцитарного гемостазу. Показано, що на тлi значного посилення зв'язюв мiж показниками ендотелiальноi дисфункцп й ушкоджено! тромбоцитарно! ланки гемостазу утворюються достовiрнi кореляцн ультраструктурних характеристик тромбоциив з ознаками нефропатичних i дислiпiдемiчних змiн. Пiсля 1 року антигтертензивно! терапп щiльнiсть кореляцiйних зв'язкiв мiж морфологiчними параметрами тромбоцитарного гемостазу i маркерами ендотелiальноl дисфункцп суттево зменшуеться або втрачае достовiрнiсть. Тривале використання блокаторiв рецепторiв ангiотензину II мае бшьшу клiнiчну ефективнiсть у порiвняннi зi стандартною антигiпертензивною терапiею.
Ключовi слова: цукровий дiабет 2 типу, артерiальна гiпертензiя, ендотелiальна дисфункцiя, тромбоцитарний гемостаз, корелящя.
Робота е фрагментом науково-дотдног теми «Особливостi перебку, дiагностики та л^вання супутньог патологи при ендокринних захворюваннях» (номер державногреестрацй 0111и001372).
За умов зростання числа хворих на цукровий д1абет (ЦД) 2 типу у поеднанш з артер1альною гшертенз1ею (АГ) пошук оптимальних метод1в контролю АГ та супутшх сташв представляеться особливо актуальним. Профшактика м1кро- 1 макросудинних ускладнень у даних хворих полягае в штенсивнш корекци багатьох розлад1в, найважлившими з яких виступають дисфункщя ендотел1ю [6, 8, 13] та ушкодження судинно-тромбоцитарного гемостазу [7].
При ендотел1альнш дисфункцп, яка характеризуеться порушенням вс1х регуляторних властивостей стшки судин, знижуеться утворення N0, активуеться синтез 1 секрещя ендотелшу-1, збшьшуються концентрацп фактора Вшебранда, шпб1тора активатора плазмшогену-1 { тромбомодулину, а також активуються процеси перекисного окислення лшщ1в [9, 14]. Важливу роль у патогенез! д1абетичних порушень вщграють змши системи гемостазу та порушення реолопчних функцш - ендотел1ю судин, тромбоципв, ф1бринол1зу та гемокоагуляцп [2, 11].
Пперлшщем1я й дислшопротешем1я попршують реолопчш властивост кров1, що веде до вповшьнення кровооб1гу й посилення агрегацп тромбоципв. Одшею з патогенетичних ланок змш реолопчного статусу кров1 е дестабшзащя еритроципв { тромбоципв, що виникае при ЦД внаслщок неензиматичного глшування бшюв, ослаблення антиоксидантних систем та активацп перекисного окислення в мембраш кттин [10].
Сучасш уявлення про патогенез формування та розвитку ендотел1ально1 дисфункцп носять фрагментарний характер 1 стосуються переважно впливу окремих фактор1в: пперхолестеринемп, гшерглшемл, високо1 напруги гемодинамического зсуву [11]. Кр1м того, вщсутне ч1тке уявлення про поеднаний вплив метабол1чних { гемодинам1чних фактор1в на функцюнальний стан ендотелда при ЦД 2 типу в поеднанш з АГ на етапах лшування. Потребують з'ясування { подальшо1 розробки н численш питання, яю пов'язаш з анатзом зв'язку м1ж ендотел1альною дисфункщею та морфолопчним субстратом ушкодження гемостазу, що вщбуваються при розвитку дано1 патологи та И ускладнень.
© Перцева Н.О, 2015
