CC BY
8
по методике Fobi-Capella в различные сроки после удаления баллона. Целью исследования было определение сроков проведения бариатрических вмешательств на желудке после удаления внутриже-лудочного баллона. Результаты исследования показали, что бариатрические вмешательства на желудке следует выполнять не ранее, чем через 14 суток после удаления внутрижелудочного баллона.
Summary
OPTIMAL TIMING FOR RADICAL BARIATRIC OPERATIONS AFTER REMOVAL OF INTRAGASTRIC BALLOON loffe O.Yu., Molnar I.M., Tsyura Yu.P., Tarasyuk T.V., Stetsenko O.P., Kryvopustov M.S., Dibrova Yu.A. Key words: morbid obesity, intragastric balloon, laparoscopic gastric bypass.
In recent years, the number of patients with morbid obesity has a stable tendency to increase and has become an epidemic. Effective treatment of morbid obesity is possible only with performing surgical interventions. The first stage in management of the patients with morbid obesity requires intragastric balloon placement. We have operated on 59 patients with morbid obesity. Forty-nine of them were placed an intragastric balloon during the first stage, and during the second stage, laparoscopic gastric bypass surgery was performed by the Fobi-Capella technique at different time after removal of the balloon. The aim of the study was to identify the optimal timing for bariatric interventions on the stomach after removal of the intragastric balloon. The results of the study have showed that bariatric interventions on the stomach should be performed no earlier than 14 days after the removal of the intragastric balloon.
УДК 616.122-005-07:57.088.7: 616.127-005.4-056.257 Кадикова О.1., Риндна Н.Г., Крапiвко С.О.
ЗМ1НИ КАРД1ОГЕМОДИНАМ1КИ ТА Д1АСТОЛ1ЧНО1 ФУНКЦП М1ОКАРДА Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ Й ОЖИР1ННЯ У ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д ГЕНОТИП1В ПОЛ1МОРФНОГО ЛОКУСУ C-174G ГЕНА 1НТЕРЛЕЙК1НА-6
Харшсыкий нацюнапыний медичний ушверситет
Стаття присвячена визначенню структурно-функцюнальних параметрв серця та типе д'астол-чноТ функцИ мюкарда л'вого шлуночка у хворих на '¡шем'ыну хворобу серця з супутн'ш ожирiнням у за-лежност/ в'д генотипе гена 1нтерлейк'1на-6 (C-174G). Булю проведено обстеження 222 хворих на '¡шем'ыну хворобу серця й ожирiння. Ус'ш хворим проводили загально клiнiчнi та iнструментальнi обстеження. Порiвняння показник'т кардогемодинамки та досл'дження дастолЫноТ функцИ у хворих на 'шем'ыну хворобу серця Iз супутн'ш ожирiнням у залежност/ в'д генотипв полiморфного локусу С-174G гена '¡нтерлейк'на-б не виявило в/'рог/'дних в'дм'нностей.
Кпючов1 слова: кардюгемодинамки, 1шем1чна хвороба серця, ожирЫня, генотипи пол1морфного локусу C-174G гена 1нтерлейк1на-6. Робота е фрагментом наукоео-дослiдноТ роботи кафедри енутрiшньоi' медицини № 2 i клiнiчноi' iмунологiТ та алергологп Ха-рювського нацонального медичного унiеерситету МОЗ УкраТни «Нейрогуморальнi ефекти у прогресуеаннi хронiчноi' серцевоТ недостатно^ у хворих на артерiальну гтертензю та iшемiчну хворобу серця з дисфунк^ею нирок та анемiчним синдромом», № державноТреестрацп 0111Ш01395.
Вступ
У лiтературi зус^чаеться вщносно небагато даних про асо^аци полiморфiзму гешв, що ко-дують прозапальн цитокши, i3 розвитком серце-во-судинних захворювань (ССЗ), а дослщження, присвячеш зв'язку цих полiморфiзмiв i3 ризиком розвитку та характером прогресування хрошчноТ' серцевоТ недостатност (ХСН) у хворих на шемн чну хворобу серця (1ХС), поодинокк Так, С. Н. Шилов та ствавт. у своТй робот показав, що по-лiморфнi варiанти гешв штерлейкша (1Л)-1р (С + 3953Т), фактора некрозу пухлини (ФНП)-а (G-308A), ендотелiaльноТ синтази оксида азоту (Glu298Asp) не ттьки е детермшантами пщви-щеного ризику розвитку ХСН у хворих на 1ХС, а й асоцшоваш з тяжкютю та характером переб^у СН у даноТ категорп па^етчв. ^м того, доведено, що полiморфнi локуси гена 1Л-1р (С + 3953Т) асоцшоваш з виразнютю порушень шот-ропноТ функцп серця та ремоделювання лiвого
шлуночка (ЛШ). Необхщно вщзначити, що дослн дження проводилося за участю па^етчв евро-пео'Тдно'Т раси, новосибiрськоТ' популяцп. Усього було обстежено 226 хворих на 1ХС з ХСН I-IV функцюнальним класом, з них - 149 чоловшв i 77 жшок у вiцi вщ 45 до 65 рош. Групу контролю склали 136 оаб, iз них - б3 чоловiки i 73 жшки у вiцi вiд 45 до 65 рош без серцево-судинно'Т патологи та важких хрошчних захворювань [3]. В iншому дослщженш, куди були включенi 266 па-цiентiв з ХСН i з фрак^ею викиду (ФВ) нижче 40%, шяких асоцiацiй мiж плазмовими концент-рацiями ФНП-а i полiморфiзмом гена фНп-а (308 A/G, 238 A/G, TNF beta Ncol i 3TACE) не спостер^алося [4].
L. Spinarova et al. [5] вивчали полiморфiзм G8002A i 3A/4A гена ендотелшу-1 (EDN1), а також полiморфiзм гена ФНП-а - A308G, A238G, ФНП-р Ncol i 3TACE у па^етчв з ХСН iшемiчного ^енезу та цукровим дiабетом. У дослiдження були вклю-ченi 224 пацiента европео'Тдно'Т раси (176 чоловiкiв
АктуальН проблеми сучасно!' медицины
i 48 жшок, середнiй bîk яких склав 55 poKiB), з ХСН II-IV ФК i доведеним зниженням ФВ ЛШ менше 40%. Автори не виявили зв'язку мiж плазмовими концентра^ями ендотелiну-1 i полiморфiзмом G8002A (р=0,87, p=0,81) i 3A/4A (p=0,871, p=0,749) гена EDN1. Також не спостер^алося взаемозв'яз-кiв мiж плазмовими концентра^ями ФНП-а i пол^ морфними вaрiaнтaми генiв ФНП-а, р i ФНП-а-перетворюючого ферменту. Однак встановлено, що алель А полiморфiзму G8002A в порiвняннi з алелем G зусщчався достовiрно частiше у па^ен-тiв, якi перенесли iнфаркт мюкарда i/або мають iшемiчну хворобу нижых кiнцiвок. У пацiентiв з ди-латацiйною кардiомiопатiею не виявлено перева-жання того чи iншого полiморфного варiанту гена EDN1. Були зроблен висновки, що полiморфнi ва-рiанти гена EDN1 i ФНП-а не е важливими генети-чними детермшантами у пацiентiв з ХСН, i ïx пла-змова концентрацiя в бшьшм мiрi залежить вiд тя-жкостi СН.
Суперечливiсть отриманих даних, ймовiрно, пов'язана з вiдсутнiстю великих рандомiзованиx дослiджень, присвячених данiй проблему що ще раз пiдкреслюе необхщнють подальшого ви-вчення полiморфiзму геыв, що кодують проза-пальнi цитокши, а також Тх вплив на формування i прогресування ССЗ i ХСН.
Мета дослщження
Оцшити структурно-функцюнальы параметри серця та тип дiaстолiчноï функцiï мiокарда лiвого шлуночка у хворих на iшемiчну хворобу серця з супутым ожирiнням у залежност вiд генотипiв гена iнтерлейкiна-6 (C-174G).
Матерiали та методи дослiдження
1з метою дослiдження проведено комплексне обстеження 222 хворих з 1ХС та ожиршням, якi перебували на лкуванш в кардiологiчному вщдь леннi КЗОЗ ХаршськоТ мiськоï клiнiчноï лiкарнi №27, яка е базовим лкувальним закладом ка-федри внутрiшньоï медицини №2 i кл^чноТ iму-нологiï та алергологп Харкiвського нацюнально-го медичного ушверситету МОЗ Украши. Групу порiвняння склали 115 хворих на |Хс з нормальною масою тта. До контрольно!' групи увiйшло 35 практично здорових оаб. Додатково xворi на 1ХС й ожирiння були розподтеы на пiдгрупи в залежносп вiд генотипу гена 1Л-6 (C-174G): до першоТ пiдгрупи увiйшли носи G/G генотипу (n=131), до другоТ - С/G генотипу (n=67), до тре-тьоТ - С/С генотипу (n=24). Групи були порiвнян-нi за вiком i статтю. У дослiдження не включали хворих з важкою супутньою патологiею оргашв дихання, травлення, нирок та оаб з онколопч-ними захворюваннями.
Дiaгноз встановлювався у вщповщносп з дн ючими наказами МОЗ Украши.
Усiм хворим проводили загальнокл^чы та iнструментaльнi обстеження. Еxокaрдiогрaфiчнi дослiдження проводили за стандартною методикою Фейгенбаум Х. на ультразвуковому апа-
paTi RADMIR (Ultima PRO 30) (Харш, УкраТна). У М-pежимi визначали наступи параметри ЛШ: Ki-нцевий дiaстолiчний pозмip (КДР) (см), кшцевий систолiчний pозмip (КСР) (см), товщину задньоТ стiнки (ТЗСЛШ) (см), товщину мiжшлуночковоТ перетинки (ТМШП) (см). Кшцевий дiaстолiчний об'ем (КДО) i систолiчний об'ем (КСО) (мл) ЛШ розраховували за методом Simpson (1991), шсля чого обчислювали ФВ ЛШ (%). Масу мiокapдa ЛШ (ММЛШ) обчислювали за формулою R. Devereux i спiвaвт.: 1,04х[(ТМШП+ТЗСЛШ+КДР)3]
- [КДР]3 - 13,6. Розрахунок вщносноТ товщини стшки мiокapдa ЛШ (ВТСМЛШ) проводили за формулою: ВТСМЛШ=(ТЗСМЛШд+ТМШПд)/КДР. Також визначали pозмip ЛП (см) та аорти (см).
Дiaстолiчнa функцiя ЛШ (ддлш) дослщжува-лася шляхом pеeстpaцiТ доплеpiвського трансмн трального дiaстолiчного потоку. Визначали мак-симaльнi швидкостi раннього (Е) (см/с) i пiзнього (А) (см/с) наповнення ЛШ, Тх спiввiдношення (Е/А) (од), час iзоволюметpичного розслаблення лш (iVRT) (мс). Структуру дiaстолiчного наповнення ЛШ класифкували вiдповiдно до традицшних кpитеpiТв (Алехин М.Н., Седов В.П., 1996). Псевдонормальний тип трансм^рального дiaстолiчного потоку iдентифiкувaли за допомо-гою проби Вальсальви.
Дослiдження алельного полiмоpфiзму C-174G гена 1Л-6 проводили методом ПЛР з елек-трофоретичною детекцieю pезультaтiв з викори-станням нaбоpiв pеaктивiв «SNP-ЕКСПРЕС» ви-робництва ЗАО «Синтол» (РФ). Видiлення ДНК з цшьноТ кpовi виконували за допомогою реагенту «ДНК-експрес-кров» виробництва ТОВ НВФ «Лн тех» (РФ) вщповщно до iнстpукцiТ. Пpaвильнiсть pозподiлу частот генотишв визначалася вщповн днiстю piвновaги Хapдi-Вaйнбеpгa (pi2 + 2 pipj + pj2 = 1). Згщно ГельсiнкськоТ деклapaцiТ всi пацн енти були поiнфоpмовaнi про проведення ключного дослiдження i дали згоду на визначення полiмоpфiзму дослiджувaного гена.
Отримаш результати пpедстaвленi у виглядi середнього значення ± стандартне вщхилення вiд середнього значення (М±т). Статистичну обробку даних здiйснювaли за допомогою пакета Statistica, веpсiя 6,0. Оцшку вiдмiнностей мiж групами при розподл близькому до нормального, проводили за допомогою критерш ^рсона. Статистично достовipними вважали вiдмiнностi при р<0,05.
Результати дослiдження та Т'х обговорення
У тaблицi 1 наведено показники кapдiогемодинaмiки у хворих на 1ХС й ожиpiння в залежност вiд генотипiв полiмоpфного локусу C-174G гена 1Л-6. У хворих з генотипом С/С pозмip аорти доpiвнювaв 3,21±0,26 см, ЛП - 3,75±0,25 см, ПП - 4,08±0,29 см, КДР - 4,89±0,41 см, КСР
- 3,67±0,31 см, КДО - 169,43±27,0 мл, КСО -78,9±9,8 мл, ТЗСЛШ - 1,29±0,07 см, ТМШП -1,30±0,09 см, ММЛШ - 269,1±47,3 г, ВТС -0,53±0,07 см, ФВ - 49,14±8,7 %. Генотип С/G ха-
рактеризувався наступними структурно-функцюнальними параметрами ЛШ: розмiр аор-ти вщповщав значенню 3,23±0,25 см, ЛП -3,78±0,19 см, ПП - 4,07±0,30 см, КДР - 4,97±0,43 см, КСР - 3,78±0,42 см, КДО - 170,31±26,9 мл, КСО - 79,5±9,4 мл, ТЗСЛШ - 1,30±0,09 см, ТМШП - 1,30±0,08 см, ММЛШ - 272,5±48,7 г, ВТС - 0,52±0,08 см, ФВ - 48,27±8,1 %. У
па^енпв, якi мали генотип G/G розмiр аорти склав 3,26±0,22 см, ЛП - 3,82±0,23 см, ПП -4,09±0,23 см, КДР - 5,06±0,42 см, КСР -3,89±0,36 см, КДО - 173,24±26,4 мл, КСО -81,2±9,7 мл, ТЗСЛШ - 1,30±0,08 см, ТМШП -1,31±0,07 см, ММЛШ - 276,6±48,4 г, ВТС -0,53±0,09 см, ФВ - 46,54±7,9 %.
Таблиця 1
Взаемозв'язок структурно-функцюнальних napaMempie серця у хворих на 1ХС i3 супутшм ожирнням i3 генотипами полiмоpфного локусу C-174G гена 1Л-6 (М±т)
Показники Ехо-КГ Генотипи пстморфного локусу C-174G гена 1Л-6 Контрольна група (n=35)
G/G (n=131) С/G (n=67) С/С (n=24)
Аорта, см 3,26±0,22 3,23±0,25 3,21±0,26 3,02±0,26
ЛП, см 3,82±0,23 3,78±0,19 3,75±0,25 3,24±0,23
ПП, см 4,09±0,23 4,07±0,30 4,08±0,29 3,61±0,31
КДР, см 5,06±0,42* 4,97±0,43* 4,89±0,41* 4,36±0,48
КСР, см 3,89±0,36* 3,78±0,42* 3,67±0,31* 3,02±0,44
КДО, мл 173,24±26,4* 170,31±26,9* 169,43±27,0* 139,21±28,4
КСО, мл 81,2±9,7* 79,5±9,4* 78,9±9,8* 68,57±11,5
ТЗСЛШ, см 1,30±0,08 1,30±0,09 1,29±0,07 1,22±0,10
ТМШП, см 1,31±0,07 1,30±0,08 1,30±0,09 1,13±0,08
ММЛШ, г 276,6±48,4* 272,5±48,7* 269,1±47,3* 189,6±43,5
ВТС, см 0,53±0,09 0,52±0,08 0,53±0,07 0,53±0,06
ФВ, % 46,54±7,9* 48,27±8,1* 49,14±8,7* 62,38±11,1
npuMimKa: рзниця показни^в docmoeipHa у поpiвняннi з такими: * - у конmpольнiй груш (p<0,05).
У хворих на 1ХС й ожиршня з генотипами G/G, С/G i С/С КДР перевищував значення такого у оаб контрольно!' групи, де значення цього показника склало 4,36±0,48 см, на 13,83 %, 12,27 % i 10,84 % вщповщно (р<0,05). КСР у контрольнш груш дорiвнював 3,02±0,44 см, що на 22,37 %, 20,11 % i 17,71 % менше, шж у хворих з генотипами G/G, С/G i С/С вщповщно (р<0,05). У оаб групи контролю КДО i КСО вщповщали значенням 139,21 ±28,4 мл i 68,57±11,5 мл i були меншi за таю на 19,64 %, 18,26 %, 17,84 % (для КДО) i на 15,55 %, 13,75 %, 13,09 % (для КСО), шж у хворих iз генотипами G/G, С/G i С/С вщповщно (р<0,05). Так само, ММЛШ у контрольнш груш мала значення 189,6±43,5 г i була менша, шж така у хворих з генотипами G/G, С/G i С/С на 58,55 %, 30,42 % i
у
29,54 % вщповщно (р<0,05). ФВ, навпаки, була вище у оаб контрольно! групи на 25,39 %, 22,62 % i 21,22 % у порiвняннi з ФВ у хворих з генотипами G/G, С/G i С/С вщповщно та дорiвнювала 62,38±11,1 % (р<0,05).
Порiвняння показниш кардюгемодинамки у хворих на 1ХС iз супутшм ожиршням у залежност вщ генотишв полiморфного локусу C-174G гена 1Л-6 не виявило вiрогiдних вiдмiнностей.
Дослiдження дiастолiчноï функцiï у хворих з 1ХС й ожиршням у залежност вiд рiзних генотишв полiморфного локусу C-174G гена 1Л-6 показало вiдсутнiсть чiтких закономiрностей що-до особливостей змiн дiастолiчноï функци' ЛШ в усiх включених до дослщження (р>0,05) (табл. 2).
Таблиця 2
дiacmoлiчнoï функци мioкapдa ЛШ у хворих з 1ХС й oжиpiнням н eid генотип:в пол'шорфного локусу C-174G гена 1Л-6 (М±т)
Пщгрупи Показники Генотипи полiморфного локусу C-174G гена 1Л-6 р
G/G (n=131) С/G (n=67) С/С (n=24)
Е, мм/с 64,31±2,9 63,92±2,5 63,71±2,8 р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
А, мм/с 71,09±1,5 71,84±1,3 71,27±1,6 р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
IVRT, мс 103,8±2,3 105,9±2,6 105,1±2,2 р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
DT, мс 229,1±6,7 231,5±7,3 230,2±6,3 р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
Е/А, од. 0,90±0,03 0,89±0,04 0,89±0,03 р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ъ
АктуальН проблеми сучасно! медицины
типiв полiморфного локусу C-174G гена 1Л-6 не виявило вiрогiдних вiдмiнностей.
Перспективи подальших дослiджень
Подальше вивчення взaемозaлежностi полн морфiзму гена 1Л-6 (C-174G) iз розвитком та прогресуванням морфо-функцiонaльних пору-шень у хворих на 1ХС й ожирiння допоможе кт-нщистам у прогнозувaннi перебiгу захворюван-ня, постановц адекватного дiaгнозу, а вщтак i в проведеннi обфунтованоТ' патогенетичноТ тера-пiТ.
Лiтература
1. Демиденко Г. В. Бюмаркери ремоделювання мiокaрду niвого шлуночка у хворих на ппертошчну хворобу з нaдмiрною масою тina / Г.В. Демиденко // XX AML. - 2015. - № 1. - С. 45-49.
2. Черняева А.О. Дiaгностичнa значимють фактору некрозу пух-лин-а для розвитку кардюваскулярних ускладнень у хворих на цукровий дiaбет 2 типу з неалкогольною жировою хворобою печшки : дис. ... канд. мед. наук : спец.14.01.14 «Ендокриноло-пя» / Черняева А.О. — Харюв, 2016.— 171 с.
3. Шилов С. Н. Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца : клинико-генетические механизмы развития и возможности улучшения ранней диагностики, профилактики и медикаментозной терапии: автореф. дис. на соискание научной степени доктора мед. наук : спец. 14.00.06 «Кардиология» / С. Н. Шилов. — Томск, 2011. — 50 с.
4. Wollert К. C. Gene transfer of cGMP-dependet protein kinase I enhances the antihypertrophic effects of nitric oxide in cardiomyocytes / К. C. Wollert, B. Fiedler, S. Gambaryan [et al.]. // Hypertension. — 2002. — № 39 (1). — Р. 87-92.
5. Spinarova L. Genetics of humoral and cytokine activation in heart failure and its importance for risk stratification of patients / L. Spinarova, J. Spinar, A. Vasto [et al.] // Exp. Mol. Pathol. — 2008. — № 84 (3). — Р. 251-25.
Проведення aнaлiзу л^ературних джерел не виявило наукових даних щодо асо^ацп рiзних генотишв гена 1Л-6 iз показниками кардюгемоди-намки у хворих на 1ХС й ожиршня, що засвщчуе актуальнють обраного напрямку дослщжень.
Проте, дискутуеться роль iмунного запален-ня, маркером чого е 1Л-6, у ремоделюванн ЛШ. За результатами останшх дослщжень встанов-лено наявнють кореляцшних зв'язш мiж рiвнем 1Л-6 i показниками ремоделювання ЛШ у хворих iз гiпертонiчною хворобою [1]. Визначено значу-щий кореляцiйний зв'язок мiж рiвнем 1Л-6 та показниками структурно-функцюнальних змiн ЛШ, що свщчить про значний вклад даного показника запалення у процес ремоделювання ЛШ за результатами дослщження ЧерняевоТ А.О. i ствав-торiв [2].
На зaкiнчення, на пiдстaвi наших результaтiв, ми вважаемо, що полiморфний локус C-174G гена 1Л-6 не пов'язаний iз структурно-функцiонaльними перебудовами ЛШ у хворих iз 1ХС й ожирiнням. Необхщн подaльшi дослн дження для з'ясування впливу полiморфного локусу C-174G гена 1Л-6 на показники кардюгемо-динaмiки у хворих на 1ХС.
Висновки
Порiвняння покaзникiв кaрдiогемодинaмiки та дослщження дiaстолiчноТ функцiТ у хворих на 1ХС iз супутнiм ожирiнням у залежност вiд гено-
Реферат
ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ОЖИРЕНИЕМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНОТИПОВ ПОЛИМОРФНЫХ ЛОКУСОВ C-174G ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 Кадыкова О.И., Рындина Н.Г., Крапивко С.А.
Ключевые слова: кардиогемодинамика, ишемическая болезнь сердца, ожирение, генотипы полиморфного локуса C-174G гена интерлейкина-6.
Статья посвящена определению структурно-функциональных параметров сердца и типов диасто-лической функции миокарда левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим ожирением в зависимости от генотипов гена интерлейкина-6 (C-174G). Было проведено обследование 222 больных ишемической болезнью сердца и ожирением. Всем больным проводили общие клинические и инструментальные обследования. Сравнение показателей кардиогемодинамики и исследование диастолической функции у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим ожирением в зависимости от генотипов полиморфного локуса C-174G гена интерлейкина-6 не выявило достоверных различий.
Summary
CHANGES IN CARDIOHAEMODYNAMICS AND DIASTOLIC FUNCTION OF LEFT VENTRICLE MYOCARDIUM IN PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE AND OBESITY DEPENDING ON GENOTYPE OF POLYMORPHIC LOCI GENE C-174G OF INTERLEUKIN-6
Kadykova O.I., Ryndina N. A., Krapivko S. A.
Key words: cardiohaemodynamic, ischemic heart disease, obesity, polymorphic locus genotypes of IL-6-174 G/C.
The aim of article was to evaluate structural and functional parameters of the heart and the type of diastolic function of the left ventricle myocardium in patients with ischemic heart disease (IHD) and concomitant obesity depending on the genotype of the gene interleukin-6 (C-174G). Materials and methods. 222 patients with ischemic heart disease (IHD) and obesity who took the course of treatment at the cardiologic department of Kharkiv regional hospital №27 (a clinical base setting of the Department of Internal Medicine №2 and the Department of Clinical Immunology and Allergology of Kharkiv National Medical University, Ministry of Health Care of Ukraine). The diagnosis was established according to the instructions elaborated by the Ministry of Health Care of Ukraine. The research of allelic polymorphism C-174G of a gene OOZE-6 was conducted by PCR method with electrophoresis detection of results with use of "SNP-EXPRESS" reactant kit ("Sintol", Russia). Correctness of frequency distribution of genotypes was defined by correspondence to G. Hardy - V. Weinberg equilibrium (pi + 2 pipj + pj2 = 1). According to the Helsinki Declaration all patients
were informed of the aims, methods of clinical examination and they agreed to be subjects of studying a gene polymorphism. Results and conclusions. Thus, no probable differences between structural and functional parameters of the heart and the type of diastolic function of the left ventricle myocardium were indenti-fied in the patients with ischemic heart disease and concomitant obesity depending on the genotype of the gene interleukin-6 (C-174G).
УДК 616.12 - 005.4 - 008.331.1
Кудря 1.П., Шевченко Т.1., Шапошник О.А.
АУТОКО1ДИ ЯК ТРИГЕРИ I ПОТЕНЦ1АТОРИ ЦИРКАДНИХ ЗМ1Н СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ В ПО6ДНАНН1 З Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
Метою досл'дження було визначення циркадних зм/'н серцевого ритму залежно в'д рiвня MapKepie запалення у хворих на 'шем'чну хворобу серця в поеднанн з гiпертонiчною хворобою. Досл'джено 35 хворих з вищезгаданою патолог'ею. Обстеження хворих проводилось зг/'дно стандарт'¡в УкраУни, зокрема цлодобове мошторування електрокардограми та визначення прозапальних цитокiнiв. У хворих на 1шемЫну хворобу серця в поеднанн з гiпертонiчною хворобою з пдвищеним рiвнем iнтер-лейк1ну-8 встановлено зниження хронотропно'У активност'1 серця. В'дм'чаеться збльшення рiвня 1нтерлейк1ну-6 у хворих на 1шемЫну хворобу серця в поеднанн з гiпертонiчною хворобою з пдвище-ним рiвнем '1нтерлейк'1ну-8. П'двищення рiвня iнтерлейкiну-1ß та зниження р'тня С-реактивного бл-ка характеризуеться значним переважанням у хворих симпатичного в'дд'лу нервово'У системи вноч'1. Виявлено збльшення стандартного в/'дхилення R-R-iнтервалiв у хворих на 'шем'чну хворобу серця в поеднанн з гiпертонiчною хворобою з пдвищеним рiвнем 1Л-6. Ключов1 слова: Ытерлейкши, маркери запалення, серцевий ритм.
Дослiдження е фрагментом плановоiнауково-дослiдноi'роботи кафедри внутрiшньоi'медицини №1 ВДНЗУ «УМСА» на тему «Запальний, iшемiчний, больовий синдром у хворих на iшемiчну хворобу серця: тригери, роль супутньоГ патологи, мехашзми, критери дiагностики, лкування», № державноГреестраци 0112U003122.
Вступ
Незважаючи на досягнув в останн десяти-рiччя усшхи у напрямку профтактики та лку-вання iшемiчноТ' хвороби серця (1ХС) та пперто-шчноТ' хвороби (ГХ), вони дос е одшею з най-бтьш актуальних проблем сучасноТ кардюлогп, що пов'язано з Т'х значною поширенютю, високим рiвнем швалщизацп та смертност населення [2,3,7]. Суттева роль в Т'х розвитку належить ау-токоТдам, зокрема цитокшам, як шщшють i пщт-римують процес запалення, а також активують i керують ним [7,8,9].
Запальн процеси в^грають ютотну роль як у формуванн атеросклеротичноТ бляшки, так i в пошкодженн стабтьно'Т бляшки з подальшою тромботичною оклюзiею та розвитком серцево-судинних ускладнень [2,4,12]. Невщ'емною час-тиною в розвитку 1ХС та ГХ належить симпатоа-дреналовш та ренш-анпотензин-
альдостероновш системам, як активуються по-ряд з маркерами запального процесу [4,6,7]. Виявлено взаемозв'язок мiж рiвнем запалення в коронарних судинах та змшою автономно'' регу-ляцп серця [5,10,13], що пщкреслюе важливють системно-запального компоненту в патогенезi атеросклеротичного процесу в коронарних арте-рiях [1,13]. Зв'язок мiж маркерами запалення та змшами варiабельностi ритму у осiб з асимпто-матичними станами 1ХС розглядаеться як мож-ливе свiдчення дисбалансу вегетативно' нерво-во' системи [10,13]. 1х змiни асоцiюються з про-
гностично несприятливим перебiгом захворю-вань [2,11].
Тому дуже важливим з науковоТ та практично! точок зору пошук можливих зв'язкiв мiж станом нейро-вегетативноТ регуляцп хронотропноТ фун-кцп серця та показниками запальних процесiв у хворих на 1ХС з супутньою ГХ.
Мета дослщження
Визначення циркадних змш серцевого ритму залежно вщ рiвня маркерiв запалення у хворих на 1ХС в поеднанн з ГХ.
Матерiали та методи дослщження
У дослiдження було включено 35 хворих на 1ХС в поеднанн з ГХ 11-111 стади. 26 (74,3 %) хворих мали стабiльну стенокардiю напруження, з них 12 (34,3 %) - II функцюнального класу (ФК), 14 (40 %) - III ФК; 9 (25,7 %) - у виглядi дифузно-го кардiосклерозу з серцевою недостатнютю, в тому чи^ 6 (17,1 %) - у поеднанн з порушенням серцевого ритму. ГХ II стадп була у 20 (57,1 %) хворих, ГХ III стадiя, постшфарктний кардюскле-роз - у 15 (42,9 %). Порушення ритму i провщно-ст серця виявлено у 13 (37,1 %) хворих, в тому чи^ поодиноку монотопну надшлуночкову - у 2 (5,7 %) i шлуночкову екстрасистолп - у 1 (2,8 %), пароксизмальну фiбриляцiю передсердь - у 5 (14,3 %), шлуночкову б^емшш - у 3 (8,6 %), по-еднання полiтопноТ надшлуночковоТ i шлуночко-воТ екстрасистолiТ - у 2 (5,7 %). Хрошчна серце-ва недостатнiсть II ФК за класифка^ею Нью-
