CC BY
16
ВПЛИВ СТАТИШВ НА ПОСТ ЕРАДИКАЦ1ЙНУ К1НЕТИКУ ТХ2-СПЕЦИФ1ЧНИХ ЦИТОК1Н1В ТА 1Л-8 В ЦЕРВ1КАЛЬНИХ ЗМИВАХ Анфiлова М. Р.
У стата наведено результати дослщження пост ерадикацшно! кiнетики змш Т-х2-специфiчних цитоюшв (1Л-6, 1Л-10) та хемокину - 1Л-8 у жiнок з урогештальними шфекщями, викликаними C. trachomatis, M. genitalium, U. urealyticum, залежно вщ клiнiчного типу iнфекцiйного процесу i впливу на не! комплексного лкування i3 застосуванням ловастатину. Кiнетика пост ерадикацшного зниження Тх2-специфiчних цитокiнiв та 1Л-8, залежить вiд типу цитоюну, клiнiчного типу iнфекцiйного процесу i перiоду спостереження. Ловастатин достовiрно прискорював кiнетику зниження Тх2-специфiчних цитокiнiв та 1Л-8 в цервiкальних змивах вщ жiнок, що дозволяе рекомендувати його для профшактики хрошзацп запалення i розвитку незворотних ускладнень у репродуктивному траки жшок, iнфiкованих C. trachomatis, M. genitalium, U. urealyticum.
Ключовi слова: хламщюз, мiкоплазмоз, цитокiновий профшь генiтального тракту, 1Л-6, 1Л-10, 1Л-8, iмунопатогенез, ловастатин.
Стаття надiйшла 25.11.2016 р.
EFFECT OF STATINS ON THE POST ERADICATION KINETICS OF TH2-SPECIFIC CYTOKINES AND IL-8 IN CERVICAL SWABS Anfilova M. R.
The article presents the results of a study of the kinetics of post eradication changes T-x2-specific cytokines (IL-6, IL-10) and chemokines - IL-8 in women with urogenital infections caused by C.trachomatis, M.genitalium, U.urealyticum, in depending on the clinical type of infection and the impact on it of complex treatment with lovastatin. Kinetics post eradication reduce Th2-specific cytokine, IL-8 and depends on the type cytokine, clinical type of infection and the period of observation. Lovastatin significantly accelerated reduction kinetics of Th2-specific cytokines and IL-8 in cervical swabs in women that can be recommended for the prevention of chronic inflammation and the development of irreversible complications in the reproductive tract of women infected C.trachomatis, M.genitalium, U.urealyticum.
Key words: chlamydiosis, mycoplasmosis, cytokine profile of the genital tract, IL-6, IL-10, IL-8, immunopathogenesis, lovastatin.
Рецензент Лiхачов В.К.
УДК 616.127-018-092:577.112.85:616.12-008.46-036-056.257
ВПЛИВ ВМ1СТУ ЛШОПРОТЕШШ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ЗМ1НИ М1ОКАРДА ПРИ ХРОШЧНШ СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1 З НАДЛИШКОВОЮ
МАСОЮ Т1ЛА ТА ОЖИР1ННЯМ
Дослiджено вплив BMicTy холестерину лшопроте!шв високо! (ХС-ЛПВЩ) та низько! щшьносп (ХС-ЛПНЩ) на структурно-функцiональнi змiни мюкарда при хронiчнiй серцевiй недостатностi (ХСН) з надлишковою масою тiла та ожиршням. Не встановлено достовiрного впливу рiвня ХС-ЛПВЩ на показники структурно! перебудови серця. За низько! концентрацп ХС ЛПНЩ вiдбуваeться бiльш значна дилатащя всiх камер серця та гiпертрофiя лiвого шлуночка (ГЛШ). Хворi з нормальними значеннями ХС ЛПНЩ посщають промiжне мiсце за важюстю структурних змiн серця. Високий вмют ХС ЛПНЩ супроводжуеться найменшою дилатащею камер серця та ГЛШ. Не спостер^алось залежностi показникiв функцiонального стану мюкарда вщ рiвня лшопроте!шв.
Ключовi слова: хронiчна серцева недостатнiсть, структурно-функщональш змiни мiокарда, зайва вага, вмют лшопроте!шв.
Робота е фрагментом НДР «Дождження клшжо-патогенетичних особливостей 1ХС у na^eHmie з pi3HUMU eapiaHmaMU nеребiгу, ускладненнями та супуттми namологiчними станами, удосконалення меmодiв дiaгносmики та оnmимiзaцiя л^вання», № держреестраци 0109U003983.
Хрошчна серцева недостатшсть (ХСН) асощюеться з1 структурными, функцюнальними, запальними та метабол1чними порушеннями, яю посилюються при прогресуванн захворювання [5]. В останш роки багато дослщжень були присвячен вивченню впливу лшдав на перебп, проноз та наслщки ХСН [4, 9]. Встановлено, що низький вмют компоненпв жирового метабол1зму в умовах ХСН е прогностично несприятливим [7]. Висою значення загального холестерину (ЗХС), холестерину лшопроте'шв низько! (ХС-ЛПНЩ) високо! щшьност (ХС-ЛПВЩ), триглщерищв (ТГ) при ХСН, навпаки, характеризувались кращим перебкюм захворювання та виживашстю хворих [3]. Отриман дан зумовили необхщшсть перегляду тактики ведення пащенпв з ХСН, та поставили шд сумшв доцшьшсть початку лшщзнижуючо! терапп у хворих з ктшчно машфестною формою захворювання [10]. На сьогодн е обмеженою кшьюсть робщ в яких вивчались залежшсть структурних та функцюнальних змш мюкарда вщ р1вня лшщв у хворих на ХСН [6, 8]. Попередшми власними дослщженнями було продемонстровано важч1 структурно-функцюнальш змши серця при нижчих концентращях ЗХС та ТГ у хворих на ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням [1, 2].
Враховуючи подальше поширення ХСН, надлишково! маси тша та ожиршня, дискутабельшсть погляд1в стосовно впливу р1зних р1вн1в лшопроте!шв на перебп, прогноз i
наслщки ХСН, лiмiтовану кшькють дослщжень у хворих наявним поеднанням «парадоксу тпщв» i «парадоксу ожиршня», обраний напрямок роботи е своечасним та актуальним.
Метою роботи було вивчити вплив вмюту ХС-ЛПВЩ та ХС-ЛПНЩ на структурно-функцiональнi змiни мiокарда у хворих на ХСН з надлишковою масою тiла та ожирiнням.
Матерiал та методи дослщження. Загалом обстежено 196 хворих на ХСН I—III функцюнального класу (ФК) з нормальною, надлишковою масою тша та абдомшальним ожирiнням I—III ступеня. Пацiенти проходили стацiонарне лшування у центральнiй клiнiчнiй лiкарнi № 4 м. Запорiжжя. ХСН дiагностували вiдповiдно Рекомендацiй з дiагностики та лшування ХСН Асощацл кардiологiв Украши та Укра!нсько1 асощацл фахiвцiв i3 серцево! недостатностi (2012) [11]. ФК ХСН встановлювали за критерiями Нью-Йорксько! асощацл серця (NYHA). Розраховуючи IMT виявляли нормальну, надлишкову масу тша та стушнь абдомiнального ожирiння. ХСН була спричинена хронiчною IХС (стабшьна стенокардiя, постiнфарктний i дифузний кардюсклероз), АГ та !х поеднанням.
Роботу проводили зпдно стандартiв Належно! клшчно! практики (Good Clinical Practice) та принцитв Гельсiнськоi декларацii. Протокол дослщження схвалено Комюею з питань бюетики Запорiзького державного медичного унiверситету. Залучались пащенти, якi дали письмову шформовану згоду на участь у дослщженш.
Пацiентам проводили бiохiмiчне визначення вмюту ХС-ЛПВЩ. Концентращю ХС-ЛПНЩ розраховували за формулою W. Friedwald: ХС ЛПНЩ=ЗХС-ХС ЛПВЩ-(0,45 х ТГ). Вiдповiдно мети дослiдження за вмiстом ХС-ЛПВЩ було сформовано 2 групи. До I групи увшшли 77 пацiентiв з низьким вмютом ХС-ЛПВЩ (<1,3 ммоль/л для жшок, та <1,0 ммоль/л для чоловшв, середнiй показник 0,98±0,18 ммоль/л). II групу становили 119 хворих з високою концентрацiею ХС-ЛПВЩ (>1,3 ммоль/л для жшок, та >1,0 ммоль/л для чоловшв, середне значения 1,45±0,30 ммоль/л). За вмютом ХС-ЛПНЩ пащенпв подшили на 3 групи. У I групу увшшли 37 хворих з низьким вмютом ХС-ЛПНЩ (<2 ммоль/л, середнш показник становив 1,57±0,38 ммоль/л), II група складалась з 55 пащенпв з нормальними значеннями ХС-ЛПНЩ ( 2-3 ммоль/л, середнш вмют 2,56±0,27 ммоль/л). До III групи залучено 104 дослщжуваних з високим вмiстом ХС-ЛПНЩ (>3 ммоль/л, середня концентрацiя 4,12±1,49 ммоль/л).
Хворi проходили допплер-ехокардiографiчне обстеження на ультразвуковому сканерi SAMSUNG Medison «SONOACE» 8000 SE. Визначались розмiр аорти, розмiр лiвого передсердя (рЛП) та правого передсердя (рПП). Вимiрювали кiнцево-дiастолiчний розмiр правого шлуночка (КДР ПШ) та ЛШ (КДР ЛШ), кiнцево-систолiчний розмiр (КСР) ЛШ, товщину мiжшлуночковоi перетинки (ТМШП) та задньо! стiнки ЛШ (ТЗСЛШ) у дiастолу. Визначали масу мiокарда ЛШ (ММЛШ) з подальшим розрахунком iндексу ММЛШ1 (IММЛШ1=ММЛШ / площа поверхнi тша (м2)) та IММЛШ 2 (ШМЛШ2=ММЛШ/зрют (м2,7), що доцiльно при надлишковш масi тiла та ожирiннi). Гiпертрофiею ЛШ (ГЛШ) при нормальнiй вазi вважали значення IММЛШ1 бiльше 110 г/м2 для жiнок, i бшьше 125 г/м2 для чоловiкiв. Для дiагностики ГЛШ у пацiентiв з зайвою вагою використовували наступнi показники 1ММЛ111?: бiльше 47 г/м2,7 для жiнок, та бiльше 51 г/м2,7 для чоловiкiв. Розраховуючи вiдносну товщину стшки (ВТС) ЛШ (ВТС ЛШ=(ТЗСЛШ+ТМШП)/КДРЛШ)) та використовуючи показники IММЛШ1 або ММЛШ2, визначали геометричну модель ремоделювання ЛШ (за критерiями A.Ganau): нормальна геоме^я ЛШ (ВТС<0,45, нормальний ШМЛШ), концентричне ремоделювання (ВТС>0,45, нормальний ШМЛШ), концентрична гiпертрофiя (ВТС>0,45, IММЛШ бшьше норми), ексцентрична гiпертрофiя (ВТС<0,45, ШМЛШ бiльше норми). Структурнi змiни клапанного апарату серця встановлювали за допомогою двомiрноi ехокардюграфи, виявляли наявнiсть i ступiнь кальцинозу мiтрального (МК) та аортального клапашв (АК). Методом кольорово! допплерографii дiагностували наявнiсть i вираженють клапанноi регургiтацii (згiдно загальноприйнятих критерпв патологiчноi клапанноi регургiтацii). Фракцiю викиду ЛШ (ФВЛШ) розраховували за методом Симпсона, вимiрювали середнiй тиск легеневоi артерii (СТЛА). З метою оцшки дiастолiчноi функцii ЛШ в iмпульсному режимi дослiджували максимальну швидкiсть раннього (VE) та пiзнього (VA) дiастолiчного наповнення, 1х спiввiдношения (VE/VA) i час iзоволюмiчноi релаксацii (IVRT).
Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою лщензшного пакету програм Statistica (version 6.0, StatSoft Inc., США, номер лщензп AXXR712D833214FAN5). Гiпотеза про нормальнють розподiлу показникiв перевiрялась критерiем Шапiро-Уiлка. Вiдповiдно до розмiру вибiрки та розподiлу значень використовувались методи ^параметр^но^' статистики (U-критерiй Манна-Уiтнi). Категорiальнi значення порiвнювали точним критерiем
Фшера або СЫ2-тесту. Взаемозв'язки дослiджуeмих показникiв встановлювались з використанням коефiцieнта кореляцн Сшрмена (г). Показники представленi у виглядi середне значення ± стандартне вщхилення (М± 8) та абсолютне значення (вiдсоток) (п (%)). Рiзниця вважались за достовiрну при показнику р<0,05.
Результати дослiдження та 1х обговорення. Загальна характеристика, структурнi змiни серця та стан клапанного апарату при ХСН на тлi надлишково! маси тша та ожирiння залежно вщ рiвня ХС ЛПВЩ представленi в табл. 1. За вшом та 1МТ дослiджуванi не вiдрiзнялись. У I груш переважало представництво жшок (на 14,2%; %2=3,94, р=0,0472) та ФК ХСН. Структурш показники вiрогiдних вiдмiнностей не мали. В I груш на 5% частше дiагностувався гiдроперикард (%2=5,03, р=0,0249), була бшьшою ступiнь ]штрально1 та частота пульмонально! регурптацн (на 15%; х2=7,56: р=0,006). Вмiст ХС ЛПВЩ корелював з жшочою статтю (г=+0,24, р<0,05), ФК ХСН (г=-0,16, р<0,05) та поширенютю гiдроперикарда (г=-0,17, р<0,05).
Таблиця 1
Загальна характеристика, структурш змши серця та стан клапанного апарату при ХСН з
надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ р1вня ХС ЛПВЩ
Показник I група (п=77) II група (п=119)
Вк, роюв 63,4±11,5 62,8±11,7
Жшки, п (%) 53 (68,8) 65 (54,6)*
Чоловжи, п (%) 24 (31,2) 54 (45,4)*
ХСН, ФК 2,21±0,82 1,92±0,77*
1МТ, кг/м2 32,8±6,20 31,1±5,44
Аорта, см 3,34±0,26 3,36±0,26
рЛП, см 4,19±0,59 4,03±0,45
рПП,см 4,23±0,60 4,23±0,44
КДР ЛШ, см 5,19±0,75 5,05±0,52
КСР ЛШ, см 3,71±0,69 3,55±0,48
КДР ПШ,см 1,95±0,43 1,87±0,27
ТМШП, см 1,27±0,11 1,28±0,10
ТЗСЛШ, см 1,27±0,09 1,29±0,08
ММЛШ, г 265,2±59,2 261,6±56,0
1ММЛШ1, г/м2 132,8±27,4 132,9±24,5
1ММЛШ2 г/м2,7 67,5±13,5 65,25±13,6
Пдроперикард, п (%) 5 (6) 1 (1)*
Хрошчна аневризма ЛШ, п (%) 4 (5) 2 (2)
Кальциноз МК, поширешсть, п (%) Середня стутнь 75 (97) 2,12±0,57 115 (97) 2,06±0,61
Кальциноз АК, поширешсть, п (%) Середня стутнь 76 (99) 2,13±0,55 117 (98) 2,10±0,56
Моральна регурптащя, п (%) Середня стутнь 55 (71) 1,78±0,74 83 (70) 1,52±0,61*
Аортальна регурптащя, п (%) Середня стутнь 14 (18) 1,45±0,69 17 (14) 1,29±0,46
Трикустдальна регурптащя, п (%) Середня стутнь 48 (62) 1,46±0,68 68 (57) 1,28±0,59
Пульмональна регурптащя, п (%) Середня стутнь 20 (26) 1,50±0,51 13 (11)* 1,31±0,48
Примака. Тут [ дат * - р1зниця показнимв достстарна пор1вняно з I групою (р<0,05). Таблиця 2
Функщональш змiни серця при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ
ршня ХС ЛПВЩ
Показник I група (п=77) II група (п=119)
ФВ ЛШ, % 48,3±8,28 49,5±6,73
СТЛА мм рт. ст. 19,3±9,78 19,1±9,54
Легенева гшертенз1я, п (%) 28 (36,9) 44 (36,8)
УЕ, см/с 58,6±11,7 57,7±14,5
УА, см/с 75,3±14,1 69,4±15,0
УЕ/УА 0,79±0,22 0,83±0,24
ГУБТ, мс 111,2±17,4 112,4±20,6
ХСН з1 зниженою ФВЛШ, п (%) 16 (21,1) 26 (21,8)
ХСН з1 збереженою ФВЛШ, п (%) 61 (78,9) 93 (78,2)
Достовiрних вщмшностей за ФВЛШ, СТЛА, показниками дiастолiчноl функцп мiокарда, поширенiстю легенево! гшертензн та ХСН зi зниженою та збереженою ФВЛШ не було (табл. 2). У бшьшост хворих дiагностувалась ХСН зi збереженою ФВ ЛШ. Показники, якi характеризують ремоделювання ЛШ при ХСН з надлишковою масою тiла та ожирiнням залежно вщ вмiсту ХС ЛПВЩ достовiрно не вiдрiзнялись (табл. 3), у бшьшосп переважала концентрична ЛШ.
Таблиця 3
Характеристика ремоделювання серця при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням
залежно вщ р1вня ХС ЛПВЩ
Показник I група (п=77) II група (п=119)
ВТС ЛШ 0,50±0,08 0,51±0,06
ГЛШ, загалом, п (%) 73 (95) 111 (93)
Концентрична ГЛШ, п (%) Ексцентрична ГЛШ, п (%) 59 (81) 14 (19) 98 (88) 13 (12)
Концентричне ремоделювання ЛШ, п (%) 3 (4) 7 (6)
Нормальна геометр1я ЛШ, п (%) 1 (1) 1 (1)
При аналiзi структурних змш серця та стану клапанного апарату при ХСН на тлi надлишково! маси тiла та ожирiння залежно вщ вмiсту ХС-ЛПНЩ (табл. 4) не встановлено достовiрних вiдмiнностей за вшом, гендерним фактором та 1МТ.
Таблиця 4
Загальна характеристика, структурнi змiни серця та стан клапанного апарату при ХСН з _надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ р1вня ХС ЛПНЩ_
Показник I група (п=37) II група (п=55) III група (п=104)
Вж, роюв 63,8±11,1 63,1±12,0 62,7±11,7
Жшки, п (%) 20 (54,1) 32 (58,2) 67 (64,5)
Чоловжи, п (%) 17 (45,9) 23 (41,8) 37 (35,5)
ХСН, ФК 2,30±0,81 2,04±0,82 1,93±0,77*
IМТ, кг/м2 33,5±6,19 30,9±5,15 31,6±5,90
Аорта, см 3,41±0,28 3,38±0,24 3,32±0,25
рЛП, см 4,29±0,54 4,19±0,51 3,98±0,48*1
рПП,см 4,41±0,63 4,38±0,50 4,09±0,42*1
КДР ЛШ, см 5,29±0,57 5,10±0,72 5,04±0,58*
КСР ЛШ, см 3,75±0,55 3,67±0,66 3,52±0,52*
КДР ПШ,см 2,03±0,48 1,92±0,36* 1,85±0,24*
ТМШП, см 1,30±0,09 1,26±0,12* 1,27±0,10
ТЗСЛШ, см 1,30±0,10 1,28±0,09* 1,28±0,07*
ММЛШ, г 294,8±63,4 259,1±54,3* 253,9±52,7*
ПММЛШ1, г/м2 143,6±30,8 133,9±24,6 128,3±22,9*
IММЛШ2 г/м2,7 73,2±15,1 66,0±12,6* 63,6±12,8*
Пдроперикард, п (%) 2 (5) 2 (4) 2 (2)
Хротчна аневризма ЛШ, п (%) 1 (3) 4 (7) 1 (1)1
Кальциноз МК, п (%) 36 (97) 53 (96) 90 (97)
Середня стутнь 2,19±0,47 2,02±0,57 2,08±0,64
Кальциноз АК, п (%) 37 (100) 53 (96) 103 (99)
Середня стутнь 2,16±0,44 2,11±0,54 2,10±0,60
Моральна регурптащя, п (%) 28 (76) 48 (87) 62 (60)1
Середня стутнь 1,71±0,66 1,67±0,72 1,55±0,64
Аортальна регурптащя, п (%) 5 (14) 12 (22) 15 (14)
Середня стутнь 1,40±0,55 1,33±0,65 1,33±0,49
Трикустдальна регурптащя, п (%) 23 (62) 46 (84)* 47 (45)1
Середня стутнь 1,48±0,73 1,41±0,65 1,23±0,52
Пульмональна регурптащя, п (%) 7 (19) 12 (22) 14 (13)
Середня стутнь 1,43±0,53 1,58±0,51 1,29±0,47
Примака. р1зниця показнимв достстарна пор1вняно з такими: * - у I груш; 1 - у груш II (р<0,05).
В III груш ФК ХСН був достовiрно меншим ашж в I. Розмiр аорти вiрогiдно не вiдрiзнявся, а рЛП та рПП у III груш поступались значенням I (0,31 см та 0,32 см, вщповщно) i II груп (на 0,21 см та 0,29 см, вщповщно) (р<0,05). КДР ЛШ та КСР ЛШ у хворих III групи були достовiрно меншими анiж в I (на 0,25 см та 0,23 см, вщповщно). КДР ПШ в I груш перевищував значення II (на 0,11 см) та III груп (на 0,18 см) (р<0,05). В I груш порiвняно з II переважала ТМШП (на 0,4 см, р<0,05), а ТЗСЛШ була на 0,2 см бшьшою ашж в II та III групах (р<0,05). Також в I груш, порiвняно з представниками II i III, вiдмiчались достовiрно бiльшi ММЛШ (на
35,7 г та 40,9 г, вщповщно), 1ММЛШ1 (на 9,7 г/м2 та 15,3 г/м2, вщповщно) та 1ММЛШ2 (на 7,2 г/м2,7 та 9,6 г/м2,7, вiдповiдно). За частотою гiдроперикарда вiрогiдних вiдмiнностей не було, а хрошчна аневризма в II групi спостерналась на 6% частiше анiж в III (%2=4,7: р=0,03). Не встановлено достов1рно! рiзницi за ступенем та поширенютю кальцинозу МК i АК, аортально! та пульмонально! регурптаци. Частота морально! та трикуспщально! регурптаци в II груш була бшьшою ашж в III (на 27% (х2=12,91: р=0,0003) та 39% (%2=21,9: р<0,001), вiдповiдно). Трикуспiдальна регургiтацiя в II груш була на 22% часншою ашж в I (%2=5,44: р=0,0197). Вмiсту ХС ЛПНЩ негативно корелював: з рЛП (г=-0,26, р<0,05), рПП (г=-0,32, р<0,05), КДР ЛШ (г=-0,14, р<0,05), КСР ЛШ (г=-0,20, р<0,05), КДР ПШ (г=-0,19, р<0,05), ММЛШ (г=-0,18, р<0,05), IММЛШ1 (г=-0,16, р<0,05) та IММЛШ2 (г=-0,20, р<0,05).
За показниками систол1чно! та д1астол1чно! функцн ЛШ при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вiд рiвня ХС ЛПНЩ в1рогщно! рiзницi не було (табл. 5). В III груш поширешсть ХСН зi зниженою ФВЛШ поступалась I (на 15,1%; Х*=4,25, р=0,039) та II групам (та 14,5%; %2=4,93, р=0,026). При ХСН на тлi надлишково! маси тiла та ожиршня залежно вiд рiвня ХС ЛПНЩ встановлеш наступнi особливостi ремоделювання (табл. 6).
Таблиця 5
Функцiональнi змiни серця при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ
рiвня ХС ЛПНЩ
Показник I груиа (п=37) II груиа (п=55) III груиа (п=104)
ФВ ЛШ, % 48,0±7,91 48,3±7,97 49,9±6,80
СТЛА мм рт. ст. 19,2±9,45 19,7±9,21 18,8±9,94
Легенева гiиертензiя, п (%) 15 (40,6) 24 (44,2) 33 (31,6)
УЕ, см/с 55,7±14,0 59,7±12,5 57,9±13,9
УА, см/с 71,5±12,5 72,0±14,0 71,4±16,0
УЕ/УА 0,78±0,20 0,85±0,24 0,81±0,24
1УЬТ, мс 113,2±17,8 112,1±16,0 111,5±21,5
ХСН м зниженою ФВЛШ, п (%) 11 (29,7) 16 (29,1) 15 (14,6)*1
ХСН м збереженою ФВЛШ, п (%) 26 (70,3) 39 (70,9) 89 (85,4)*1
Примпка. р1зниця иоказникiв достов1рна иорiвняно з такими: * - у I грут; 1 - у грут II (р<0,05).
Таблиця 6
Характеристика ремоделювання серця при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням
залежно вщ рiвня ХС ЛП НЩ
Показник I груиа (п=37) II груиа (п=55) III груиа (п=104)
ВТС ЛШ 0,50±0,06 0,50±0,08 0,51±0,06
ГЛШ загалом, п (%) 36 (97) 52 (94) 97 (93)
Концентрична ГЛШ, п (%) 32 (89) 39 (75) 87 (90)1
Ексцентрична ГЛШ, п (%) 4 (11) 13 (25) 10 (10)1
Концентричне ремоделювання ЛШ, п (%) 1 (3) 2 (4) 6 (6)
Нормальна геометрiя ЛШ, п (%) - 1 (2) 1 (1)
Примпка. рiзниця показниюв достовiрна иорiвняно з такими: * - у I грут; 1 - у грут II (р<0,05).
Вiрогiдних вщмшностей за показником ВТС ЛШ та загальною поширенютю ГЛШ не було. У бшьшосп дослщжуваних спостерпалась концентрична ГЛШ. В II грут частота ексцентрично! ГЛШ була на 15% бшьшою ашж в III (Х=5,6, р=0,0180). Достов1рно! р1знищ за поширенютю концентричного ремоделювання та нормально! геометрп ЛШ не встановлено. При ХСН з надлишковою масою тша та ожир1нням не вщм1чено достов1рного впливу вмюту ХС ЛПВЩ на структурно-функщональш показники серця. Проте, низький р1вень ХС ЛПВЩ характеризуемся бшьшим ступенем мпрально! та поширенютю пульмонально! регурптаци. У бшьшосп хворих мае мюце ХСН з1 збереженою ФВЛШ та превалюе концентрична ГЛШ. Достов1рне переважання ФК ХСН та частоти пдроперикарда при низьких значеннях ХС ЛПВЩ може св1дчити про важчий перебн захворювання. Б1льш показовою е залежнють структурних зм1н серця вщ р1вня ХС ЛПНЩ.
Низький вмют ХС ЛПНЩ характеризуеться бшьшою дилатащею камер серця та ГЛШ. Пром1жне м1сце за важк1стю структурних змш серця пос1дають досл1джуван1 з нормальними значеннями ХС ЛПНЩ, до того ж у них е бшьшою поширешсть м1трально! та трикустдально! регурптацп. Високий вм1ст ХС ЛПНЩ супроводжуеться меншою дилатац1ею камер серця, ступенем ГЛШ та нижчим ФК ХСН, що може св1дчити про сприятливший переб1г захворювання. Не встановлено в!рогщного впливу р1вня ХС ЛПНЩ на показники функщонального стану ЛШ. Однак, найменша частота ХСН з1 зниженою ФВЛШ встановлена при високих значеннях ХС ЛПНЩ.
Нормальний вмют ХС ЛПНЩ супроводжуеться бшьшою частотою ексцентрично! ГЛШ, яка прогностично найменш сприятлива. Отриманi результати узгоджуються з даними про прший nepe6ir захворювання при низьких значеннях всiх фракцш лiпiдiв в умовах ХСН.
1. При ХСН з надлишковою масою тiла та ожирiнням не вiдмiчено залежностi структурно-функцiональних змiн мюкарда вiд рiвня ХС ЛПВЩ.
2. Низький вмют ХС ЛПНЩ характеризуемся важчою структурною перебудовою серця без впливу на функцюнальний стан ЛТТТ Дослiджуванi з високою концентрацiею ХС-ЛПНЩ мають сприятливiшi прояви ремоделювання мюкарда.
Перспектиеи подальших дослгджень. Плануетъся подальше доаидження прогностичноi 3Han^ocmi eMicmy лiпiдiв та його впливу на показники системного запалення, обмшу адипоцитотшв у хворих на ХСН з супутнъою зайвою вагою.
1. Bidzilya P. P. Funktsionalniy stan livogo shlunochka pri hronichniy sertseviy nedostatnosti na tli zayvoyi vagi zalezhno vid rivnya zagalnogo holesterinu ta triglitseridiv / Bidzilya P.P. // Svit meditsini ta biologiyi. - 2016. - No.4 (58). - S. 12-16.
2. Bidzilya P. P. Remodelyuvannya miokarda pri hronichniy sertseviy nedostatnosti z nadlishkovoyu masoyu tila ta ozhirinnyam z urahuvannyam rivniv zagalnogo holesterinu ta triglitseridiv / Bidzilya P.P. // Zaporozhskiy meditsinskiy zhurnal. - 2016. -No.6 (99). - S. 34-38.
3. Bonsu K.O. Lipophilic versus hydrophilic statin therapy for heart failure: a protocol for an adjusted indirect comparison metaanalysis / K.O. Bonsu [et al.] // Syst. Rev. - 2013. - Vol. 2. -22 p.
4. Bonsu K.O. Statins in heart failure: do we need another trial? / K.O. Bonsu [et al.] // Vasc. Health Risk Manag. - 2013. - Vol. 9. - P. 303-319.
5. Chokshi A. Ventricular Assist Device Implantation Corrects Myocardial Lipotoxicity, Reverses Insulin Resistance, and Normalizes Cardiac Metabolism in Patients With Advanced Heart Failure / A. Chokshi [et al.] // Circulation. - 2012. - Vol. 125. - P. 2844-2853.
6. Cheng Y. Relationship between lipids levels and right ventricular volume overload in congestive heart failure / Y. Cheng [et al.] // Journal of Geriatric Cardiology. - 2014. - Vol. 11. - P. 192-199.
7. Farsaei S. Potential role of statins on wound healing: review of the literature / Farsaei S. [et al.] // Int. Wound. J. - 2012. -Vol. 9 (3). - P. 238-247.
8. Muhil M. A Duration Based Study Of Lipid Profile Status & Associated Changes In The Left Ventricular Function Of Postmenopausal Women / M. Muhil // Journal of Clinical and Diagnostic Research. - 2011. - Vol. 5 (1). - P. 45-47.
9. Weiss A. Serum total cholesterol: A mortality predictor in elderly hospitalized patients / A. Weiss [et al.] // Clin. Nutr. Edinb. Scotl. - 2013. - Vol. 32. - P. 533-537.
10. Ponikowski P.2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure / P. Ponikowski, A. Voors, S. Ankerc [et al.] // Eur Heart J. - 2016. - Vol. 37 (27). - P. 2129-2200.
11. Voronkov L. G. Rekomendatsiyi z diagnostiki ta likuvannya hronichnoyi sertsevoyi nedostatnosti Asotsiatsiyi kardIologIv Ukrayini ta Ukrayinskoyi asotsiatsiyi fahivtsiv iz sertsevoyi nedostatnosti (2012) / L.G. Voronkov [et al.] // Ukrayinskiy kardiologichniy zhurnal. - 2013. - No.1 (Dodatok). - P. 6-44.
ВЛИЯНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИОКАРДА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ Бидзиля П. П.
Исследовано влияние содержания холестерина липопротеинов высокой (ХС-ЛПВП) и низкой плотности (ХС-ЛПНП) на структурно-функциональные изменения миокарда при хронической сердечной недостаточности (ХСН) с избыточной массой тела и ожирением. Не установлено достоверного влияния уровня ХС-ЛПВП на показатели структурной перестройки сердца. При низкой концентрации ХС-ЛПНП происходит большая дилатация всех камер сердца и гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Больные с нормальными значениями ХС-ЛПНП занимают промежуточное место по тяжести структурных изменений миокарда. Высокое содержание ХС-ЛПНП сопровождается меньшей дилатацией камер сердца и ГЛЖ. Не наблюдалось зависимости показателей функционального состояния миокарда от уровня липопротеинов.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, структурно-функциональные изменения миокарда, лишний вес, уровень липопротеинов.
Стаття надшшла 5.01.2017 р.
THE INFLUENCE OF CONTENT OF LIPOPROTEINS ON THE STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES OF THE MYOCARDIUM IN CHRONIC HEART FAILURE WITH OVERWEIGHT AND OBESITY Bidzilya P.
The influence of the content of high (HDL-C) and low density lipoproteins cholesterol (LDL-C) on the structural and functional changes of the myocardium in chronic heart failure (CHF) with overweight and obesity were investigated. There is no significant influence of HDL-C level on the structural state of the heart. At low concentration of LDL-C is detected more significant dilatation of all heart chambers and left ventricle hypertrophy (LVH). Patients with normal values of LDL-C occupy an intermediate position according to the severity of structural changes of the myocardium. The high content of LDL-C is accompanied by minimal dilatation of the heart chambers and the degree of LVH. Was not observed dependence of the functional state of the myocardium from the level of lipoproteins
Key words: chronic heart failure, structural and functional myocardial chances, excess weight, lipoproteins level.
Рецензент Катеренчук I.П.
