CC BY
11
Regulatory Mechanisms
in biosystems
Regulatory Mechanisms
in
Biosystems
ISSN 2519-8521 (Print) ISSN 2520-2588 (Online) Regul. Mech. Biosyst., 8(1), 19-22 doi: 10.15421/021704
Changes in the arteries in the course of hypertensive disease and extrasystoles
N. V. Didyc, O. V. Lysunets
Vinnytsa National Medical University named by N. I. Pirogov, Vinnytsa, Ukraine
Article info
Received 04.12.2016 Received in revised form
15.01.2017 Accepted 20.01.2017
Vinnytsa National Medical University named by N.I. Pirogov, Pirogov Str., 56, Vinnytsa, 21018, Ukraine Tel.: +38-063-629-66-45 E-mail: lysunets@mail.ru
Didyc, N.V., & Lysunets, O. V. (2017). Changes in the arteries in the course of hypertensive disease and extrasystoles. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(1), 19-22. doi: 10.15421/021704
Our research is focused on study of changes in the intima-media vascular wall of patients suffering from hypertensive disease as well as patients suffering from hypertensive disease and coexistent extrasystole. We examined 120 patients (42 men and 78 women) between the ages 27 to 81 suffering from hypertensive disease of the II stage as defined by the Ukrainian Association of Cardiologists and extrasystoles (more than 30 episodes per hour of research) of different topography and 30 persons (13 men and 17 women) suffering from hypertensive disease of the II stage between the ages 30 to 76 without rhythm disturbance. The first clinical group was formed of 54 (45%) patients suffering from repeated supraventricular extrasystoles. The second clinical group was formed of 42 (35%) patients suffering from repeated ventricular arrhythmia. The third group was formed of 24 (20%) patients suffering from both repeated supraventricular extrasystoles and ventricular extrasystoles. The results of treatment demonstrate that the existence of repeated supraventricular extrasystoles and ventricular extrasystoles in patients suffering from hypertensive disease of the II stage in contrast to patients without arrhythmia and repeated supraventricular extrasystoles is associatesd with severer vascular dysfunction, which is defined by signs of rather high rigidity of the large arteries (significant reduction of original size of brachial artery diameter), severer defects of endothelium-dependant vasodilation (reduction of increment value of brachial artery diameter during the test with decompression, reduction of periodicity of registration of normal reaction and increase of paradoxical vasoconstriction of the brachial artery during the test with decompression) and significant reduction of general vasodilational potential, increase of frequency of cases with dissociation in the nature of endothelium-dependant and endothelium-independent reaction of the brachial artery. The latter changes were registered in 90 (60.0%) of examined patients, the most frequent of their variants were: 1) reduced reaction of the brachial artery for decompression + normal response in the test with nitroglycerine (29.7%) and 2) paradoxical vasoconstriction in response to decompression + reduced reaction on taking nitroglycerine (22.4%).
Keywords: arrhythmia; changes of intima-media vascular wall; hypertensive disease
Змши артерш за гшертошчнот хвороби та екстрасистоли
Н. В. Дщик, О. В. Лисунець
Втницький нацюнальний медичний ушверситет iменi М. I. Пирогова, Внниця, Украша
Обстежено 120 пащенлв iз гшертошчною хворобою II стадй та частою екстрасистстею (чинний наказ МОЗ ввд 03.07.2006 р. № 436) вжом вщ 27 до 81 року. Групу контролю склало 30 хворих iз гшерготчною хворобою II стадй без будь-яких порушень серцевого ритму вжом ввд 40 до 74 роюв. Зпдно з тошчним варiантом екстрасистоли, першу клшчну групу склали 54 (45,0%) пащенти з частою суправентрикулярною екстрасистсшею, другу - 40 (33,3%) хворих iз частою шлуночковою екстрасистсшею i третю - 26 (21,7%) хворих iз суправентрикулярною та шлуночковою екстрасистсшею. Вам хворим проводили загальноклшчне обстеження, електрокардiографiчне до^дження у 12 загальноприйнятих ввдведеннях, добове монггорування артерiального тиску, холтерiвське монггорування електрокардюграфй, ехокардiографiчне до^дження, соноехографго, оцшювання судинорухово! функцп плечово! артерй. Шлуночкова та комбiнована екстрасистсшя у хворих iз гшертотчною хворобою II стадй, на вiдмiну ввд хворих без аритмш iз часто! суправентрикулярно! екстрасистолй, асощюеться з бшьш тяжкою судинною дисфункщею, тяжкими порушеннями ендотелшзалежно! вазодилатацй та зменшенням загального вазодилатувального потенщалу, зростанням частоти випадюв iз дисощащею в характерi ендотелшзалежно! та ендотелшнезалежно! реакцп плечово! артерп.
Ключое1 слова: серцево-судинна система; гшертензш; аритмп; екстрасистсшя
Вступ Всесвггньо! оргатзаци охорони здоров'я, артерiальна гшертен-
зш щорiчно призводить до смерт понад 17 млн оаб. I, прогно-Питання вивчення ланок патогенезу артерiальноl г^пер- стично, до 2030 року цей показник сягне 24 млн осiб. Станом тензи та порушень серцевого ритму залишаються актуальними на 2016 рiк в Укра1т 12 млн осiб мають артерiальну гiпертен-протягом останнього десятирiччя. Адже, вiдповiдно до даних зш, що складае 46,8% серед хвороб серцево-судинно!' системи
Regul. Mech. Biosyst., 8(1) 19
дорослого населення. А 81% хворих на артер!альну гшертен-з!ю мають неконтрольований перебгг гiпертонii (Lutaj, 2016). В УкраМ стандартизований показник поширеносп артер!аль-rni гшертензи у мюькш популяци становить 29,6% як у чоловшв, так i у жшок. У сшьськш популяци поширенiсть артер!альнм гшертензи вища - 36,3% (серед чоловшв - 37,9%, серед жшок - 35,1%). П!д час аналiзу структури артер!альжя гшертензи за рiвнем артер!ального тиску у половини хворих виявлено артерiальну гiпертензiю першого ступеня, у кожного третього хворого - артерiальну ггпертензгю II ступеня, у кожного п'ятого - артерiальну ггпертензгю Ш ступеня. Серед оаб !з тдвищеним артерiальним тиском знають про наявтсть артер!альнм гшертензи 67,8% сшьських та 80,8% мтських жи-телiв. Систематично лжуються 38,3% жителiв сш i 48,8% мсь-ких мешканц1в. Ефектившсть лжування складае, вщповщно, 8,1% та 18,7% (Klinichna nastanova arterialna hipertenziia onov-lena ta adaptovana zasnovana na dokazach, 2012 [Clinical setting the arterial hypertension is renewed and the adapted is based on proofs]). Наявтсть артер!альнм ппертензй тдвищуе ризик за-гальнм смертност в 4,5 раза в чоловшв та удв!ш у жшок. На-явшсть артер!альнм гшертензи не лише збшьшуе ризик загаль-rni смерти, а i скорочуе середню тривалють життя у чоловшв на 9 роюв та у жшок на 7 роюв (Nakaz MOZ Ukrainy. Pro za-tverdzhennja ta vprovadzhennja medyko-tekhnologichnykh doku-mentiv zi standartyzaciji medychnoji dopomogy pry arterialnij gi-pertenziji. 24.05.2012. № 384).
Патогенез артер!альнм гшертони залучае мехашзми взае-мовщносин нейроендокринно^ гуморальнм регуляци, об'емгв серцевого викиду та циркулюкда кров!, периферичного опору судин (Hajkosseing et al., 2015; Pancholy et al., 2015; Budoff, 2016). Порушення серцевого ритму як предиктор ускладнень артер!альжи гшертони та шеми мокарда актуальт для вив-чення на сучасному етап розвитку кардюлоги (Coronel et al., 2012; Raragueuzian, 2013; Gula et al., 2014). Консервативна терапя артер!альнм гшертензи, поеднанм з порушеннями серцевого ритму, проводиться поряд з оперативним лжуван-ням (Crotti, 2011; Piccini et al., 2012). Науковщ виокремлюють роль штими-медаа судин в патогенез! серцево-судинних захво-рювань (Rasputina, 2012). Змши штими-медаа каротидних арте-рш розглядаються як маркер кардюваскулярного ризику серцево-судинних ускладнень (Michiel et al., 2014). Доведено асощащю мпж товщиною шпми-меда сонних артерш i щдвищенням ар-тер!ального тиску у людей похилого вжу та детей, вщповщно (Staboulis, 2012; Oishi et al., 2013). 1з ^ei позици, наше досл!д-ження поглиблюе вивчення морфофункцюнальних змш серцево-судиним системи за гiпертоmчноi хвороби та екстрасистолй (Didyk, 2009; Didyk, 2010) та мае зв'язок !з вивченням данм проблеми у свт (Chen et al., 2015). Мета нашого дослщження -виявити в!дмшност1 змш штими-медаа судинжи стшки у хворих як !з г!пертон1чною хворобою, так i з гшертошчною хворобою, поеднаною з екстрасистсшею.
Матер1ал i методи досл1джень
У достдження включили 120 пащенггв !з гтертошчною хворобою II стадо та частою екстрасистсшею вжом в!д 27 до 81 року. Серед них - 42 (35,0%) чоловжи i 78 (65,0%) жшки, сшввщношення чоловшв до жшок - 1 : 1,9. Контрольну групу склали 30 ос!б !з г!пертон1чною хворобою II стадо без будь-яких порушень серцевого ритму вжом 40-74 роюв. Серед них 13 (43,3%) чоловшв i 17 (56,7%) жшок, сшввщношення чоловшв до жшок - 1 : 1,3. Ус! пащенти проходили стацюнарне лжування у вщдшенш денного стационару кардюлопчного профшю мпсьюм клЫчжи лжарш № 1 Вшннщ. Показаннями до включення хворих у дослщження були гшертошчна хвороба II стадо за рекомендациями Украшсьюм асощаци кардю-логв (2008) та чинного наказу МОЗ Украши в!д 03.07.2006 № 436, верифжована за даними холтергвського монггорування електрокардюграфи часта екстрасистол!я з симптомним пере-
б!гом, яка, зпдно i3 сучасними рекомендацiями Свропейського товариства кардюлопв, потребуе постшно! антиариттчно! терапй, вiдсутнiсть протипоказань до прийому бетаадренобло-каторгв i соталолу та шформацшна згода хворого взяти участь у дослщжент.
Протипоказаннями до включення в дослщження були гiпертонiчна хвороба I або III стадш, серцева недостаттсть Па—Пб стадш за М. Д. Стражеска - В. Х. Василенко i III—IV функцюнальний клас за NYHA та наявнiсть ЕхоКГ-ознак си-столiчноi дисфункци мюкарда ЛШ (ФВ < 45%), безсимптомна екстрасистол1я та екстрасистолiя, яка, згiдно iз сучасними рекомендациями Свропейського товариства кардюлопв, не потребуе постiйноi антиаритмiчноi терапй, наявтсть пароксиз-мальноi та постшнм форми ф!бриляцй передсердь, пароксиз-мальних тахiкардiй та синдрому предекзитацш шлуночюв, тяж:кi захворювання дихальноi системи та шлунково-кишко-вого тракту, захворювання щитоподбнм залози, лукровий дiа-бет i злоякiснi утворення, зловживання алкоголем i нейропсихiч-нi розлади, небажання хворого брати участь у дослiдженнi.
Уам хворим основного клiнiчного масиву (n = 120) як стартовий антиариттчний препарат призначено бетаадрено-блокатор бюопролол у дозi 10 мг на добу. У разi недостатнього антигшертензивного ефекту бiсопрололу, який оцiнювали на цшьовш дозi протягом 10—12 даб, додатково призначали iнгiбiтор ангiотензин перетворювального ферменту еналаприл у дозi 20—40 мг на добу. За недостатньоi антигшертензивж^ та антиаритмiчноi ефективност! терапй з двох препараттв додатково призначали S(-) амлодипiн у дозi 2,5—5,0 мг на добу. Антиаритмчний ефект вважали позитивним у разi повного зникнення або зменшення добовоi кiлькостi екстрасистол через 1 мсяць бiльше нiж на 50%. У разi негативного антиарит-мчного ефекту бiсопрололу призначали соталол у дозi 160— 320 мг на добу. За позитивного антиариттчного ефекту при-значене лiкування продовжували протягом 6 тсящв.
Усiм хворим проводили комплексне клiнiко-iнструмен-тальне обстеження, яке включало загальнокшшчне обстеження хворого, електрокардiографiчне досл1дження у 12 загально-прийнятих в1дведеннях, добове монiторування артерiального тиску, холтерiвське монiторування елекгрокардiографii, ехо-кардiографiчне дослiдження у М-, В- i Д-режимах, соноехо-графгю, оценку судиноруховоi функцй плечовоi артерй. Ендо-т^альну дисфункцию судинного тонусу вивчали, проводячи пробу з компресiею плечовоi артерй за D. Celemajer, де тсляоклюзшне зростання дiамегра судини мае збшьшуватись на 10% порiвняно з вимдним. Статистичну обробку резуль-татгв достдження проводили за допомогою методгв варiацiй-ноi статистики з використанням програм Statistica 6.0 (StatSoft Inc., USA).
Результати
Середня товщина iнгими-медiа як у групах дослiдження, так i в контрольнгй груп! коливалась вщ 0,90 до 1,10 см i суттево не перевищувала визначений для популяци норматив (<0,9 см). Аналiзуючи показники судиноруховоi функцй пле-човоi артерй, виявляеться, що у пац^енпв !з гiпертонiчною хворобою та частою суправентрикулярною екстрасистолiею по-ргвняно !з хворими з гiпертонiчною хворобою без аритми реестрували зменшення величини дiаметра плечовоi артерй (показник dnA, Р = 0,040).
У хворих !з гiпертонiчною хворобою та частою шлуночко-вою ексграсистолiею та хворих !з гiпертонiчною хворобою та комбшованою ексграсистолiею, поргвняно з хворими на гшер-тон!чну хворобу без аритмш, ц! змгни були 6!льш вираженими. В цих групах реестрували достов!рне зменшення д!аметра плечовоi артерй (показник dnA, Р < 0,002), приросту даметра плечовоi артерй на проб! з декомпреаею (Р < 0,024) та ампль туди дилатацй плечовоi артерй на пробах !з декомпреаею та штроглщерином (Р < 0,040). Подабт зм!ни зареестрован! п!д
20
Regul. Mech. Biosyst., 8(1)
час норгвняння ноказниив у груп1 наценив 1з гшертон1чною хворобою та комбшованою екстрасистсшею та хворих 1з сун-равентрикулярною екстрасистол1ею - визначали суттеве змен-шення даметра ллечово! артери (показник ёПА, Р = 0,037), приросту д1аметра плечово! артери на проб1 з декомпреаею (Р = 0,009) та амплтуди дилатапд плечово! артери на провока-циних пробах (Р = 0,046). У пащенпв !з ггпертонтчною хворобою та шлуночковою екстрасистотею норшняно з пациентами !з суправентрикулярною екстрасистсшею, сностерпши суттеве змен-шення приросту даметра плечово! артери на проб1 з декомпреаею (Р = 0,046). У груш хворих !з ггпертонтчною хворобою та комбшованою екстрасистсшею норшняно з уома шшими групами, реестрували суттеве збшьшення шдексу резистентности (показник М, Р < 0,05) та гндексу пульсащ! (показник Р1, Р < 0,034). Це свщчить про суттеве зростання рипдностс та нопр-шення еластичних властивостей великих судин у пащенпв !з г1пертон1чною хворобою та комбшованою екстрасистсшею.
п!д час проведення нровокадшних проб сностерггали, що у групах нащенпв !з г1пертон1чною хворобою без аритмш [ з частою суправентрикулярною екстрасистол1ею визначали од-наковий рознодш р1зних реакцш плечово! артери на пробу з декомпреаею. У 33,3% [ 25,9% випадюв реестрували нормаль-ну, у 53,3% [ 61,1% випадюв - знижену реакцию, у 13,4 1 13,0% -парадоксальну вазоконстрикпгю. Характер реакци плечово! артери на проб1 з декомпреаею в р1зних групах хворих принци-пово в1др1знявся в1д такого у групах хворих на гшертончну хворобу та гшертошчну хворобу з частою шлуночковою екс-трасистол1ею та комбшованою екстрасистол1ею. У цих па-ц^ентгв визначали суттеве зменшення частоти реестрацц нормально! реакци (7,5% 1 3,8% проти 33,3% 1 25,9%, вщловщно, Р < 0,041) та зростання парадоксально! вазоконстрикци (35,0% 1 34,7% проти 13,4% 1 13,0%, вщповщно, Р < 0,041) за практично однаково! частоти реестраци знижено! вазодилатаци (57,5% 1 61,5% проти 53,5% 1 61,1%, вщповщно) (рис.).
4 (п = 26)
3 (п = 40)
2 (п = 54)
1 (п = 30)
3Ж
н
7.5 |1_
=49=
I
34.7
35
13.4 Ц.
33.3 п_
061.5
5 57.5
==Д 61.1
53.3
□ вазоконстрикщя
□ нормальна реакщя
□ знижена реакщя
25.9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Рис. Характер реакци плечово! артери на проби з декомпреаею в р1зних групах хворих
Анал1зуючи отриман результата реакци плечово! артери на проб1 з нтроглщерином, бачимо практично однаковий рознодш р1зних тил1в реакци (Р > 0,05) обстежених груп хворих. У бшьшосп винадив (60,0-73,1% хворих) визначено зниження приросту даметра плечово! артери на проб1 з нтроглщерином <20% вихщно! величини, в 33,3-19,2% реестрували нормальну реакцию приросту даметра плечово! артери на проб1 з нтрогль церином >=20% вихщно! величини та в 5,0-7,7% - парадоксальна вазоконстрикцш у вщповщь на прийом нтротщерину.
Результати нашого достдження продемонстрували вщсут-тсть зв'язку мж порушеннями ендотелшнезалежно! вазодилатацг! плечово! артери та вар1антом екстрасистсш! хворих на ггпертонтчну хворобу II стадо. Дисоцiапjю характеру ендо-телшзалежно! та ендотелiйнезалежно! реакцi! плечово! артери сностерггали практично в половини пащенпв iз гiпертонiчною хворобою без аритмш i хворих iз частою суправентрикулярною екстрасисттею (40,0% i 50,0% вщповщно). У пацiентiв iз частою шлуночковою та комбшованою екстрасисттею нодб-н змши визначен у бшьшосп винадив (72,5% i 84,6% вщпо-вiдно), що суттево перевищило частоту реестраци у поперед-нх групах (Р < 0,029). Часта шлуночкова та комбшована екст-расистолiя у хворих на гшертотчну хворобу асоцгаеться !з суттевим зростанням частоти вкладов !з дисоцiацiею в харак-терi ендотелшзалежно! та ендотелшнезалежно! реакци плечово! артери.
Обговорення
Протягом останнх роив медична сгпльнота неодноразово порушувала питання рол! ендотелта в розвитку серцево-су-динно! патологi!, оск1льки ендотелш в оргатзт людини пгд-тримуе гомеостаз через регуляцию тонусу судин (процеси вазоконстрикци та вазодилатаци), будови стшки судин (процеси
шпбщи та синтезу факторiв ф!6ринол!зу та агрегаци тром-боципв), мкцевого запалення (вироблення про- та протиза-пальних факгорiв). Дисфункция ендотелта - це дисбаланс м1ж нродукщею вазодилатацшних, ангюпротекторних, атиггроль феративних фактор1в (нростациклшу, тканинного активатора ллазмшогену, С-типу натршуретичного пептиду, ендотелiаль-ного гшерноляризувального фактора) та вазоконстриктивних, тромботичних, пролiферативних факторiв (ендотелшу, супер-оксид-атона, тромбоксану-2, iнгiбiтора тканинного активатора ллазмшогену). Результати аналiзу структурного ремоделюван-ня сонних артерш г судинорухово! функгц! плечово! артерi! вщображали характер змш дiаметра право! плечово! артери на про6! з реактивною гшеремпею та нiтроглiперином св1дчили про вщсуттсть принципових в1дм1нностей показником товщи-ни iнтима-медiа сонних артер1й в обстежених групах хворих.
Вимряна товщина iнгими-медiа у пацiентiв в1д 0,90 до 1,10 см не перевищувала визначений для популяц1! норматив (<0,9 см). Це пояснюеться включенням у достдження хворих !з неускладненим переб1гом г1пертон1чно! хвороби. Хоча в1домий нит факт - наявнiстъ т1сного кореляциного зв'язку м1ж товщи-ною шшми-меда та частотою р!зних серцево-судинних усклад-нень (БЬапаи|ау й а1., 2014). Цим пояснюеться зростання товщи-ни iнгими-медiа в пацiентiв з ускладненим переб1гом гтпертонгч-но! хвороби - наценив !з Ш стад1ею хвороби, яких за заллано-ваним дизайном дослщження ми не включили в розробку.
Результати нашого аналТзу свщчать лро вiдсутнiстъ суттевих зм1н характеру ремоделювання сонних артер1й г принципов! лорушення судинорухово! функц1! ллечово! артери у хворих на гшертотчну хворобу без лорушень серцевого ритму (контрольна грула) г частою суправентрикулярною екстрасистотею (I клшгчна грула) та лацiентiв !з частою шлуночковою екстрасистотею (П кл1н1чна грула) та комбшованою екстрасистомею (Ш клтнгчна грула), що характеризувалось ознаками н1двищено!
Regul. Mech. Biosyst., 8(1)
рипдносп плeчовоï артерй (суттеве зменшення даметра плечо-воï артерй за вщсутносп змш ïï вiдносноï товщини), тяжчими порушеннями eндотeлiйзaлeжноï вазодилатацй (зменшення приросту даметра плeчовоï артерй на проб1 з декомпреаею) та загального вазодилатувального потенциалу (зменшення ампль туди дилатацй плeчовоï артерй на пpовокaцiйниx пpобax).
Отриман дан свщчать, що часта шлуночкова екстрасисто-лiя та комбшована eкстpaсистолiя за гiпepтонiчноï xвоpоби II стaдiï асощюеться з тяжчими порушеннями сyдиноpyxовоï фyнкцiï артерш (Didyc, 2016). Наявнють чaстоï шлyночковоï та комбшована eкстpaсистолiï у xвоpиx на гшертошчну xвоpобy II стaдiï асоцтоеться з тяжчими порушеннями ендотелшзалеж-rnï вaзодилaтaцiï, що xapaктepизyеться зменшенням частоти peестpaцiï ноpмaльноï реакци та збшьшенням пapaдоксaльноï вaзоконстpикцiï плeчовоï apтepiï на проб1 з декомпреаею. Haшi результата сшвставляються з лпературними даними щодо рот iнтими-мeдia eцдотeлiaльноï дисоцiaцiï в патогенез1 серцево-сyдинниx зaxвоpювaнь (Michiel et al., 2014). Залишаеться в1д-критим питання вщмшносп в ендотетальнш дисфyнкцiï у пац-ентiв 1з гтпертон1чною xвоpобою II стадо, гшертотчною xвоpо-бою II стадй та суправентрикулярною екстрасистсшею та наяв-тстю прогностично нeспpиятливоï поеднaноï нaдшлyночковоï та шлуночижй екстрасистоли у пащенттв 1з гтпертон^чною xво-робою II стадй.
Висновки
У xвоpиx 1з г1пертон1чною xвоpобою II стадй часта шлуночкова та поеднана (надшлуночкова та шлуночкова) екстра-систол1я корелюе з важчою судинною дисфункщею, що поля-гае, по-перше, у зростант рипдносп артерш (зменшент по-казника виxiдного даметра плeчовоï артерй), по-друге - важ-чому прояв1 порушень ендотелшзалежщй вазодилатацй. Воно xapaктepизyеться зменшенням показника величини приросту д1аметра плeчовоï apiepiï на проб1 з декомпреаею, зменшенням частоти реестрацй ноpмaльноï peaкцiï та збшьшенням частоти парадоксальна вaзоконстpикцiï плeчовоï apтepiï на пробу з декомпреаею, зменшенням загального вазодилатувального потенциалу, зростанням частоти випадкв 1з дисоца-щею xapaктepy eндотeлiйзaлeжноï та ендотелшнезалежщй реакцй плeчовоï apтepiï. Вищезгадаш змши реестрували в 60,0% обстеженж пащенпв, при цьому найчастшими ïx вар1антами були, по-перше, знижена реакцш плeчовоï apтepiï на декомпре-ста та нормальна вщповщь на пробу з нироглщерином, яку реестрували у 29,7% випадюв та, по-друге, парадоксальна ва-зоконстрикц!я у в1дпов1дь на декомпресто та знижена реакл1я на прийом н1троглгцерину, яку реестрували у 22,4% випадюв.
Результата нашого дослщження продемонстрували в1дсут-н1сть предиктор1в для виключення спiльниx пaтогeнeтичниx мexaнiзмiв розвитку сyдинноï дисфyнкцiï та патогенетичного аритмогенезу у xвоpиx 1з г1пертон1чною xвоpобою. Цей факт потребуе подальшого дослщження як 1з погляду патогенезу гiпepтонiчноï xвоpоби, так i з погляду патогенезу екстрасисто-л!й у розвитку аритмологи.
References
Bots, M. L., Groenewegen, K. A., Anolersa, T. J., Britton, A. R., Dekker, J. M., Engstrom, C., Evans, G. W., de Graaf, J., Grobbee, D. E., Hedblad, B., Hofman, A., Holewijn, S., Ikeda, A., Kavousi, M., Kitagawa, K., Kitamura, A., Ikram, M. A., Lonn, E. M., Lorenz, M. W., Mathiesen, E. B., Nijpels, G., Okazaki, S., Oleary, D. H., Polak, J. F., Price, S. F., Robertson, C., Rembold, C. M., Rosvall, M., Rundek, T., Salonen, J. T., Sitzer, M., Stehouwer, C. D. A., Francio, O. H., Peters S. A. E., & den Ruijter, H. M. (2014). Common carotid intima-media thickness measurements do not improve cardiovascular risk prediction in individuals with elevated blood pressure. Hypertension, 63, 1173-1181.
Budoff, M. (2016). Triglycerides and triglyceride-rich lipoproteins in the causal pathway of cardiovascular disease. The American Journal of Cardiology, 118(1), 138-145.
Chen, Y., Huang, W., Xiong, H., Zhang, R., Lu, M., Wu, D., Pirbhulal, S., & Wu, W. (2015). Relationship of short-term blood pressure variability with carotid intima-media thickness in hypertensive patients. Biomedical Engineering Online, 14(1), 71.
Coponel, R., Janse, M.J., Opthof, T., Wilde, A.A., & Taggart, P. (2012). Postrepolarization refractoriness in accute ishemica and after antiarrhythmic drug administration: Action potential duration is not always an index of the refractory period. Heart Rhythm, 9(6), 977-982.
Crotti, L. (2011). Pleiotropic mutations in ion channels: What lies behind them. Heart Rhythm, 8(1), 56-57.
Didyk, N. V. (2009). Osobluvosti porushennia lipidtransporlnoji fynkciji krovi i variabelnosti sertsevogo rytmu u hvorukh na gipertonichnu khvorobu, uskladneni riznymy variantamy ekstrasystoliji [The peculiarities of disorder of the lipid transport function of blood and the variations of cardiac rhythm for the patients with hypertension disease, which is complicated by different kind of extrasistole]. Visnuk Vinnyckoho Nacionalnoho Medychnoho Universytetu imeni M. I. Pirogova, 13(2), 527-530 (in Ukranian).
Didyk, N. V. (2015). Osoblyvosti strukturnoho remodeliuvannia arteriji pry hipertonichnij khvoroby II stadiji ta ekstrasystoliji [Peculiarities of structural remodeling of arteria in the course of hypertensive disease of the II stage and extrasystole]. Report of Morphology, 21, 158-161 (in Ukranian).
Didyk, N. V. (2016). Dyslipidemija u patsientiv iz arterialnoju hipertenzijeju i ekstrasystolijeju [Dyslipidemia in patients with arterial hypertension and extrasystoles]. Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, Medicine, 7(2), 73-77 (in Ukranian).
Didyk, N. V., & Ivanov, V. P. (2010). Osobluvosti cyrkadnoji regulaciji arterialnogo tysku i rytmu sercia, chastota reestracii epizodiv ichemiji miokardu u hvorukh na gipertonichnu khvorobu z riznymy variantamy ekstrasystoliji [Features of circadian regulation and heart rhythm, registration frequency of episodes of myocardial ischemia in patients with essential hypertension and different forms of extrasystoles]. Arterialna Gipertenzia, 11, 29-37 (in Ukranian).
Gula, L. J., Leong-Sit, P., & Skanes, A. C. (2014). Primary prevention pvi for atrial fibrillation weighing the ricks and benefits. Heart Rhythm, 11(9), 1573-1574.
Karagueuzian, H. S. (2013). The nervous kidney and ventricular fibrillation: A possible gemu changer? Heart Rhythm, 10(10), 1531-1532.
Lutaj, M. I. (2016). Efektyvnist kombinovanoji terapiji arterialnoji gipertenziji v Ukrajini: Rezultaty bagatocentrovogo doslidzehennja TRIUMF [Efficiency of the combined treatment of arterial hypertension in Ukraine: Results of the TRIUMF multicenter study group]. Ukrajinskyj Kardiologichnyj Zhurnal, 4, 17-28 (in Ukrainian).
Oishi, E., Kgiyama, S., Ohmori, S., Seki, T., Maebuchi, D., Kohno, O., Tominaga, M., & Iida, M. (2013). Association of systolic blood pressure with carotid intima thickness in elderly Japanese patients. Clinical and Experimental Hypertension, 35(4), 273-278.
Pancholy, S. B., Shantha, G. P. S., Patel, T. M., Sobotka, P. A., & Kandzari, D. E. (2015). Meta-analysis of the effect of renal denervature on blood pressure and pulse pressure in patients with resistant systematic hypertension. The American Journal of Cadiology, 114(6), 856-861.
Piccini, J. P., Mi, X., Hernandez, A. F., Curttis, L. H., Dewald, T. A., Go, A. S. (2012). Pharmacotherapy in medicare beneficiaries with atrial fibrillation. Heart Rhythm, 9(9), 1403-1408.
Rasputina, L. V. (2012). Osoblyvosti endotelijzalezhnoji vazodylatatsiji ta struk-turno-funktsionalnoho remodeliuvannia sertsia u khvorykh z poiednanym perebihom khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen ta hipertonichnoji khvoroboy [Peculiarities of endothelial-dependent vaso-dilation and structural and functional remodeling of the heart in patients with chronic obstructive pulmonari disease and concominant systemic hypertension]. Ukrainian Pulmonology Journal, 2, 55-58 (in Ukrainian).
Stabouli, S., Kotsis, V., Karagianni, C., Zakapoulos, N., Konstantopoulos, A. (2012). Blood pressure and carotid artery in intima-media thickness in children and adoles rentis: the role of obesity. Hellenic Journal of Cardiology, 53(1), 41-47.
Vaidya, D., Bennett, W. L., Sibley, C. T., Polak, J. F., Herrington, D. M., & Ou-yang, P. (2014). Association of parity with carotid diameter and distensibility multi-ethnic study of atherosclerosis. Hypertension, 64, 253-258.
Werdan, R., Ebelt, H., Nuding, S., Hopfner, F., Muller-Werdan, U., Stockl, G. (2015). Ivabradine in combination with beta-blockers in patients with chronic stable angina after percutaneous coronary intervention. Advances in Therapy, 32(2), 120-137.
22
Regul. Mech. Biosyst, 8(1)
