CC BY
11
Вюник Дншропетровського унiверситету. Бюлопя, медицина Visnik Dnipropetrovs'kogo universitetu. Seria Biología, medicina Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, medicine
Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Med. 2016. 7(2), 73-77.
doi :10.15421/021613
ISSN 2310-4155 print ISSN 2312-7295 online
www.medicine.dp.ua
УДК 616.153:616.12-008.331.1:612.12-008.318
Дислiпiдемiя у хворих на артерiальну гшертенз^ та екстрасистол^
Н.В. Дiдик
Втницький нацюнальний медичний ун1верситет м. М.1. Пирогова, Втниця, Украта
Поширення rinepTom4Hoï хвороби (як самостшжи нозологи, так i асоцшованих нею станв, зокрема, екстрасистолiï) серед на-селення Украши, спрямовуе до пошуку нових методiв дiaгностики та лжування apтеpiaльноï гiпеpтензiï та ïï ускладнень. Артерь альна гiпеpтензiя спричинюе розвиток piзних структурно-функцюнальних змш серцево-судиншм системи. Обстежено 120 осiб i3 гiпеpтонiчною хворобою II стадо (42 чоловжи та 78 жiнок) вжом вiд 27 до 81 року (середнш вiк - 59,8 року) та екстрасистотею piзноï топжи та 30 оаб (13 чоловiкiв та 17 жшок) вiком вiд 30 до 76 роюв (сеpеднiй вж - 56,4) i3 гiпеpтонiчною хворобою II стадо, вщповщно до Рекомендащй Укpaïнськоï асощаци кapдiологiв, без ознак екстpaсистолiï. Першу клiнiчну групу сформували 54 (45%) пащенти i3 суправентрикулярною екстpaсистолieю, другу - 42 (35%) пащенти i3 шлуночковою екстpaсистолieю, третю -24 (20%) з поеднаною суправентрикулярною та шлуночковою екстpaсистолiею. Встановлено зaкономipностi таких бiохiмiчних показниюв у хворих з iзольовaною гiпеpтонiчною хворобою, гiпеpтонiчною хворобою та екстpaсистолiею piзноï топки, як загаль-ний холестерин, триглщериди, холестерин лiпопpотеïнiв високоï щшьносп, холестерин лiпопpотеïнiв низькоï щiльностi та холестерин лтопротешв дуже низьюм щiльностi. Незалежними клiнiко-iнстpументaльними предикторами розвитку суправентрикуляр-ноï екстрасистоли у хворих iз гiпеpтонiчною хворобою II стадо е гiпеpтpиглiцеpидемiя, збiльшення шдексу атерогенностц шлуночковоï екстpaсистолiï - зниження piвня холестерину лiпопpотеïнiв високоï щшьносп; комбшованм екстpaсистолiï (супра-вентpикуляpноï та шлуночковоï екстpaсиситолiï) - гiпеpтpиглiцеpидемiя, збiльшення шдексу aтеpогенностi. Отpимaнi результати продемонстрували десинхротзацто роботи нейpогумоpaльноï системи, що дае привщ думати про piзнi мехатзми розвитку вог-нищ аритмогенезу в пащенлв iз гiпеpтонiчною хворобою та екстрасистсшею.
Ключов1 слова: гiпеpтонiчнa хвороба; нейрогуморальна система; лiпiдний обмiн
Dyslipidemia in patients with arterial hypertension and extrasystoles
N.V. Didyc
The Vinnytsa National Medical University named by N.I. Pirogov, Vinnytsa, Ukraine
The significant incidence of hypertensive disease among the Ukrainian population makes the search for new methods of management and treatment of patients suffering from this pathology a matter of high priority. Our research is focused on study of changes of some biochemical parameters in patients suffering from hypertensive disease as well as patients suffering from hypertensive disease and coexistent extrasystoles. Arterial hypertension leads to different structural and functional changes in the cardiovascular system. In many patients these changes may result in rhythm disorders. 120 patients have been examined (42 men and 78 women) between the ages of 27 to 81 (average 59.8) suffering from hypertensive disease of the II stage as defined by the Ukrainian Association of Cardiologists and from extrasystoles (more than 30 episodes per hour of research) of different topography and 30 persons (13 men and 17 women) suffering from hypertensive disease of the II stage between the ages 30 to 76 (average 56.4) without rhythm disturbance). The first clinical group was formed by 54 (45%) patients suffering from repeated supraventricular extrasystoles (SE) (average 62 ± 2 SE per hour of research). The second clinical group was formed by 42 (35%) patients suffering from repeated ventricular arhythmia (VA) (average 37 ± 2 VA per hour of research). The third group was formed by 24 (20%) patients suffering from both repeated SE and VA (average 48 ± 3 SE and 32 ± 3 VA per hour of research). We conducted 24 hours' monitoring of blood pressure and electrocardiography using the "Dia Card"-system ("Solvaig", Ukraine) for all patients. This revealed that ventricle extrasystoles and combined extrasystoles in patients with essential hypertension, II stage are associated with more unfavourable changes in 24 hours' profile of blood pressure. The paper analyses the cardiac arhythmia structure of heart rate variability in patients with arterial hypertension (AH) and extrasystoles. The findings confirmed the presence of desynchronization in the activity of the neurohnmoral system. Thus, different mechanisms of arhythmogenesis were revealed in patients with arterial
Вттцький нацюналший медичний утверситет iM. М.1. Пирогова, вул. Пирогова, 56, Втниця, 21018, Украта The Vinnytsa National Medical University named by N.I. Pirogov, Pirogov Str., 56, Vinnytsa, 21018, Ukraine Тел. +38-063-629-66-45. E-mail: lysunets@mail.ru
hypertension. In the results, frequent ventricular and combined extrasy stoles were associated with an unfavourable blood pressure profile during 24-hours monitoring as well as higher end-diastolic left ventricular volume, diastolic dysfunction, aortic valve fibrosis, aorta remodeling, endothelial dysfunction and more prominent lipid disorders. Supraventricular extrasystoles were associated with hypertriglyceridemia, left ventricular diastolic dysfunction and left atrium enlargement.
Keywords: hypertensive disease; neurohumoral system; lipid metabolism
Вступ
Ниш проблеми здоров'я людини та сощуму, пов'язаш з щдвищеним apTepiaibHKM тиском, займають лвдируючу позищю як у кра!нах £вропи, так i в Америцi. Оприлюднено епiдемiологiчнi та ктнчш аспекти варiа-бельносп артерiального тиску (Krzych and Bochek, 2013; Kozeba et al., 2015). Артерiальна гiпертензiя - причина смертi людей як похилого, так i молодого вiку, незва-жаючи на досягнення сучасно1 аритмологй' (Stevenson, 2013). Адже вона - предиктор розвитку електрофiзiоло-пчних порушень iз боку серця, що призводить до розвитку порушень серцевого ритму та раптово1 коронарно1 смертi (Schoanerte, 2013; Hayhosseiny, 2015). Окремою ланкою стопъ кардюренальний зв'язок як можлива причина летальносп населення (Van Brüssel, 2015). З еконо-мiчноï точки зору доцшьтше не л1кувати вже наявну артерiальну гiпертензiю, а профiлактувати ïï виникнення та прогресування. 1з ^eï позици питання добового монiторування артерiального тиску з метою контролю виникнення та прогресування артерiальноï гшертензи уже висвгглювались у свiтовiй науцi (Cheng et al., 2015). Беручи до уваги масивнiсть проблематики самоï гшертони, вченi працюють паралельно в декшькох на-прямках патогенезу гiпертоHчноï хвороби. Доведено позитивнiсть корекци та стабшзаци артерiального тиску вщповщно до фiзiологiчних норм (Agmoletti et al., 2013; Schultz et al., 2013).
Спрямовано увагу медичноï спiльноти до детального вивчення впливу факторiв ризику розвитку серцево-судинних подш та прогнозування перебiгу самоï гшертензи (Huynh et al., 2015). Вивчаеться вплив загаль-ного холестерину та фракщй лшвдв на патогенез розвитку артерiальноï г^пертензй' (Grandol et al., 2012). Од-нак питання оптимального сшввщношення мiж фракщями лiпiдiв у пащенпв рiзних вшових груп iз гшертончною хворобою, ускладненою рiзною соматич-ною супутньою патологieю, наявнiстю рiзних фашщив ризику серцево-судинних подiй залишаються остаточно не з'ясованими (Lim et al., 2015). 1з uieï позици, дослвдження лшвдного спектра кровi у пащенпв iз гiпертонiчною хворобою та екстрасистол1ею - один iз внеск1в у вивчення вищезгаданоï проблематики (Didyk, 2009). Особливу увагу дослвдниюв та лiкарiв практичноï охорони здоров'я привертае скритнг та виявлення випадк1в сiмейноï гшерхолестеринеми як предиктора артерiальноï гiпертонü' (Galema-Boers, 2015). Важливо не лише спрогнозувати виникнення гiпертоHчноï хвороби, а i виявити перебiг враження органiв-мiшеней артерь альноï гiпертензü' та стабiлiзувати ïх функцiональнi механiзми (Cuspudi, 2011; Vornovitsky, 2013). 1з цieï позици розгляд поеднання гiпертонiчноï хвороби, ускладненоï екстрасистол1ею та дислiпiдемieю, вивчення залежносп важкостi прогностично несприятливих типiв екстрасистоли, такоï як шлуночково]!, - актуальн в сенсi зменшення факторiв ризику фатальних серцево-
судинних подай (Didyk, 2010). Розглядаючи аргер1альну гтпертензш га екстрасистолю в комплека i3 дислщд-ем1ею, можливо спросгити призначення з даагностичною метою окремих фракщй холестерину лщдав, що зумовить економiчну дощльшсть призначення лабораторних мето-дiв даагностики (Chazov et al., 2015).
Мета ще! стагтi - виявити зв'язок мтж гiпертонiчною хворобою II стада, ускладнено! ексIрасистолiею рiзно! топки, та порушеннями лтадтранспортно! функци кровi, варiабельнiстю серцевого ритму, ощнити роль тих чи шших фракц1й холестерину лшопротещв високо!, низько! чи дуже низько! щшьносп, загального холестерину чи триглщеридав, обгрунтовану з екожмчно! точки зору.
MaTepia™ i методи досл1джень
За рекомендащями Укрансько! асощащ! кардiологiв (2008) обстежено 120 оаб (42 чоловки та 78 жiнок) вшом 27-81 рж, хворих на гiпертонiчну хворобу II стада iз супутньою симптомною екстрасистолiею (понад 30 ет-зод1в за годину дослвдження) рiзно! тотки. У 37 (31%) пащенпв гшертошчна хвороба поеднувалась зi стено-кардiею напруження II-III функц1онального класу, у 73 (61%) хворих реестрували II функц1ональний клас i 47 (39%) - III функцюнальний клас серцево! недостатносп за NYHA. Контрольну групу склали 30 осiб (13 чоловшв i 17 жшок), хворих на гшертошчну хворобу II стада, вшом 30-76 рокiв, без порушень серцевого ритму. Тривалсть гтпертони складала в середньому 15,2 ± 3,1 року.
Зпдно з результатами добового монтторування електрокардаографи видiлено три ктшчш групи хворих. Першу склали 54 (45%) хворих iз частою суправентри-кулярною екстрасистол1ею (у середньому 62 ± 2 епiзоди суправентрикулярно! екстрасистолй' за годину дослвд-ження). У шести (11%) хворих першо! групи, кр1м суправентрикулярно! екстрасистолй', протягом доби зареестрованi епiзоди суправентрикулярно! тахкардп (у середньому 3,8 ± 0,7 етзода за добу, загальною тривал1стю 0,3 ±0,1 хв), i у п'яти (9%) - етзоди фiбриляцi! передсердь (у середньому 5,1 ± 1,0 епiзод за добу, загальною тривалстю 1,8 ± 0,1 хв).
Другу ктшчну групу склали 42 (35%) хворi з частою шлуночковою екстрасистол1ею (у середньому 37 ± 2 ви-падки шлуночково! екстрасистолй за годину дослщ-ження). 1з них в 11 (26%) пащенпв зареестроваш поль топнi, а у 9 (21%) - парт шлуночковi екстрасистоли (у середньому 12,1 ± 2,1 ешзода за добу).
Третю групу склали 24 (20%) хворi з поеднанням часто! суправентрикулярно! та шлуночково! екстрасистоли (у середньому 48 ± 3 етзоди суправентрикулярно! екстрасистолй та 32 ± 3 випадки щлуночково! екстрасистоли за годину дослвдження). Крiм того, у хворих третьо! ктшчно! групи в одному випадку протягом доби реестрували ешзоди суправентрикулярно! тахшарда!
(2 етзоди за добу, загальною триватстю 0,41 хв) i у двох випадках (8%) - епiзоди фiбрилящ! передсердь (у середньому 4,4 ± 1,0 епiзод за добу, загальною тривалютю 3,1 ± 0,2 хв). У трьох (13%) цих пащенпв зареeсIрованi полiтопнi шлуночковi екстрасистоли.
Уйм хворим, включеним у дослщження, визначали стан лтштранспортно! функци кровi та варiабельнiсть серцевого ритму. Визначення лтштранспортно! функци кровi проводили такими методами: 1) вмкт тригт-церид1в у сироватц кровi визначали унiфiкованим методом iз використанням стандартного набору «Лахема» (Чехъя); 2) вмiст загального холестерину в сироватцi кровi - ферментативним методом; 3) вмiст холестерину альфа- лшопротеМв у сироватцi кровi - з використанням стандартних наборiв «Фиат-Диагностика» та «Реагент» (Укра!на, Дншропетровськ). 1ндекс атерогенностi розра-ховували за формулою: (загальний холестерин - холестерин альфа-лшопротеМв) / холестерин альфа-лшопротеМв. Холестерин лшопротеМв дуже низько! щiльностi визначали за формулою FriedwoИ: холестерин лшопротеМв дуже низько! щшьносп = тригл1цериди / 2,2 (ммоль/л). Р1вень холестерину лшопротеМв низько! щшьносп оцiнювали за р1внянням: холестерин лшопротешш низько! щшьносп = загальний холестерин - холестерин лшопротешш високо! щшьносп - холестерин лшопротеМв дуже низько! щiльностi (ммоль/л).
Аналз варiабельностi серцевого ритму проводили за допомогою програми «КардiоБiоритм» АОЗТ «Сольвейг» (Украша, Ки!в) згтдно з Рекомендациями робочо! групи з вивчення варiабельностi серцевого ритму (2002). Визначали часовi та спектральнi показники варiабель-ностi серцевого ритму: 1) стандартне вщхилення вели-чини нормальних R-R штерватв (SDNN), мс; 2) коршь квадратний iз середнього значення суми квадрапв рiзниць мгж сумгжними R-R iнгервалами (SMSSD), мс; 3) вщсоток послвдовних iнтервалiв R-R, рiзниця мгж якими перевишуе 50 мс (^NN50), %; 4) потужнiсть ко-ливань у дiапазонi дуже низьких (0,003-0,040 Гц) частот (УЬБ), мс2; 5) потужтсть коливань у дiапазонi низьких (0,04-0,15 Гц) частот (Ц1), мс2; 6) потужнiсть коливань у дапазот високих (0,15-0,40 Гц) частот (ОТ), мс2; 7) спiввiдношення потужностi низьких та високих частот (LF/HF), ум. од.
Враховуючи рiзну кшьшсть порушень серцевого ритму, переважно денний профiль зареестрованих аритмiй, визначення варiабельностi серцевого ритму на тривалих вiдрiзках часу (особливо в активний час доби) уявляли абсолютно некоректним. 1з цього приводу ми провели ощнювання варiабельностi серцевого ритму на коротких 5-хвилинних iнтервалах у нiчний час. Для створення стацiонарностi стану ощнювання варiабель-ностi серцевого ритму проводили щд час сну. Перiод сну визначали згтдно iз щоденником пащента. Для анна-л1зу варiабельностi серцевого ритму брали три 5-хвилин-т iнтервали з мiнiмальною кiлькiстю аритмш. Перед розрахунком показникiв здшснили обов'язкову кореек-цш з виключенням екстрасистол i артефакпв. Показники варiабельностi серцевого ритму наведено як середт iз трьох розрахунк1в.
Пор1вняння результапв мтж групами проводили, за-стосовуючи критерiй Манна - У!тнi.
Результати та ïx обговорення
У 93 (77,5%) хворих основно! клМчно! групи визна-чено порушення лiпiдтpaнспоpтно! функци кровг У 72 (60,0%) випадках зареестровано зростання piвня загального холестерину та холестерину лшопротеМв низько! щшьносп (6,1 i 3,6 ммоль/л вщповщно), у чотирьох (3,3%) - зростання р1вня тригл1церид1в (2,1 ммоль/л), у 17 (14,2%) - зростання р1вня загального холестерину, холестерину лшопротеМв низько! щшьносп та тригль церида (6,2, 3,7 i 2,0 ммоль/л, вщповщно). У хворих контрольно! групи порушення лМдтранспортно! функци кров1 визначене у 21 (70%) пащента. У пащенпв (66,7%) зареестровано зростання загального холестерину, холестерину лшопротешв низько! щшьносп (5,8 i
3.7 ммоль/л вадповадно) i лише у одного хворого - зростання як загального холестерину, холестерину лшопротеМв низько! щшьносп, так i триглщерида (5,2 та 3,2 i 2,1 ммоль/л, вщповщно). У 78 (65,0%) хворих основно! клМчно! та 16 (53,3%) хворих контрольно! групи визначено зменшення р1вня холестерину лшопротеМв високо! щшьносп (0,91 i 0,82 ммоль/л, вщповщно). Таким чином, у хворих на гшертошю, ускладне-ну р1зними вар1антами екстрасистоли, визначено зростання вщсотка загального холестерину, холестерину лшопротеМв низько! щшьносп, триглщерцщв (14,2% проти 0%, Р = 0,029).
Аналз результапв дослщження в р1зних клМчних групах дав можливкть виявити, що у пащенпв II кль н1чно! групи, поpiвняно 1з хворими I групи, визначено суттево вищий р1вень холестерину лшопротеМв низько! щшьносп (4,1 проти 3,8 ммоль/л, Р = 0,019), тригль цеpидiв (2,4 проти 2,1 ммоль/л, Р = 0,041) i достов1рно менший piвень холестерину лшопротеМв високо! щшьносп (0,84 проти 1,1 ммоль/л, Р = 0,024). Аналопчт результати виявлено пор1вняно pезультaтiв у пащенпв III та I клМчних групп: виявлено вищий piвень холестерину лшопротеМв низько! щшьносп (4,2 проти
3.8 ммоль/л, Р = 0,011), тpиглiцеpидiв (2,3 проти 2,1 ммоль/л, Р = 0,046) i достов1рно менший piвень холестерину лшопротеМв високо! щшьносп (0,82 проти 1,1 ммоль/л, Р = 0,019). Анатз даних у II та III клМчних групах не вщр1знявся.
Таким чином, для хворих 1з г1пертон1чною хворобою II стади, ускладненою шлуночковою екстрасистол1ею, визначено зростання piвня холестерину лiпопpоте!нiв низько! щшьносп, триглщерцщв та зменшення р1вня холестерину лшопротеМв високо! щшьносп. Результати аналзу вар1абельносп серцевого ритму свщчили про супета вщмшносп статистичних i спектральних показнимв вар1абельност1 серцевого ритму мiж хворими основно! клМчно! i контрольно! груп - виявлено зни-ження величини SDNN (30,6 проти 35,2 мс, Р = 0,034), RMSSD (22,9 проти 28,3 мс, Р = 0,004), pNN50 (10,7 проти 12,2 мс, Р = 0,042), VLF (399 проти 430 мс2, Р < 0,0001), LF (257 проти 277 мс2, Р = 0,028) i HF (177 проти 207 мс2, Р < 0,0001). У хворих II та III клМчно! груп пор1вняно з пащентами I групи визначено достов1рне зменшення величини SDNN (27,1 i 28,4 проти 30,0 мс вщповщно, Р < 0,032) i HF (151 i 162 проти 177 мс2 вщповщно, Р < 0,041) та збшьшення сшввщношення LF/HF (1,46 i 1,44 проти 1,39 ум. од. вщповщно, Р <
0,033). У результат! дослвдження виявлено, що екстра-систол1я хворих на ппертончну хворобу асоцшеться з вираженим порушенням вегетативноï регуляцü' серцевого ритму: достовiрним зниженням загальноï варiабель-носп серцевого ритму (зниження SDNN), симпатичноï (показник LF) та парасимпатичноï активносп (RMSSD, pNN50, HF) та гуморально-метаболчних впливiв на серце (показник VLF).
Визначення особливостей клшчних детермiнант лiпiдтранспортноï функцü' кровi та нейроендокринноï регуляцй у групах дослвдження розкривае патогенетичнi механiзми порушень гомеостазу на тл1 манiфестацü' сер-цево-судинно' захворюваностi та дозволяе виокремити предиктори та фактори ризику розвитку важких неспри-ятнивих насладив i ускладнень, котрi, власне, стають швалвдизованими та визначають триватсть i як1сть жит-тя пащенпв. Проблема виживання та ввддалених наслвд-к1в перебиу артерiальноï гшертензи та васкулярно' патологй' - одна з найкраще дослвджених свiтовою ме-дичною спiльнотою.
Отриманi данi щодо рiвнiв загального холестерину, холестерину лiпопротеïнiв низько' щшьносп та тригль церидiв у пащенпв iз гiпертонiчною хворобою, усклад-неною рiзними варiантами екстрасистолй', корелюють iз даними пацieнтiв з артерiальною гiпертензieю та метабол1чним синдромом (Balaeva and Vasüenkо, 2011) i результатами пащенпв, у яких верифшовано каротид-ний атеросклероз (Gapon et al., 2014). Зважаючи на значущють метаболчних порушень i насладив дислшад-еми, доц1льне вивчення лшопротешограми рутинно на етат первинно' медико-санiтарноï допомоги.
Виявлена варiабельнiсть серцевого ритму у пащенпв основного кттчного масиву досладження сввдчить про патогенетичний зв'язок атерогенезу та екстрасистолй', вадображае стан вегетативного забезпечення загалом. Отриманi данi щодо переважання парасимпатичного вегетативного тонусу у пащенпв з артерiальною гiпертензieю та екстрасистол1ею корелюють iз показни-ками варiабельностi серцевого ритму у пац1енток у постменопаузi (Izmozherova, 2011). Подiбнi результата варiабельностi серцевого ритму виявлен1 у пащенпв iз дiагностованим метабол1чним синдромом (Shugushev et al., 2011). Таким чином, гшертошчна хвороба, ускладне-на порушенням серцевого ритму, асощюеться зi склад-ними змшами лшвдтранспортно1' функци кровi, вегетативного забезпечення та нейрогуморально' регуляцй.
Висновки
Гiпертонiчна хвороба, ускладнена екстрасистол1ею, асощюеться зi зростанням рiвня загального холестерину, холестерину лтопротешв низько' щiльностi й тригль церидав та корелюе з порушенням вегетативно' регуляцй' серцевого ритму.
Гiпертонiчна хвороба, ускладнена шлуночковою екстрасистол1ею та поеднаною суправентрикулярною та шлуночковою екстрасистол1ею, характеризуеться сутте-вшими порушеннями лтадтранспортно' функци кровi та варiабельнiстю серцевого ритму, що вказуе на можливi рiзнi механiзми розвитку шлуночково'
eKCTpacHcronu Ta cynpaBempHKy^HpHoi' eKCTpacHcromi' y
xBopnx Ha rinepromHHy xBopo6y.
Bi6^iorpa$iHHi iIOCII. lanim
Agnoletti, D., Blacher, J., Safar, M.E., Borhi, C., Zhang, Y., 2013. Effects of antihypertensive drugs on central blood pleassure in humans: A preliminary observation. Am. J. Hypertens. 26(8), 1045-1052.
Balaeva, T.B., Vasilenko, V.S., 2011. Narushenie ritma serdtsa, parametryi repolyarizatsii zheludochkov i elektrokardiogra-ficheskie pokazateli u bolnyih s arterialnoy giperetenziey i metabolicheskim sindromom [Violation of rhythm of heart, parameters of repolyrization of ventricles and nondipping pattern related tobprevalent sibclinical organ damage]. Am. J. hypertens. 24(3), 251.
Cheng, H.M., Sung, S.H., Yu, W.C., Chen, C.H., Pearson, A., Kardon, J., 2015. Cost-effectiveness of noninvasive central blood pressure monitoring in the diagnosis of hypertension. Am. J. Hypertens. 28(5), 604-614.
Didyk, N.V., 2009. Osobluvosti poryshennia lipidtransportnoi fynkcii krovi i variabelnosti sercevogo rutmy y hvoruh na gipertonichny hvoroby, yskladneny riznumu variantamu ek-strasustolii [The peculiarities of disorder of the lipid transport function of blood and the variations of cardiac rhythm for the patients with hypertension disease, which is complicated by different kind of extrasistole]. Visnuk Vinnutckogo Nacionalnogo Meduchnogo Yniversutety im. M.I. Pirogova 13(2), 527-530 (in Ukranian).
Didyk, N.V., Ivanov, V.P., 2010. Osobluvosti curkadnoi regyla-cii arterialnogo tusky i ritmy sercia, chastota reestracii epi-zodiv ichemii miokardy y hvoruh na gipertonichny hvoroby z riznumu variantamu ekstrasustolii [Features of circadian regulation and heart rhythm, registration frequency of episodes of myocardial ischemia in patients with essential hypertension and different forms of extrasystoles]. Arterial-na Gipertenzia 3(11), 29-37 (in Ukranian).
Galema-Boers, J.M.H., Versmissen, J., Roeters Van Lennep, H.W.O., Dusault-Wijkstra, J.E., Williams, M., Roeters Van Lennep, J.E., 2015. Cascade screening of familial hypercholesterolemia must go on. Atherosclerosis 242(2), 415-417.
Graudal, N.A., Hubeck-Graudal, T., Jurgens, G., 2012. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood preassure, renin, aldosteron, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane review). Am. J. hypertens. 25, 1-5.
Hajhosseiny, R., Matthews, G.K., Lip, G.Y.H., 2015. Metabolic syndrome, atrial fibrillation, and stroke: Tackling an emerging epidemic. Heart Rhythm 12(11), 2332-2343.
Huynh, Q.L., Nelson, M.R., Reid, C.M., Chowdhury, E.K., Huq, M.M., Billah, B., Tonkin, A.M., Wing, L.M.H., Simons, L.A., Beilin, L.J., Jennings, G.L., Johnston, C.I., Macdonald, G.S., Marley, S.E., Mcneil, J.J., Morgan, T.O., Ruan, P., West, M.J., 2015. Prediction of cardiovascular and all-cause mortality at 10 years in the hypertensive aged population. Am. J. Hypertens. 28(5), 649-656.
Izmozherova, N.V., 2011. Chastota narusheniy serdechnogo ritma u zhenschin v postmenopauze [Frequency of violations of cardiac rhythm for women in postmenopause]. Kar-diovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 10(3), 58-65 (in Russian).
Kozela, M., Dorynska, A., Stepaniak, U., Szafraniec, K., Topor-Madry, R., Misiowiec, W., Pajak, A., Bobak, M., 2015. Perceived control asa predictor of cardiovascular disease mortality in Poland. The Hapiee study. Cardiology Journal 22, 404-412.
Krzych, L.J., Bochek, A., 2013. Blood pressure variability: Epidemiological and clinical issues. Cardiology Journal 20(2), 112-120.
Lim, S., Oh, P.C., Koh, K.K., Sakuma, I., 2015. How to balance cardiorenometabolic benefits and risk of statins. Atherosclerosis 235(2), 644-648.
Schauerte, P., 2013. Time for change: Cardiac neurophysiology meets cardiac electrophsiology. Heart Rhythm 10(5), 758759.
Schultz, M.G., Otahal, P., Cleland, V.J., Blizzard, L., Sharman, J.E., Marwick, T.H., 2013. Exercise-induced hypertension, cardiovascular events, and mortality in patients undergoing exercise stress testing: A systematic review and meta-analysis. Am. J. Hypertens. 26(3), 357-366.
Shugushev, H.H., Vasilenko, V.M., Balaeva, T.B., 2011. Naru-shenie ritma serdtsa i elektrokardiologicheskie pokazateli u bolnyih s arterialnoy gipertoniey i metabolicheskim sindro-
mom [Violation of rhythm of heart and electro-cardiologic indexes for patients with arterial hypertension and metabolic syndrome]. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 87, 4044 (in Russian).
Stevenson, W.G., 2013. Current treatment of ventricular arrhythmias: State of the art. Heart Rhythm 10(12), 19191926.
Van Brussel, P.M., Lieve, K.V.V., De Winter, R.J., Wilde, A.A.M., 2015. Cardiorenal axis and arrhythmias: Will renal sympathetic denervation provide additive value to the therapeutic denervation provide additive value to the thrapeutic arsenal. Heart Rhythm 12(5), 1080-1087.
Vornovitsky, M., Mcclintic, B.R., Ronald Beck, G., Bisognano, J.D., 2013. Ambulatory blood pressure monitoring: Is 24 hours necessary. Cardiology Journal 20(6), 662-664.
Hadiumna do редкonегlí 31.05.2016
