CC BY
23
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ 1 _ АРТЕРИАЛЬНАЯ I
CLINICIAL RESEARCHES ■ " ГИПЕРТЕНЗИЯ
УДК 616.12-008.331.1:616.133:616.89.43/.48]-07 DOI: 10.22141/2224-1485.3.53.2017.106850
Боев С.С., Доценко М.Я., ГерасименкоЛ.В., Шехунова 1.О., Яценко О.В. ДЗ «Запорзька медична академ1я пюлядипломно! освти МОЗ Укра'ни», м. Запоржжя, Укра'на
Стан когштивних функцм i Тх зв'язок i3 субкл^чними структурними змшами сонноТ apTepiT та частотою гiпертонiчних KprniB у хворих на apтepiaльну гiпepтeнзiю
Резюме. Актуальтсть. Артерiальна гinертензiя — незалежний чинник розвитку когнтивних по-рушень. У наш час придляеться увага ощнщ атеросклеротичних змт у сонних артерiях, яKi eidi-грають важливу роль при цереброваскулярних захворюваннях i когнтивному дефiцитi. Найбтьш тформативним рантм (суб^тчним) маркером атеросклерозу е збтьшення товщини комплексу iнтима-медiа (К1М) у загальнт соннт артери. Цкавим е вивчення впливу суб^тчних змт у сонних артерiяхна когттивт порушення при артерiальнш гтертензи. Мета. Вивчення взаемозв'язку суб^тчних змт сонних артерш i порушень когнтивних функцш у пацiентiв i3 гтертотчною хворобою залежно вiд частоти кризiв. Mamepimu та методи. Обстежено 69хворих на гтертотчну хворобу II стадИ, середнш вк яких становив 51,38 ± 0,94 року. Пащенти були розподмет на двi групи: в 1-й було 38 хворих iз вiдсутнiстю когнтивних порушень, у 2-й — 31 хворий iз виявленими когнтивними порушеннями (за MoCA-тестом). Для вивчення когнтивних порушень застосовува-ли Монреальську шкалу оцтки. Долдження право1 загальног сонно1 артери проводилося за допо-могою ультразвукового багатофункщонального сканера. Результати. Середне значення товщини К1М в обстежених нами хворих 1-i i 2-i груп достовiрно не вiдрiзнялося. Частка оаб iз товщиною К1М, що перевищуе нормальт величини (> 0,9 i < 1,3 мм), була значно быьше в оаб iз когнтивними порушеннями (71 %о), тж в осiб без таких (39,5 %). Проведений кореляцтний аналiз показав наяв-тсть негативного зв'язку мiж частотою кризiв у хворих на гтертотчну хворобу при когнтивних порушеннях i сумою балiв за MoCA-тестом (r = —0,51; р < 0,05) та позитивного — з величиною товщини К1М як у 1-й, так i в 2-й грут хворих (r = + 0,64;р < 0,05 i r = +0,75;р < 0,01 вiдповiдно). Прироздыент нормальною величиною i з потовщенням позитивна корелящя виявлена тыьки в оаб iз когнтивними порушеннями (r = +0,62; р < 0,05). Висновки. При гшертотчнт хворобi вiдзнача-еться збшьшення товщини К1М сонног артери, що залежить i вiд частоти гпертотчних кризiв. Однак залежтсть наявностi когнтивних порушень вiд частоти гшертотчних кризiв спостерка-еться ттьки при тдвищених значеннях товщини К1М.
Ключовi слова: гшертотчна хвороба; когттивт порушення; товщина комплексу iнтима-медiа
Вступ
При артерiальнiй гшертензп (АГ) головний мо-зок належить до так званих оргашв-мшеней. Ког-штивш порушення (КП) являють собою найбшьш типовий прояв ураження головного мозку при АГ ^ таким чином, можуть розглядатися як шдикатор ураження головного мозку при цьому захворюванш.
Видшено кшька патогенетичних вар1ант1в ураження структур головного мозку у пащенпв з АГ, яю призводять до КП i деменцп: атеросклероз; хвороба др1бних судин; накопичення бета-амшощу [1].
За етдемюлопчними даними, поширешсть АГ у популяцп становить приблизно 40 %, а серед лггшх людей збшьшуеться до 60—70 %. В1д АГ страждають
© «Артерiальна riпертензiя», 2017 © «Hypertension», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Боев Серий Сергшович, кандидат медичних наук, доцент кафедри кардюлогп, Державний заклад «3anopi3bKa медична академия пклядипломноТ ocBi™ МОЗ УкраТни», бульв. Вштера, 20, м. Запорiжжя, 69096, УкраТна; e-mail: zmapo40@gmail.com For correspondence: Sergei Boev, PhD, Associate Professor at the Department of cardiology, State Institution "Zaporizhia Medical Academy of PostGraduate Education of Ministry of Health of Ukraine", Vintera boulevard, 20, Zaporizhzhia, 69096, Ukraine; e-mail: zmapo40@gmail.com
понад 1 мiльярд людей по всьому свиу [2]. АГ е не-залежним чинником розвитку КП. Взаемозв'язок артерiального тиску (АТ) i КП пiдтверджено в низ-цi клiнiчних дослщжень. Навiть у вщносно молодих людей iз «гшертошею бшого халата» i пограничним рiвнем АТ в деяких випадках вже вщзначаються КП [3]. При тривалих спостереженнях високий рь вень АТ у пащентш середнього вку пов'язаний iз подальшим зниженням когнiтивних функцш (вiд легких КП до деменцп) [4—7]. Цi додатковi клшч-ш стани змiнюють перебiг основного захворюван-ня [8] i вкрай негативно впливають на якiсть життя пащента та його найближчих родичiв, ускладнюють лкування супутнiх захворювань i проведення ре-абiлiтацiйних заходiв [9]. 1з практично! точки зору ощнку когштивних здiбностей при АГ можна роз-глядати як один iз перспективних шляхiв раннього прогнозування КП, яю тривалий час можуть мати безсимптомний переб^ на фонi основного захворю-вання серцево-судинно! системи [10]. Тому в нових европейських рекомендац1ях (2013) з дiагностики та л^вання АГ пщкреслюеться, що лiтнiм хворим iз пiдвищеним АТ необхщно проводити тестування на стан когнiтивних функцiй [11]. У той же час ког-штивш розлади характернi для хворих на АГ праце-здатного вжу, навiть при адекватному контролi АТ [12]. Питання, коли починати тестування когштивних функцш при АГ, залишаеться вщкритим.
Значну увагу придшяють оцiнцi атеросклеротич-ного процесу в сонних артерiях, який вiдiграе важ-ливу роль при цереброваскулярних захворюваннях та когштивному дефiцитi [13]. Найбшьш шформа-тивним раннiм (субклiнiчним) маркером атеросклерозу е збшьшення товщини комплексу iнтима-медiа (К1М) у загальнш соннiй артери [14—16]. Одним iз механiзмiв формування когнiтивного дефiциту у пащенпв iз субклiнiчними ураженнями сонно! артери може бути зниження регiонарного мозково-го кровотоку i розвиток гiпоксГ! головного мозку [17]. У низщ дослiджень показано, що збшьшення товщини К1М пов'язано зi зниженням репонар-ного мозкового кровотоку i порушенням когштив-них функцш [18, 19]. Однак чимало механiзмiв цих зв'язюв нез'ясовано.
Тому до цих тр обговорюваним питанням у лгге-ратурi залишаеться вплив субклтчних змiн у сон-них артерiях на КП при АГ.
Мета дослщження: вивчити взаемозв'язок суб-клтчних структурних змiн сонних артерiй i пору-шень когнiтивних функцiй у пащенпв iз гшертошч-ною хворобою (ГХ) залежно вiд частоти кризiв.
Матерiали та методи
Нами обстежено 69 хворих на ГХ II стадп, яю не отримували антигшертензивно! терапп або л^ва-лися нерегулярно (без досягнення цiльових рiвнiв АТ), iз них 48 чоловiкiв (69,6 %) i 21 ж1нка (30,4 %) вiком 51,38 ± 0,94 року. У 40,6 % хворих на АГ був 2-й стутнь, у 59,4 % — 3-й стутнь, середня тривалють
захворювання становила 8,31 ± 0,58 року. В контро-льну групу входило 12 практично здорових, нормо-тензивних оаб вiком 54,25 ± 2,74 року без КП.
Дiагноз ГХ встановлювався згщно з рекоменда-цiями бвропейського товариства кардiологiв (2013) [11]. Рiвень АТ оцiнювався при офiсному вимiрю-ваннi й добовому монiторуваннi АТ (ДМАТ): серед-ньодобовий систолiчний АТ (серСАТ) i середньодо-бовий дiастолiчний АТ (серДАТ).
Для оцiнки когштивних функцш використову-вали Монреальську шкалу ощнки (MoCA-тест), яка рекомендуеться бшьшютю сучасних експертiв в галузi КП для широкого використання в повсяк-деннiй клiнiчнiй практицi. Система формaлiзовaноï оцiнки MoCA-тесту не передбачае градащ! за тяж-кiстю порушень залежно вщ набраного бала (26 ба-лiв i бшьше вважаеться нормальним) [20].
Дослщження право! загально! сонно! артерИ в положеннi лежачи на спит пiсля 10 хвилин вщпо-чинку проводилося за допомогою ультразвукового багатофункцiонального сканера виробництва Esaote S.p.A Megas iз використанням датчика LA 523 (13-4 МГц).
У дослщження не включалися пацiенти, яю перенесли черепно-мозкову травму, з постшною формою фiбриляцïï передсердь, хронiчними об-структивними захворюваннями легень (дихальною недостатшстю 2—3-го ступеня), iшемiчною хворобою серця, цукровим дiабетом, тяжкими захворю-ваннями печiнки, нирок, ожиршням.
Статистичну обробку результатiв дослiдження проводили за допомогою комп'ютерно! програми IBMSPSS Statistics 22.
Результати
Обстежувaнi хворi на ГХ II стадГ! нами були розподiленi на двi групи. У 1-й iз вiдсутнiстю КП було 38 хворих, у 2-й iз виявленими КП (за MoCA-тестом) — 31 хворий (табл. 1.). Ми також ощнювали тривалють навчання та кiлькiсть гiпертонiчних кри-зiв (ГК) за попереднiй рж до початку обстеження (ретроспективний aнaлiз медично! документащ! й опитування хворих). До ГК вщносили раптове рiзке погiршення самопочуття пaцiентa на фот пщвище-них щодо звичайного рiвня цифр АТ, що призвело до дотримання постiльного режиму та супроводжу-валося появою «церебральних», «кaрдiaльних» та шших скарг.
У 2-й груш хворих частше, нiж у 1-й, вщзначали-ся ГК (2,81 ± 0,38 i 1,37 ± 0,22 вщповщно; p < 0,05), i у значно! кiлькостi хворих за попереднш рiк були ГК (77,4 i 36,9 % вщповщно) (табл. 1).
Як норми експертами бвропейського товариства з АГ (ESH) i бвропейського товариства кардюло-пв (ESC) обраш значення товщини стiнки менше 0,9 мм, потовщення К1М 0,9—1,3 мм, а крш^ем бляшки позначена товщина К1М понад 1,3 мм. Се-редне значення товщини К1М в обстежених нами хворих було достовiрно бiльше в обох групах ГХ
щодо контрольно! (p < 0,05). В oci6 2-! групи показ-ник товщини К1М був бiльше, н!ж у 1-й, на 8,5 %, хоча не досягав достовiрних величин (p = 0,065). Причому частка оаб i3 товщиною К1М, що переви-щуе нормальш величини (К1М > 0,9 i < 1,3 мм), була значно бшьше в осiб i3 КП (71 %), нiж в оаб без КП (39,5 %) (табл. 2).
Проведений кореляцшний аналiз показав наяв-нiсть взаемозв'язку м!ж низкою показниюв в обсте-жених хворих. Так, негативний кореляцiйний зв'язок встановлено з частотою кризiв у хворих на ГХ за на-явност КП i сумою балiв за МоСА-тестом (r = —0,51; р < 0,05) i позитивний — з величиною К1М як у 1-й, так i в 2-й груш хворих (r = +0,64; р < 0,05 i r = +0,75; р < 0,01 вщповщно). Однак при розподiлi хворих за товщиною К1М стiнки сонно! артери з нормальною величиною i з потовщенням позитивна кореляц1я виявлена тiльки в осiб iз КП (r = +0,62; р < 0,05).
Статистично значущих кореляцiйних залежнос-тей не було отримано м!ж результатами MoCA-тесту i серСАТ, серДАТ, тривалютю захворювання i три-валютю освiти.
Отже, при ГХ вщзначаеться збшьшення товщини К1М сонно! артери, що залежить i вщ частоти ГК, проте залежнiсть наявност КП вщ частоти ГК спостериаеться тшьки при пщвищених значеннях товщини К1М.
Обговорення
АГ е одним iз найпоширенiших i соцiально значущих захворювань у клшчнш медициш [21]. АГ прискорюе розвиток атеросклерозу судин головно-
го мозку, що призводить до зниження церебрального кровотоку та порушуе функцiю нейрошв, тому що тканина мозку високочутлива до рiвня кисню й глюкози [22]. У поздовжньому тривалому популя-цiйному дослiдженнi AGES-Reykjavik (2430 лггшх осiб) доведено, що збiльшення товщини К1М як раннього маркера атеросклерозу асощюе зi знижен-ням об'ему мозку та аро! речовини за даними маг-штно-резонансно! томографн [23].
Зв'язок м!ж товщиною К1М i когнiтивною функ-цiею серед людей середнього та старшого в!ку тд-тверджено в недавньому дослiдженнi китайського населення (2016) [24]. R. Carrington i спiвавт. вщ-значають, що субклшчний атеросклероз (товщина К1М сонних артерiй) як предиктор КП може бути диференцшно iнформативним серед рiзних демо-графiчних пщгруп населення [25].
Слщ вiдзначити дослщження O. Gulkevych i ств-авт., якi спостерпали 118 пацiентiв iз ГХ (середнш вiк — 66,8 року) протягом 10 роюв. Вони виявили, що тяжысть ушкодження структури сонно! артери i товщина К1М пов'язанi з КП. Ця асощац1я не залежала вщ вiку, iндексу маси тша й тривалостi АГ [26].
Особливютю нашо! роботи було вивчення взаемозв'язку товщини К1М сонно! артери та впли-ву перебiгу ГХ (частота ГК) на когштивш функцп.
У нашому дослiдженнi ми виявили обернену ко-реляцiйну залежнiсть мiж товщиною К1М сонно! артери i КП (за кiлькiстю балiв MoCA-тесту) у хворих iз перевищенням нормальних значень товщини К1М сонно! артери як в оаб !з КП, так i без таких (r = -0,73; р < 0,01 i r = -0,56; р < 0,05 вщповщ-
Таблиця 1. Кл'н'чна характеристика хворих на ГХ II стадн залежно в'щ р'вня когнтивних дисфунк^й
Показники, одиниц вимiру 1-ша група ГХ без КП (n = 38) 2-га група ГХ i3 КП (n = 31)
BiK, роюв 50,84 ± 1,11 52,03 ± 1,59
Тривалють захворювання, роюв 7,36 ± 0,75 9,48 ± 0,88
1ндекс маси тша, кг/м2 27,31 ± 0,66 28,01 ± 0,59
Тривалють навчання, роюв 12,97 ± 0,34 13,00 ± 0,44
СерСАТ, мм рт.ст. 141,42 ± 2,25 143,48 ± 2,73
СерДАТ, мм рт.ст. 86,47 ± 1,48 88,58 ± 1,88
MoCA-тест, бали 27,66 ± 0,23 24,48 ± 0,12*
Кшькють ГК за рк перед обстеженням: — немае ГК — е ГК 1,37 ± 0,22 24 (63,1 %) 14 (36,9 %) 2,81 ± 0,38* 7 (22,6 %) 24 (77,4 %)
Примтка: * — вщмшносл показнимв при пор'внянн 1-ii 2-iгруп достовiрнi (p < 0,05).
Таблиця 2. Дан ультразвукового досл'1дження сонноi артери
Показники, одиницi вимiру Контрольна група (n = 12) 1-ша група ГХ без КП (n = 38) 2-га група ГХ iз КП (n = 31)
К1М, мм К1М за ESH/ESC: — норма К1М < 0,09 мм — потовщення К1М (> 0,9 мм i < 1,3 мм) 0,68 ± 0,03 0,82 ± 0,02* 23 (60,5 %) 15 (39,5 %) 0,89 ± 0,03** 9 (29 %) 22 (71 %)
Примтки: * — вщмшност показнимв при порiвняннi 1-i та контрольноi груп достовiрнi (p < 0,05); ** — вщмшносл показниюв при порiвняннi 2-i та контрольноi груп достовiрнi (p < 0,05).
но). Однак у хворих без КП за MoCA-тестом сума балiв становила > 26, а з КП — < 26. Для пояснен-ня цих результата потрiбнi подальшi дослiдження з конкретних доменiв когнiтивних функцiй, тому що статистично значущих кореляцiйних асоцiацiй не було отримано при значеннях товщини К1М сонноï артерИ менше 0,9 мм. Патофiзiологiчнi до-слщження з моделювання повторних ГК виявили, що зрив авторегуляцИ при повтореннi кризiв не мав дифузного характеру i вщбувався в тих же сегментах артерш, що i при першому пiдвищеннi АТ [27]. Щлком iмовiрно, це е основою прогресуючого ушкодження периваскулярних тканин iз загибел-лю мiелiну. З iншого боку, дед^ бшьше ураження стiнки судини внаслщок ïï повторних просочувань плазмою i втратою м'язового каркаса на певному етат не може забезпечити авторегуляторну реакцiю при повторному шдвищенш АТ. Вищезазначене призводить до «зсуву» зриву авторегуляцИ у бiльш дистальт вщдши артерiй i, як наслщок, появи вог-нищ ушкодження бiлоï речовини мозку в глибоких вщдшах [28]. А асоцiйоване з АГ прогресуюче ате-росклеротичне ураження церебральних судин поси-люе вищеописанi процеси, що може спричинити як гостре судинне (лакунарш iнсульти, крововиливи), так i хрошчне дифузне ураження мозку з порушен-ням когнiтивних функцш, тобто «кризове» (тривала АГ прискорюе прогресування ураження головного мозку) [29]. Недостатньо вивчена роль кризiв щодо розвитку КП у хворих на ГХ пщштовхнула авторiв до вироблення особливого пiдходу до вивчення па-цiентiв з урахуванням характеру перебяу ГХ. Ми виявили взаемозв'язок мiж раннiми атеросклеро-тичними змiнами та когштивними функцiями у па-щенпв з особливiстю перебiгу ГХ, що асощюються з ГК («кризовий перебя»).
Результати нашого дослiдження показують, що пащенти з перевищенням значень товщини К1М сонноï артерИ вимагають бшьш iнтенсивного спо-стереження. Тому з метою раннього виявлення ког-нiтивноï дисфункцïï необхщно починати проводити тестування на стан когштивних функцш хворих на ГХ iз гшертошчними кризами i зi збiльшеними зна-ченнями товщини К1М (0,9—1,3 мм) сонноï артерïï.
Висновки
1. У хворих на ГХ II стадИ iз неконтрольованим рiвнем АТ спостерiгаються пiдвищенi значення товщини К1М сонноï артерïï.
2. Встановлено позитивний кореляцшний зв'язок iз гiпертонiчними кризами тшьки в оаб iз КП (r = +0,62; р < 0,05) при збшьшених значеннях товщини К1М (> 0,9 i < 1,3 мм) сонноï артерИ.
3. Гiпертонiчнi кризи частше вщзначаються у хворих iз порушенням когнiтивних функцiй (р < 0,05).
Конфлжт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при тдготовщ даноï статтi.
Список лператури
1. Бильченко А.В. Когнитивные нарушения и деменция у пациентов с артериальной гипертензией / А.В. Бильченко, Л.Ф. Матюха // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 6(104). — С. 71-75.
2. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2015 update: a report from the American Heart Association // Circulation. — 2015; Circulation. — 2016. — doi: 10.1161/ CIR.0000000000000152.
3. Shehab A., Abdulle A Cognitive and autonomic dysfunction measures in normal controls, white coat and borderline hypertension / A Shehab, A. Abdulle // BMC Cardiovasc. Disord. — 2011. — Р. 11-13.
4. The association between midlife blood pressure levels and late-life cognitive function. The Honolulu-Asia Aging Study / L.J. Launer, K. Masaki, H. Petrovitch [et al.] // JAMA. — 1995. — № 274(23). — Р. 1846-1851.
5. Untreated blood pressure level is inversely related to cognitive functioning: the Framingham Study / M.F. Elias, P.A. Wolf, R.B. D'Agostino [et al.] // Am. J. Epidemiol. — 1993. — Vol. 38(6) — P. 353-364.
6. Midlife cardiovascular risk factors and risk of dementia in late life / R.A. Whitmer, S. Sidney, J. Selby [et al.]// Neurology. — 2005. — Vol. 64(2) — P. 277-281.
7. Qiu C. The age-dependent relation of blood pressure to cognitive function and dementia / C. Qiu, B. Winblad, L. Frati-glioni//Lancet Neurol. — 2005. — № 4(8) — P. 487-499.
8. Преображенская И.С., Громова Д.О. Алгоритм выбора терапии при сосудистых когнитивных расстройствах / И. С. Преображенская, Д. О. Громова // Медицинский совет. — 2014. — № 10. — С. 3-7.
9. Захаров В.В. Когнитивные расстройства без демен-ции: классификация, основные причины и лечение / В.В. Захаров // Эффективная фармакотерапия. — 2016. — № 1. — С. 22-30.
10. Осипов Е.В. Изучение когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертензией / Е.В. Осипов, М.М. Батишин, С.С. Саркисян // Соврем. проблемы науки и образования. — 2015. — № 8(2). — С. 254-258.
11. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: the Task Forse for the management of arterial hypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R.. Fagard, K. Narkiewicz [et al.]// J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31(7). — Р. 1281-1357.
12. Кротова В.Ю. Факторы сердечно-сосудистого риска и когнитивные расстройства у пациентов с контролируемой АГ/ В.Ю. Кротова // Клтчна медицина. — 2016. — Т. ХХ1/2. — C. 47-53.
13. Heiss G. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in population: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study / G. Heiss, A.R. Sharrett, R.. Barnes // Am. J. Epidemiol. — 1991. — Vol. 134. — № 3. — P. 250-256.
14. Стулин И.Д. Ультразвуковые методы диагностики в неврологии /И.Д. Стулин // Клин. вестн. Кремлевск. мед. — 2003. — № 2. — C. 23-28.
15. Beneficial effects of colestipol-niacin therapy on the common carotid artery. Two- and four-year reduction of intima-media
thickness measured by ultrasound/D.H. Blankenhorn, R.H. Seller, D.W. Crawford[etal.]//Circulation. - 1993. - Vol. 88. -P. 20-28.
16. Arterial enlargement in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) cohort. In vivo quantification of carotid arterial enlargement. The ARIC Investigators / J.R.. Crouse, U. Goldbourt, G. Evans [et al.]// Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 1354-1359.
17. Sojkova J. Intima-Media Thicknessand Regional Cerebral Blood Flowing Older Adults / J. Sojkova, L.L. Beason-Held, E.J. Metter// Stroke. - 2010. - Vol. 41. - P. 273-279.
18. Cabeza R., Nyberg L. Imaging cognition: An empirical review of275petandfmristudies/R. Cabeza, L. Nyberg// J. Cognitive Neuroscience. - 2000. - Vol. 12. - P. 1-47.
19. Grady C.L. Functional brain imaging and age-related changes in cognition / C.L. Grady // Biological Psychology. -2000. - Vol. 54. - P. 259-281.
20. Молчанова Ж.И. Исследование когнитивных функций у больных неврологического профиля: Методическое пособие //Ж.И. Молчанова, А.А. Соколова, Л.И. Анищенко. -Ханты-Мансийск: ХМГМА, 2013. - 38 с.
21. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990—2010: a systematic analysis for the Global Burden ofDisease Study 2010/S.S. Lim, T. Vos, A.D. Flaxman [et al.]// Lancet. - 2013. - № 381. - P. 628.
22. Torre J.C. Cerebral hemodynamics and vascular risk factor: setting the stage for cognitive disease / J.C. Torre // J. Alzheimers. Dis. - 2012. - Vol. 32, № 3. - P. 553-567.
23. Cardiac and Carotid Markers Link With Accelerated Brain Atrophy / B. Sabayan, M.A. Van Buchem, S. Sigurdsson
[et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. — 2016. — Vol. 36. — Р. 2246-2251. https://doi.org/10.1161/AT-VBAHA.116.308018.
24. Carotid intima-media thickness and cognitive function in a middle-age dand older adult community: a cross-sectional study/ A Wang, G. Chen, Z. Su [et al.]// J. Neurol. — 2016. — Vol. 263. — Iss. 10. — Р. 2097-2104. doi:10.1007/s00415-016-8.
25. Subclinical carotid atherosclerosis and neurocogni-tive function in an urban population / Carrington R. Wendell, S.R. Waldstein, K.E. Michele [et al.] // Atherosclerosis. — 2016. — Vol. 249. — P. 125-131. http://doi.org/10.1016/j.ath-erosclerosis.2016.04.009.
26. Carotid intima-media thickness as predictor of cognitive impairment in hypertensive patients/ O. Gulkevych, O. Kupchyn-ska, T. Ovdienko [et al.]// J. Hypertension. — 2015. — Vol. 33. — Sup. 1. — e 443. doi: 10.1097/01.hjh.0000468776.51106.72.
27. Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow, and the blood-brain barrier /E.T. Mac Kenzie, S. Strandgaard, D.I. Graham [et al.]// Circulat. Res. — 1976. — Vol. 39(1). — Р. 33-41.
28. Клинические и патогенетические аспекты кризового течения артериальной гипертонии у пациентов с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии /Ю.Я. Варакин, Е.В. Гнедовская, О.С. Андреева [и др.]// Клиническая неврология. — 2014. — Т. 8, № 32. — С. 16-20.
29. Денищук И. С. Дисциркуляторная энцефалопатия при кризовом течении гипертонической болезни: Дис... д-ра мед. наук/И.С. Денищук. — М., 2006. — 25 c.
Отримано 11.05.2017 ■
Боев С.С., Доценко Н.Я., Герасименко Л.В., Шехунова И.А., Яценко О.В.
ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины», г. Запорожье, Украина
Состояние когнитивных функций и их связь с субклиническими структурными изменениями сонной артерии и частотой гипертонических кризов у больных артериальной гипертензией
Резюме. Актуальность. Артериальная гипертензия — независимый фактор развития когнитивных нарушений. В настоящее время уделяется внимание оценке атеро-склеротических изменений в сонных артериях, играющих важную роль при цереброваскулярных заболеваниях и когнитивном дефиците. Наиболее информативным ранним (субклиническим) маркером атеросклероза является увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) в общей сонной артерии. Представляет интерес изучение влияния субклинических изменений в сонных артериях на когнитивные нарушения при артериальной гипертензии. Цель. Изучение взаимосвязи субклинических изменений сонных артерий и нарушений когнитивных функций у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от частоты кризов. Материалы и методы. Обследованы 69 больных гипертонической болезнью II стадии, средний возраст которых составил 51,38 ± 0,94 года. Пациенты были распределены на две группы: в 1-й было 38 больных с отсутствием когнитивных нарушений, во 2-й — 31 больной с выявленными когнитивными нарушениями (по МоСА-тесту). Для изучения когнитивных нарушений применяли Монреальскую шкалу оценки. Исследование правой общей сонной артерии проводилось при помощи ультразвукового много-
функционального сканера. Результаты. Среднее значение толщины КИМ у обследованных нами больных 1-й и 2-й групп достоверно не отличалось. Доля лиц с толщиной КИМ, превышающей нормальные величины (> 0,9 мм и < 1,3 мм), была значительно больше у лиц с когнитивными нарушениями (71 %), чем у лиц без таковых (39,5 %). Проведенный корреляционный анализ показал наличие отрицательной связи между частотой кризов у больных гипертонической болезнью при наличии когнитивных нарушений и суммой баллов по МоСА-тесту (г = —0,51; р < 0,05) и положительной — с величиной толщины КИМ как в 1-й, так и во 2-й группе больных (г = +0,64; р < 0,05 и г = +0,75; р < 0,01 соответственно). При разделении нормальной величиной и с утолщением положительная корреляция обнаружена только у лиц с когнитивными нарушениями (г = +0,62; р < 0,05). Выводы. При гипертонической болезни отмечается увеличение толщины КИМ сонной артерии, которая зависит и от частоты гипертонических кризов. Однако зависимость наличия когнитивных нарушений от частоты гипертонических кризов наблюдается только при повышенных значениях толщины КИМ. Ключевые слова: гипертоническая болезнь; когнитивные нарушения; толщина комплекса интима-медиа
S.S. Boev, N.Ya. Dotsenko, L.V. Gerasimenko, I.A. Shekhunova, O.V. Yatsenko
State Institution "Zaporizhia Medical Academy of Postgraduate Education of Ministry of Health of Ukraine", Zaporizhzhia, Ukraine
The state of cognitive functions and their correlation with subclinical structural changes of the carotid artery and the incidence of hypertensive crises in patients with arterial hypertension
Abstract. Background. Cognitive impairment is the most common manifestation of brain damage in patients with arterial hypertension and can be considered an indicator of brain damage in this disease. Currently, attention is being paid to the assessment of atherosclerotic changes in carotid arteries, which play an important role in cerebrovascular diseases and cognitive impairment. The intima-media thickness of the common carotid artery is the most informative early (subclinical) marker of atherosclerosis. Of particular interest is to investigate the effect of subclinical changes in the carotid arteries on cognitive impairment in hypertension. The purpose of the study was to analyze the correlation between cognitive impairment and subclinical changes in carotid arteries in patients with hypertensive disease, depending on the incidence of crises. Materials and methods. Sixty nine patients with stage II essential hypertension were examined, average age was 51.38 ± 0.94 years. Patients were divided into 2 groups: the first one — with no cognitive impairment (38 patients), the second one — with the detected cognitive impairment (according to the MoCA-test) — 31 patients. For the study of cognitive impairment, the Montreal Evaluation Scale was used. The examination of the right common carotid artery was carried out using an ultrasound multifunc-
tional scanner. Results. The average intima-media thickness in patients of the first and second groups was not significantly different. The proportion of intima-media thickness exceeding normal values (> 0.9 and < 1.3 mm) was significantly higher in persons with cognitive impairment (71 %) than in those without them (39.5 %). The correlation analysis showed a negative relationship between the incidence of hypertensive crises in patients with essential hypertension in the presence of cognitive impairment and the sum of the MoCA test scores (r = —0.51, p < 0.05) and positive — with intima-media thickness in both groups of patients (r = +0.64, p < 0.05 and r = +0.75, p < 0.01, accordingly). A positive correlation of hypertensive crises disease and intima-media thickness was found only in persons with cognitive impairment (r = +0.62, p < 0.05). ^ncuions. An increase in the carotid intima-media thickness is noted in patients with essential hypertension, which also depends on the incidence of hypertensive crises. However, the dependence of cognitive impairments on the incidence of hypertensive crises is detected only in patients with elevated values of the intima-media thickness.
Keywords: essential hypertension; cognitive impairment; intima-media thickness
