CC BY
80
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.37-036.1-06:615.451.1 DOI: 10.22141/2224-0586.5.92.2018.143252
Муризна О.Ю.1, Устянович О.С.2
1 Державний заклад «Днпропетровська медична академя МОЗ УкраТни», м. Днпро, УкраТна
2 КЗ «Днпропетровська ШМКЛ» ДОР», м. Днпро, УкраТна
Р^инш та BOA@Mi4Hi порушення у пащенпв i3 рiзними формами гострого панкреатиту шсля проведення
■ ■ ■ ■ ■ W ■■ ■■■
стартово! iнфузiиноl терапи
Резюме. Актуальтсть. -Захворюватсть на гострий панкреатит (ГП) i посилення тяжкостi його перебгузростають вусьому ceimi, в Украгтцейпоказник 67—70о^бна 100тис. населення. Страте-гiя консервативного ведення пащента i3 ГП уранню фазу визначае важливсть гомеостатичного eid-новлення рiдинних комnарmменmiв, що забезпечуе системну, органну i тканинну циркулящю. Мета. Визначення ступеня ушкодженнярдинних компарmменmiв прирьзних формах гострого панкреатиту тсля проведення стартовог тфузтног терапи. Mamepimu та методи. Подано результати когортно-го проспективного спостереження, проведеного у 2015—2018роках. Основою ретроспективно прове-деного аналiзу е клтчт дат 61 пащента з дiагноcmованим ГП. Вк пацiенmiв — 46,6 ± 9,8року; серед них 25 (41 %) жток i 36 (59 %) чоловшв; середня маса тла 77,8 ± 6,0 кг. Вихгднийрiвень а-амлази був тдвищений до 211 ± 36 Од/л, дiаcmази cечi — до 1024 ± 74 Од/л. Формування груп для аналiзу проведено тсля стартовог тфузтног терапИ збалансованими iзоmонiчними сольовимирозчинами; визначення перебгу ГП — тсля зактчення лкування. Результати. При надходжент до вiддiлення т-тенсивног терапИ (В1Т) у пацiенmiв домтувала гiповолемiя вна^док втрати плазми на фот гострог хiрургiчноi дегiдраmацii П-Ш ступеня: Ht — 59 ± 4%, частота серцевих скорочень — 118 ± 6/хв, загальний блок сироватки — 79,9 ± 6,1 г/л. Клтчна вiдповiдь на проведену стартову Ыфузт асо-щювалася зi ступенем mяжкоcmi подальшого перебгу захворювання вiдповiдно до еmiологiчного чин-ника ГП: алiменmарний, гепаmобiлiарний, травматичний. Надалi при неускладненому перебку ГП об'ем внутршньовенног (в/в) ресусцитаци протягом першог доби лкування становив 2591 ± 961 мл (33,1-36,2мл/кг), на другу — зменшувався до 1958 ± 490мл/добу (25,5-27,8мл/кг). За першi 12годин лкування дiурез знижений до 500мл, збшьшувався до 0,8-1,0мл/кг • год тшьки наприктщ другог доби на фот в/врiдинного вiдновлення. При тяжкому таускладненому перебку ГПстартовий об'ем комп-лексног в/в ресусцитаци дорiвнював 3304 ± 310 мл (42,6-45,7мл/кг) протягом першог доби лкування, на другу — зменшувався до 2384 ± 309 мл (24,3-28,7мл/кг) i не зменшувався на третю добу. Вихiдна та початкова олiгурiя у цих пацiенmiв бльша за першi 12 годин лкування, дiурез знижений до 250 мл, затримка його спонтанного вiдновлення до 24-32 год на фот комплексног рiдинноiресусцитаци, що первинно здтснювалася щонайменше протягом 5 дiб у В1Т. Висновки. Вiдповiдь на проведену стартову тфузт асощюеться зi ступенем mяжкоcmi подальшого переб^ захворювання та еmiологiчним чинником ГП, залежить вiд ступеня гострог хiрургiчноi дегiдраmацii, зумовленог тяжкстю ушкодження тдшлунковог залози. При неускладненому перебку алiменmарного ттерстищйного набряко-вого панкреатиту, на фот стартовог тфузи, вiдбуваеmьcя miтчне полшшення, рання регiдраmацiя й ремобiлiзацiя депонованог рiдини. При ГП тяжкого ступеня, незважаючи на своечасну комплексну стартову тфузтну тератю у ранню фазу, тривае перебг системних рiдинних порушень на фот пер-систуючог органног недоcmаmноcmiрiзного ступеня mяжкоcmi; через формування секвестрованихрi-динних утворень, не вiдбуваеmьcя належна ремобiлiзацiя первинно депонованог рiдини. При гострому бiлiарному панкреаmиmi тсля стартовог тфузтног терапи домтують вкцеральт порушення: ознаки бiлiарноi гшертензи, зумовленог переважно холедохол^азом, холестазом i запаленням жовчних шля-хiв. Ц порушення тдтримують вторинт розлади у рiдинних компартментах.
Ключовi слова: гострий панкреатит; настанови; гостра дегiдраmацiя; рiдинна ресусцитащя; ттенсивна тфузтна тератя
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцп: Муризша Ольга ЮрГГвна, кандидат медичних наук, асистент кафедри анестезюлогп, штенсивно'Г терапи та МНС ФПО, ДЗ «Днтропетровська медична академия МОЗ УкраТни», вул. Вернадського, 9, м. Днтро, 49044, УкраТна; e-mail: olga_muryzina@ukr.net
For correspondence: Olga Muryzina, PhD, Assistant at the Department of anesthesiology, intensive care and emergency medicine of faculty of postgraduate education State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: olga_muryzina@ukr.net
Вступ
Захворюванють на гострий панкреатит (ГП) зростае в усьому свт [1—3], а в Укра!ш досягае 67—70 oci6 на 100 тис. населення [3]; посилюеть-ся тяжкiсть його перебяу [1—3]. Стратеггя ведення пащенпв i3 ГП визначена сучасними узгодженими настановами: Мгжнародною асоцiацiею панкреа-толопв (IAP), Американською панкреатичною асо-щащею (APA), вiтчизняними протоколами МОЗ Укра!ни [1, 2]. При ГП спочатку формуються роз-лади у рщинних компартментах — домiнуе гшово-лемiя внаслщок первинно! втрати плазми на фош гостро! хГрурпчно! дегiдратацГi II—III ступеня, що виникае через депонування рщини у тканинах i по-рожнинах, паралiтичну непрохщшсть, блювання [3,
4]. Зовнiшнi рщинш втрати, депонована та секвестрована рщина, кров мiстять значну кшьюсть бiлка [4]; зменшення концентрацГ! бшюв у плазмi призво-дить до зниження онкотичного тиску i порушення динамГчно! рiвноваги мГж кров'ю та iнтерстицiйним простором. Стутнь дегiдратацГi залежить вщ ура-ження пщшлунково! залози (ПЗ), що i визначае за-кономГршсть розвитку патологiчного процесу [3, 4].
У ранньому перюдГ ГП перех1д вгд легко! форми з штерстицшно-набряковим ураженням залози до вкрай тяжкого панкреонекрозу найчаспше вГдбу-ваеться дуже швидко [1, 2]. Водночас експертами вказуеться на 12-годинне «вжно» для можливосп терапевтичного впливу [2, 4, 5], а саме цГлеспрямо-вано! внутршньовенно! (в/в) пдратацп (1В) про-тягом перших 12—24 годин [2—5]. Проте це вщбу-ваеться на фош машфестацп синдрому системно! запально! вщповщ (SIRS), збГльшуючи ризики ви-никнення органно! i системно! недостатносп [1, 4,
5]. Визначення серозного набряку в першГ години ГП не виключае формування тяжкого ураження ПЗ, оскГльки у ранш термши ознаки панкреонекрозу можуть ще не виявлятися, а верифГкуються тгльки у подальшому — через прогресування захворювання та його ускладнень [2, 4, 6]. Стратепя консервативного ведення пащента Гз ГП у ранню фазу визначае важливють гомеостатичного вГдновлення рщинних компартменпв, що забезпечуе системну, органну i тканинну циркулящю. [1, 2, 4—7]. Сучасш практич-m рекомендацГ! з шфузшно! терапГ! наведет у про-вГдних мГжнародних настановах: Intravenous fluid therapy in adults in hospital, опублжованих NICE (National Institute for Health and Care Excellence) у 2013 р. i оновлених у 2017 р. [9—11] та Intravascular volume therapy in adults, що укладеш у 2016 рощ тд керГвництвом Асощаци наукових медичних това-риств у Шмеччиш [12]. У новггшх дослгдженнях, яю за своею методолопею базуються на вищезазначе-них настановах [1, 2, 8, 9, 12, 13] i використовують класифжацшну систему Atlanta-2012, визначають рщинну замкну ресусцитащю, як ключову страте-пю раннього лжування [4—6, 8, 13—15], що створюе умови для оптимально! системно! вщповщ орга-шзму на панкреатогенну токсемш, та разом Гз тим забезпечуе кращГ результати лГкування у пащенпв тсля контрольовано! ргдинно! терапГ! [7, 8, 13—15].
^т
Мета роботи: визначити CTyniHb ушкодження pi-динних компартменпв при р!зних формах гострого панкреатиту пiсля проведення стартово! шфузшно! терап!!.
Mатерiали та методи
Подано результати когортного проспективного спостереження, проведеного на клжчнш базi кафедри у 2015—2018 роках. Основою ретроспективно проведеного aнaлiзy е клжчш дaнi 61 пащента з дiaгностовaним ГП (код за МКХ-10: К85). Вiк пащенпв становив 46,6 ± 9,8 року, серед них 25 (41 %) жшок i 36 (59 %) чоловтв; середня маса тiлa — 77,8 ± 6,0 кг. Вихщний piвeнь a-aмiлaзи був пiдвищeний до 211 ± 36 Од/л, дiaстaзи сeчi — до 1024 ± 74 Од/л. Дiaгностичнa та лжувальна стра-тeгiя ведення пaцiентa здшснена згiдно з чинними вiтчизняними наказами МОЗ Укра!ни i сучасними свгтовими настановами [1, 2, 9, 12]. Формування груп для aнaлiзy проведено тсля регламентова-но! стартово! шфузшно! терап!! збалансованими iзотонiчними сольовими розчинами; визначення перебну ГП — тсля закшчення лiкyвaння, вiдповiдно до третього перегляду класифжащ! Atlanta-2012 [1].
Критер!! включення клiнiчного спостереження до aнaлiзy: пaцiенти дорослого в!ку, як! тсля свое-часного звернення за медичною допомогою надхо-дили до вщдтення штенсивно! терап!! (В1Т) з вери-ф!кованим д!агнозом ГП i наявн!стю лабораторних ознак п!двищення р!вня панкреатично! а-ам!лази б!льше н1ж у три рази вщ верхньо! меж1 норми (128 ± 64 Од/л).
Критер!! невключення: декомпенсований кри-тичний стан пащента або який розвинувся одразу на першу добу надходження до В1Т, онколопчш за-хворювання, зап!зн!ле звернення за медичною до-помогою.
Ус пац!енти мали однаковий доступ до л!куван-ня. Застосовано загальноприйнят! методи клшчно-го, лабораторного й шструментального обстеження. Оц!нку волем!чного статусу пащенпв проводили на п!дстав! лабораторних та клшчних показник!в, ве-личини яких наведен! у вигляд! мед!ани (Ме) стандартного в!дхилення. Стутнь дисфункц!! у системах оргашзму був визначений за модиф!кованою шкалою MODS (Multiple Organ. Dysfunction Score. Marshall J. et al., 2013) [1].
Результати
Анал!з стану рщинних компартмент!в при над-ходженн! пащенпв до В1Т виявив у них домшу-вання гшоволем!! внасл!док втрати плазми на фон! гостро! х!рурпчно! депдратацп II—III ступеня: Ht — 59 ± 4 %, частота серцевих скорочень (ЧСС) — 119 ± 6 за хвилину, р!вень загального б!лка сироват-ки — 79,9 ± 6,1 г/л [3]. При ощнюванш ефектив-ност! стартово! шфуз!! щодо усунення первинних рщинних порушень виявлено гетерогенн!сть ко-горти пащенпв !з ГП. За результатами проведеного ретроспективно анал!зу клшчна в!дпов!дь на
стартову iнфузiю була неоднаковою й асощювалася з етiологiчним чинником ГП, за яким i сформоваш групи спостереження:
— 1-ша група. Гострий алiментарний панкреатит — 42 пащенти (69 %); виникненню гострих симптом1в передувало надмiрне вживання iM або алкоголю. Пiсля проведення стартовоi шфузп ми спостерiгали в1дм1нн1сть i клшчних даних у пащ-енпв, i перебiгу ГП.
1.1. ГП пом!рного ступеня: неускладнений ш-терстицшний набряковий панкреатит (interstitial edematous pancreatitis) у 11 пащентш (26,2 %), при надходженш у них був визначений II стутнь го-стро! х1рурпчно! дегщратацп, що була 1зотон1чною: Na+ — 137,0 ± 2,2 ммоль/л, Ht — 54 ± 4 %. Значення проби McClure — Aldrich, яку проводили у модифь кацп за П.1. Шелестюком, були пом!рно зниженими до 30 ± 5 хв. Первинна органна недостатшсть за мо-дифiкованою шкалою MODS становила 1 бал [0; 2]. Екстрена оцiнка Ф1з1олог1чних Функц1й за APACHE II при надходженш визначила тяжисть стану пащ-ентiв у 4 [3; 4] бали. Об'ем в/в ресусцитацй протягом
1-i доби лiкування дорiвнював 2591 ± 961 мл (33,1— 36,2 мл/кг), на другу добу зменшувався до 1958 ± ± 490 мл (25,5—27,8 мл/кг). За перш! 12 годин лжу-вання у BIT дiурез був зниженим до 500 мл i збшь-шувався до 0,8—1,0 мл/кг • год т1льки наприкiнцi
2-i доби на Фон1 в/в волемiчноi ресусцитацп. На-далi вщбувалося вiдновлення спонтанного дiуре-зу, кишково! перистальтики на Фон1 вщповщного ентерального харчування та значного зменшення об'ему шфузй, що пояснювалося ремобiлiзацiею де-поновано'i рщини. Через 48 годин IT полшшувався кл1н1чний стан пащенпв: ЧСС зменшувалася (15 %) до 103 ± 5/хв, Ht — з 57 ± 3 % до 47 ± 4 %. Органна недостатшсть не формувалася: за MODS — 0 [0; 0] балiв, за APACHE II — 1 [0; 1] бал. Через 72 годи-ни лжування у BIT при закономiрному зменшенш об'ему шфузй до 20 мл/кг збшьшувався вживаний рь динний ентеральний об'ем, довшьно вщновлювався спонтанний дiурез, досягаючи 1—1,5 мл/кг • год, що поеднувалося з виходом депонованоi позаклiтинно'i рщини. Загальний 61лок сироватки зменшився до 64,7 ± 5,9 г/л, при цьому значення онкотичного тис-ку залишаються у межах референтного дiапазону, що пiдтримувало баланс води у судинному русль
1.2. ГП середнього ступеня — 20 (47,6 %) пащен-т1в, !з них:
1.2.1. ускладнений перебiг iнтерстицiйного на-брякового панкреатиту; гостр1 перипанкреатичнi накопичення р1дини з транзиторною (до 48 годин) органною недостатнiстю — 11 пащенпв;
1.2.2. формування некротичного панкреатиту: набрякова стадiя панкреатичного i перипанкреа-тичного некрозу (стерильного, невеликi вогнища), гостр1 перипанкреатичнi накопичення р1дини, транзиторна органна недостатшсть — 9 пащенпв.
У цш груп1 визначено граничш порушення у рь динних компартментах: вихщна дегiдратацiя клшч-но ощнювалася одразу як II—III ступеня: Ht — 56 ± ± 3 %, Na+ — 149 ± 2,0 ммоль/л; за MODS — 1 [1; 2]
бал, за APACHE II — 5 [5; 6] 6anÍB. Через 48 годин збернались порушеними показники гомеостазу, що ощнеш за APACHE II у 3 [3; 4] бали, спостерь гались прояви транзиторно! гепатоспланхнiчноI недостатносп у поeднаннi з посиленням SIRS (лейкоцитоз — 13,6 ± 2,1 Г/л, кшьюсть паличкоядерних нейтрофшв — до 17 ± 3 %, субфебрильна температура, тахiкардiя). Ремобшзац1я депоновано! рiдини i частково секвестрованих патологiчних утворень вiдбувалася iз затримкою порiвнянo з пацieнтами, у яких спостернався легкий перебiг ГП.
1.3. ГП тяжкого ступеня — 11 (26,2 %) пащенпв, у яких при надходженш була визначена гостра деп-дратацiя III ступеня за гшертошчним типом, яка е внутршньоклггинною — з одночасним виснажен-ням i клiтинного, i штерстицшного позаклiтинного простору: Ht — 62 ± 3 %, сироватковий Na+ збшь-шений до 159 ± 3,1 мкм/л, час проби пдрофшьносп тканин був зменшений до 12 ± 3 хв. Органна недостатшсть за MODS — 3 [2; 4] бали: креатинш у сиро-ватщ кровi 139 ± 3 ммоль/м'/л, спочатку гранично знижений iндекс оксигенацп: SpO2 — 93 ± 0,8 %, систолiчний артерiальний тиск реагував на стартову ресусцитащю — 125 ± 8 мм рт.ст. Госщ порушення параметрiв гомеостазу за APACHE II — 8 [8; 10] балiв. Спостер^алося формування тяжкого некротичного панкреатиту: набрякова стадiя поеднаного некрозу ПЗ i клггковини заочеревинного простору. Надалi були виявленi ексудативнi ускладнен-ня в заочеревиннiй клiтковинi, сальниковш сумцi, черевнiй порожнинi, тобто секвестрован рiдиннi утворення в басейнi гепатоспланхшчного крово-обiгу. Об'ем комплексно! в/в ресусцитацй дорiвню-вав 3304 ± 310 мл протягом першо! доби лжування (42,6—45,7 мл/кг), на 2-гу добу зменшувався до 2384 ± 309 мл (24,3—28,7 мл/кг) i не зменшувався на 3-тю добу лжування. Вираженiсть вихщно! i почат-ково! ол^рп у цих пацiентiв була бiльшою: за першi 12 годин лiкування дiурез був зниженим до 250 мл, проявлялася затримка (до 24—32 годин) вщновлен-ня спонтанного дiурезу на фон волемiчноI ресусцитацп, яку первинно проводили щонайменше протягом п'яти дiб у BIT. Через 48 годин IT зменшувалася ЧСС до 108 ± 5 за 1 хв, Ht — iз 62 ± 3 % до 49 ± 4 %, од-нак щ клiнiчнi показники були бшьшими (до 20%), н1ж у 1.1 шдгруш; формувалася органна недостат-нiсть — за MODS вщ 3 (3, 4) балiв, залишались порушеними параметри гомеостазу: за APACHE II — 6 [5; 8] балiв. Через 72 години лжування у BIT спо-стерпали прогресування SIRS (в уск пацiентiв субфебрильна температура, без змш залишався рiвень лейкоцитозу — 18 ± 3 Г/л, кшьюсть паличкоядерних нейтрофiлiв — 21 ± 3 %). Збшьшувалася гшопроте-шемiя — 59,2 ± 2,3 г/л, що вiдображало зменшення внутрiшньосудинного онкотичного тиску, сприяю-чи перерозподшу рiдини в iнтерстицiйний простр. Тривала персистуюча, переважно гепатоспланхнiч-на, органна недостатшсть рiзного ступеня тяжкост та певна рефрактернiсть до консервативного лжування. Незважаючи на своечасну комплексну стартову шфузшну тератю, надалi визначався перебiг
системних рiдинних порушень — вторинна гшово-лем!я та гiпергiдратацiя штерстицшного простору. Не вщбувалося належно! ремобшзацп первинно депоновано! рiдини, виникало формування секве-строваних рщинних утворень.
— 2-га група. Гострий бiлiарний панкреатит — 17 (27,9 %) пащенпв середнього ступеня тяжкoстi, при надходженш визначена iзoтoнiчна дегiдратацiя II ступеня, Ht — 49 ± 2 %, виражений абдомшальний бiль. Провщними ушкоджуючими факторами були: бiлiарна гiпертензiя, зумовлена хoледoхoлiтiазoм, холестазом i запаленням жовчних шляхiв через ура-ження термiнальнoгo вщдалу холедоха. Пiсля прове-дення регламентовано! стартово! шфузп домшували ознаки бшарно! гшертенз!!, раннього вщновлення спонтанного дiурезу не вiдбувалoся. Спостер1гали-ся прояви SIRS середнього ступеня (L — 13,7 Г/л, зсув паличкоядерних нейтрофшв до 18 ± 3 %), холестазу, цитoлiзу (АлАТ — 2,99 ± 0,52 мка^л, АсАТ — 0,93 ± 0,19 мка^л), швидко наростаюча ri-пербiлiрубiнемiя (загальний — 66,8 ± 6,9 мкмоль/л, кон'югат — 45,3 ± 6,2 мкмоль/л). Рiвень загального б!лка у сирoватцi крoвi знижувався до 63,8 ± 5,7 г/л. Надал1, в рiзнi термiни, у 12 (70,6 %) пащенпв про-водилася х!рурпчна кoрекцiя панкреатобшарно! гшертенз!!: зовшшне черезшкiрне дренування жов-чного м!хура п!д контролем УЗД.
— 3-тя група. Травматичний панкреатит зумов-лений закритою механiчнoю травмою (контуз1я) —
2 (3,3 %) пащенти 1з тяжким перебiгoм панкреоне-крозу.
Обмеження у дослщженнк нерандoмiзoване ре-троспективне формування груп; не представлен! пащенти з набряковим ГП, яю одразу проходили л1ку-вання у вщдшенш х1рургп, минаючи BIT; пащенти
3 пухлинами i пенетруючою виразкою, пацiенти з п1зн1м зверненням за допомогою. У дослщжуваних групах летальних випадюв не було, що пояснюва-лося означеними критерiями включення та ретро-спективним формуванням представлено! когорти пащенпв на ГП.
Обговорення
Результати проведеного нами дослщження збь гаються з даними, що отримують i пу6л1кують на-уковц1 з шших кра!н [8, 10, 13—16, 19]. За епщемю-лог1чною структурою представлена нами когорта пащенпв розподшилася за етioлoгiчним чинником ГП: ал1ментарний, бiлiарний, травматичний [7, 17, 18] i ступенем тяжкост1 перебiгу: пом1рний, серед-н1й i тяжкий [1, 16, 18]. Анал1з проведено! стартово! шфузшно! терап!! дозволив узагальнити: розлади у р1динних компартментах oрганiзму пащента при ГП кл1н1чно проявляються гострою х1рурпчною де-гiдратацiею на фош панкреатогенно! токсем!!, ви-раженiсть яко! залежить в!д ураження ПЗ [2, 4, 6, 14, 19]. Водночас виявлено посилення тяжкост! ГП через ускладнений переб1г !нтерстиц1йного набря-кового панкреатиту з транзиторною гепатосплан-хшчною недостатн1стю на фон1 переб1гу SIRS, що потребуе своечасного виявлення та лжування ще!
групи пацieнтiв [7, 20]. У po6oTi [21] повщомляеть-ся, що прогнозування р1вня секвестраций рiдини у першi 48 год асощюеться з формуванням некрозу ПЗ i ускладненим перебiгом захворювання, що збь гаеться з отриманими нами даними. Аналiз науко-во! лггератури [4, 14—16, 18, 19] з практичного лжування ранньо! стадп ГП за сучасними настановами [1, 2, 8, 9, 12, 13] подтвердив вiрогiднiсть наведених нами даних уае! когорти пацiентiв iз ГП. За результатами стартового штенсивного лжування когорти пацiентiв iз ГП можна визначити групу ризику i прогнозувати подальший перебiг захворювання, що дае можливють своечасно вжити дiагностичних i ль кувальних заходiв.
Висновки
1. Вщповщь на проведену стартову шфузш асо-цiюеться зi ступенем тяжкостi подальшого перебiгу захворювання та етюлопчним чинником ГП, залежить вщ ступеня гостро! х1рурпчно! дегщратацп, зумовлено! тяжк1стю ушкодження шдшлунково! за-лози.
2. При неускладненому перебяу алiментарного iнтерстицiйного набрякового панкреатиту на фош стартово! шфузп вщбуваеться клтчне полiпшення, рання регiдратацiя та ремобшзац!я депоновано! р1-дини.
3. При ГП тяжкого ступеня, незважаючи на свое-часну комплексну стартову 1нФуз1йну терапго у ран-ню фазу, тривае перебiг системних р1динних порушень на фош персистуючо! органно! недостатност р1зного ступеня тяжкост1; через формування сек-вестрованих р1динних утворень не вщбуваеться належно! ремобшзащ! первинно депоновано! рщини.
4. При гострому бшарному панкреатитi п1сля проведення регламентовано! стартово! шфузшно! терап!! дом1нують вюцеральш порушення: ознаки бшарно! гшертензп, зумовлено! переважно холе-дохолiтiазом; холестаз i запалення жовчних шлях1в, що викликають п!дтримуючи вторинн1 розлади у рь динних компартментах.
Перспективою подальшого дослвдження е ви-
вчення особливостей комплексно! репдратацп при ускладненому перебiгу ГП у ранню фазу захворю-вання.
Конфл1кт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сутн1сть конфлжту iнтересiв при п!дготовц1 дано! статп.
Список лiтератури
1. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr M.G. et al. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of Acute Pancreatitis — 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by International Consensus// Gut. — 2013. — Vol. 62, № 1. — P. 102-11. — doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.
2. Tenner S, Baillie J., DeWitt J., Vege S.S. American College of Gastroenterology. Management of Acute Pancreatitis: American College of Gastroenterology Guideline // Am. J. Gas-
troenterol. - 2013. - Vol. 108, № 9. - P. 1400-1415. - doi: 10.1038/ajg.2013.218.
3. Шиян А.С., Mypu3ÍHa О.Ю. ОбГрунтування тфузшног терапНу nau,íeHmíe з pi3HUMU формами гострого панкреатиту у ранню фазу захворювання. Новини i перспективи ме-дичног науки: Зб. мат^в XVIIIконф. студ. та мол. учених/ за ред. Твердохлiба I.B., Бондаренко Н.С. — Днтро, 2018. — С. 4-45.
4. Phillip V., Steiner J.M., Algül H. Early phase of acute pancreatitis: Assessment and management// World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol. 5, № 3. - P. 158-168. [PubMed]. - doi: 10.4291/wjgp.v5.i3.158.
5. Fisher J.M., Gardner T.B. The "golden hours " of management in acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. - 2012. -Vol. 107, № 8. - P. 1146-1150. - doi: 10.1038/ajg.2012.91.
6. Warndorf M.G., Kurtzman J.T., Bartel M.J., Cox M., Mackenzie T., Robinson S. et al. Early fluid resuscitation reduces morbidity among patients with acute pancreatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2011. - Vol. 9, № 8. - P. 70-709. - doi: 10.1016/j.cgh.2011.03.032. PMID: 21554987.
7. Hamada Sh., Masamune A., Shimosegawa T. Transition of early-phase treatment for acute pancreatitis: An analysis of nationwide epidemiological survey. World J. Gastroenterol. - 2017. -Vol. 23, № 16. - P. 2826-2831. - doi: 10.3748/wjg.v2№16.2826.
8. Greenberg J.A., Hsu J., Bawazeer M., Marshall J., Friedrich J. O., Nathens A. et al. Clinicalpracticeguideline: management of acute pancreatitis // Can. J. Surg. - 2016. - Vol. 59, № 2. -P. 128-140. - doi:10.1503/cjs.015015PMCID:PMC4814287.
9. NICE Guidance. Intravenous fluid therapy in adults in hospital. Clinical guideline [CG174]. Published date: December 2013. Last updated: May 2017: веб-сайт. URL: https:// www.nice.org.uk /guidance/cg174/chapter/1-Recommendations (дата звернення 15.02.2018).
10. Woodcock T. GIFTAHo; an improvement on GIFTASuP? New NICE guidelines on intravenous fluids // Anaesthesia. -2014. - Vol. 69, № 5. - P. 41-415. - doi: 10.1111/anae.12644.
11. Padhi S., Bullock I., Li L., Stroud M.; National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Guideline Development Group. Intravenous fluid therapy for adults in hospital: summary of NICE guidance // BMJ. - 2013. - № 347. - 7624. - doi: 10.1136/bmj.f7073. PMID: 24326887.
12. Marx G., Schindler A.W., Mosch C., Albers J., Bauer M., Gnass I. et al. Intravascular volume therapy in adults: Guidelines from the Association of the Scientific Medical Societies in Germany // Eur. J. Anaesthesiol. - 2016. - Vol. 33, №7. -P. 488-521. - MID: 27043493. PMCID: PMC4890839. - doi: 10.1097/EJA.0000000000000447.
13. Yokoe M., Takada T., Mayumi T., Yoshida M., Isaji S., Wada K. et al. Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015// J. Hepatobiliary Pan-creat. Sci. - 2015. - Vol. 22, № 6. - P. 405-510, E22-E36. -doi: 10.1002/jhbp.259. PMID: 25973947.
14. Aggarwal A., Manrai M., Kochhar R. Fluid resuscitation in acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20, № 48. - P. 18092-180103. - doi: 10.3748/wjg.v20. i48.18092. - PMID: 25561779.
15. Calamo-Guzman B., Vinatea-Serrano L, Piscoya A. In response to fluid resuscitation with lactated Ringer's solution vs. normal saline in acute pancreatitis: A triple-blind, randomized, controlled trial// United Eur. Gastroenterol. J. - 2018. - Vol. 6, № 3. - P. 480-481. - doi: 10.1177/2050640617753281.
16. Talukdar R., Bhattacharrya A., Rao B., Sharma M., Reddy N.D. Clinical utility of the revised Atlanta classification of acute pancreatitis in a prospective cohort: have all loose ends been tied?//Pancreatology. - 2014. - Vol. 14, № 4. - P. 257262. - doi: 10.1016/j.pan.2014.06.003.
17. NesvaderaniM., Eslick G.D., VaggD., Faraj S., CoxM.R. Epidemiology, aetiology and outcomes of acute pancreatitis: A retrospective cohort study // Int. J. Surg. - 2015. - Vol. 23 (Pt A). - P. 68-74. - doi: 10.1016/j.ijsu.2015.07.701. - PMID: 26384834.
18. Roberts S.E., Akbari A., Thorne K.., Atkinson M., Evans P.A. The incidence of acute pancreatitis: impact of social deprivation, alcohol consumption, seasonal and demographic factors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2013. - Vol. 38, № 5. -P. 539-548. - doi: 10.1111/apt.12408. PMID: 23859492; PMCID: PMC4489350.
19. Weitz G., Woitalla J., Wellhoner P., Schmidt K, Büning J., Fellermann K., et.al. Detrimental effect of high volume fluid administration in acute pancreatitis - a retrospective analysis of 391 patients// Pancreatology. - 2014. - Vol. 14, № 6. -P. 478-483. - doi: 10.1016/j.pan.2014.07.016.
20. Singh H., Gougol A., Mounzer R.., Yadav D., Koutroum-pakis E., Slivka A. et al. Which Patients with Mild Acute Pancreatitis Require Prolonged Hospitalization? // Clin. Transl. Gastroenterol. - 2017. - Vol. 8, № 12. - P. 129. - doi: 10.1038/ ctg.2017.55.
21. Madaria E., Banks P.A., Moya-Hoyo N., Wu B.U., Rey-Riveiro M., Acevedo-Piedra N.G. et al. Early factors associated with fluid sequestration and outcomes of patients with acute pancreatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2014. - Vol. 12, № 6. - P. 997-1002. - doi: 10.1016/j.cgh.2013.10.017.
OTpuMaHO 19.05.2018 ■
Мурызина О.Ю.1, Устиянович О.С.2
1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
2 КУ «Днепропетровская ШГКБ» ДОС», г. Днепр, Украина
жидкостные и волемические нарушения у пациентов с различными формами острого панкреатита
после проведения стартовой инфузионной терапии
Резюме. Актуальность. Во всем мире отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом (ОП) с более тяжелым его течением. В Украине он достигает 67—70 человек на 100 тыс. населения. Стратегия консервативного ведения пациента с ОП в раннюю фазу определяет необходимость гомеостатического восстановления жидкостных компартментов, что обеспечивает системную, органную
и тканевую циркуляцию. Цель. Определение степени повреждения жидкостных компартментов при различных формах острого панкреатита после проведения стартовой инфузионной терапии. Материалы и методы. Представлены результаты когортного проспективного наблюдения, проведенного в 2015—2018 годах. Основанием для ретроспективного анализа послужили клинические данные
61 пациента с верифицированным ОП. Возраст пациентов составил 46,6 ± 9,8 года; среди них 25 (41 %) женщин и 36 (59 %) мужчин; средний вес — 77,8 ± 6,0 кг. Уровень исходной сывороточной a-амилазы был повышен до 211 ± 36 Ед/л, диастазы мочи — до 1024 ± 74 Ед/л. Формирование групп проведено после стартовой инфузионной терапии сбалансированными изотоническими солевыми растворами; тяжесть течения ОП определена после окончания лечения. Результаты. При поступлении пациентов в отделение интенсивной терапии (ОИТ) доминировала гиповолемия за счет потери плазмы на фоне острой хирургической дегидратации II—III степени: Ht — 59 ± 4 %, частота сердечных сокращений — 118 ± 6/мин, уровень общего белка сыворотки — 79,9 ± 6,1 г/л. Клинический ответ у пациентов на стартовую инфузию ассоциировался со степенью тяжести дальнейшего течения заболевания и этиологическим фактором ОП: алиментарный, гепато-билиарный, травматический. При дальнейшем неослож-ненном течении ОП объем внутривенной ресусцитации в течение первых суток лечения составил 2591 ± 961 мл (33,1—36,2 мл/кг), на вторые — уменьшался до 1958 ± ± 490 мл/сутки (255—27,8 мл/кг). За первые 12 часов терапии диурез был снижен до 500 мл, увеличивался до 0,8— 1,0 мл/кг • ч только в конце второго дня на фоне внутривенной (в/в) инфузионной терапии. При тяжелом и осложненном течении ОП стартовый объем комплексной в/в ресусцитации был равен 3304 ± 310 мл (42,6—45,7 мл/кг) в течение первых суток лечения, на вторые — уменьшался до 2384 ± 309 мл (24,3—28,7 мл/кг) и не уменьшался на третьи сутки. У этих пациентов была более выражена
^т
исходная и начальная олигурия: в первые 12 часов инфузионной терапии диурез был снижен до 250 мл, отмечалось замедление его спонтанного восстановления до 24—32 ч на фоне комплексной жидкостной ресусцитации, которая проводилась не менее 5 суток в ОИТ. Выводы. Клинический ответ организма пациента с ОП на проведенную стартовую инфузию ассоциируется со степенью тяжести дальнейшего течения заболевания и этиологическим фактором ОП, что сопряжено и зависит от степени острой хирургической дегидратации, обусловленной тяжестью повреждения поджелудочной железы. При неосложненном течении алиментарного интерстициального ОП после стартовой ресусцитации у пациентов происходит клиническое улучшение, ранняя регидратация и ремобилизации депонированной жидкости. При ОП тяжелой степени, несмотря на своевременную комплексную стартовую инфузионную терапию в раннюю фазу, продолжается течение системных жидкостных нарушений на фоне персистирующей органной недостаточности разной степени тяжести; из-за формирования секвестрированных жидкостных образований не происходит должная ремоби-лизации первично депонированной жидкости. При остром биллиарном панкреатите после стартовой инфузионной терапии доминируют висцеральные нарушения: признаки билиарной гипертензии, обусловленной преимущественно холедохолитиазом, холестазом и воспалением желчных путей. Эти нарушения поддерживают вторичные расстройства в жидкостных компартментах.
Ключевые слова: острый панкреатит; рекомендации; острая дегидратация; жидкостная ресусцитация; интенсивная инфузионная терапия
O.Yu. Muryzina1, O.S. Ustiianovych2
1 State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
2 Municipal Institution "Dnipropetrovsk Clinical Hospital6 of DRC", Dnipro, Ukraine
Liquid and volemic disorders in patients with different forms of acute pancreatitis after initiation of infusion therapy
Abstract. Background. The incidence of acute pancreatitis (AP) and the increasing severity of its course are increased throughout the world reaching 67—70 people per 100,000 population in Ukraine. The strategy of conservative management of a patient with AP in the early phase determines the importance of homeostatic restoration of liquid compartments, which provides systemic, organ and tissue circulation. The purpose of the study: to determine the degree of damage to liquid compartments in various forms of acute pancreatitis after initiation of infusion therapy. Materials and methods. The results of a cohort prospective observation conducted in 2015—2018 are presented. The basis of the retrospective analysis is the clinical data of 61 patients with diagnosed AP. Age of patients — 46.6 ± 9.8 years; among them — 25 (41 %) women and 36 (59 %) men; average body mass 77.8 ± 6.0 kg. Baseline a-amylase was elevated to 211 ± 36 U/l, urine diastase — up to 1024 ± 74 U/l. Formation of groups for analysis is performed after initiation of infusion therapy with balanced isotonic saline solutions; determination of AP course — after the end of treatment. Results. When patients were admitted to the intensive care unit, hypovolemia due to the plasma loss was dominated on the background of acute surgical dehydration degree II-III: Ht — 59 ± 4 %, heart rate — 118 ± 6 bpm, total serum protein — 79.9 ± 6.1 g/l. Clinical response to the initial infusion was associated with the severity of the subsequent course of the disease in accordance with the etiological factor of AP: alimentary, hepatobiliary, and traumatic. Then, if AP was not complicated, the volume of intravenous resuscitation during the first day oftreatment was 2591 ± 961 ml (33.1-36.2 ml/kg), on day 2 — decreased to 1958 ± 490 ml (25.5-27.8 ml/kg). During the first 12 hours oftreatment, the diuresis reduced to 500 ml, increased to 0.8-
1.0 ml/kg/h only by the end of the second day against the background of fluid recovery. In severe and complicated course of AP, the initial volume of combined intravenous resuscitation was 3304 ± 310 ml during the first day of treatment (42.6-45.7 ml/kg), on the second day, it reduced to 2384 ± 309 ml (24.3-28.7 ml/kg), and did not decrease on day 3. The final and initial oliguria in these patients is greater than in the first 12 hours of treatment, the diuresis is reduced to 250 ml, its spontaneous recovery is delayed by 24-32 hours against the background of combined liquid resuscitation, which was initially carried out for at least 5 days in the intensive care unit. Conclusions. The response to the initial infusion is associated with the severity of the further course of the disease and the etiological factor of AP, depending on the degree of acute surgical dehydration due to the severity of damage to the pancreas. In the uncomplicated course of alimentary interstitial edematous pancreatitis, on the background of the initial infusion, there is a clinical improvement, early rehydra-tion and remobilization of deposited liquid. In severe AP, despite the timely start of combined infusion therapy in the early phase, there are systemic fluid violations against the background of persistent organ failure of varying severity; due to the formation of sequestered fluid formations, no proper re-mobilization of the initially deposited liquid occur. In acute biliary pancreatitis, after the beginning of infusion therapy, visceral disorders dominate: signs of biliary hypertension mainly due to choledocholithiasis, cholestasis and inflammation of the biliary tract supporting secondary disorders in fluid compartments. Keywords: acute pancreatitis; guidelines; acute dehydration; fluid resuscitation; intensive infusion therapy
