CC BY
31
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.37-002-072.1-036-089.87 ААЦЮКO.I., ТИТАРЕНКО Н.В.
В/нницький нацюнальний медичний ун/верситет ¡м. M.I. Пирогова В/нницька обласна кл/нчна лккарня ¡м. M.I. Пирогова
СИСТЕМАТИЧНИЙ ОГЛЯД ДОСЛ|ДЖЕНЬ РЕЖИМ1В 1НФУ31ЙНО1 ТЕРАП11 В КОМПЛЕКС1 Л1КУВАННЯ ГОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТУ
Резюме. 1нфузшна тератя е нарiжнuм каменем лжування гострого панкреатиту в рантй фаз1 Основною метою останньог повинно бути запобкання локальнш та системнш вiдповiдi на медiатори запа-лення або зведення и до мтмуму. Проте на сьогодш немае консенсусу щодо об'ему, швидкостi, типу та ктцевих точок стартовойрiдинноiресусцитаци. У цш статтi наведений оглядрезультатiврандомио-ваних та обсервацшних дослгджень тактичних пiдходiв щодо проведения тфузшно1'терапи в комплека лкування гострого панкреатиту. У цьому оглядi основна увага придляеться обГрунтуванню оптималь-ноi кiлькостi та швидкостi тфузйвраннш фазi гострого панкреатиту.
Ключовi слова: гострий панкреатит, шфузшна тератя, агресивнаресусцитащя, ттенсивна тератя.
Вступ
Гострий панкреатит (ГП) на сьогодш е одшею з найбшьш актуальних проблем сучасно! медицини, що обумовлено неухильною тенденшею до зрос-тання захворюваност (20—80 випадюв на 100 000 населення за 1 piK) [19] та його ускладнень, постш-ним збгльшенням частки деструктивних форм ГП, стабгльно високою летальшстю — вщ 50 до 85 % [3].
З огляду на патогенетичну роль порушення мь кроциркуляцп, розвитку феномену шемп — ре-перфузп та перфузшного блоку, що також е одними з механiзмiв локального клггинного ураження, один iз наpiжних каменiв успiшного л^вання ГП на pаннiх етапах його розвитку — адекватна стар-това шфузшна теpапiя (pеанiмацiя/pесусцитацiя). Дослiдження T.B. Gardner et al. (2008) показало, що рання рщинна pесусцитацiя в пеpшi 24 години вiд початку ГП забезпечуе мжро- i макроцирку-ляторну пiдтpимку та асоцiюеться iз зниженням частоти персистуючого синдрому системно! за-пально! вiдповiдi, органно! недостатност та пан-креонекрозу (ПН) [16].
У переважнш бiльшостi вiтчизняних публжа-цiй, присвячених проведенню шфузшно! терапи при ГП, вказуеться лише оpiентовний добовий об'ем шфузш без деталiзацil якiсного складу роз-чинiв. Наприклад, у хворих iз легким ступенем штоксикацп при ГП рекомендуеться введення 2000,0—2500,0 мл рвдини; при ГП середнього сту-пеня — 3000,0—3500,0 мл i у хворих з тяжким ступенем штоксикацп — до 3500,0—5000,0 мл i бгль-ше [4]. Також пропонуються програми шфузшно!
терапп без жорстко! рекомендацп вибору об'ему i швидкостi введення шфузату, але в той же час ви-значаеться ii ефектившсть за вiдновленням пого-динного дiурезу [2].
В умовах експериментально! моделi ГП K.H. Wodack et al. (2014) продемонстрували, що за даними пстопатолопчного дослвдження головки та тгла шдшлунково! залози (ПЗ) рання шфузшна тератя (у середньому — 1935,8 ± 540,7 мл рщини) асошюеться з менш вираженою запальною реак-цiею, меншими ушкодженнями судинного ендо-телiю ПЗ, а також вiрогiдно меншим набряком ПЗ на 7-й день спостереження порiвняно зi стартовою агресивною ресусцитацiею (3462,8 ± 828,2 мл) [21].
На сьогодш рекомендацп щодо ранньо! агре-сивно! внутршньовенно! ресусцитаци Грунтують-ся на думщ експертiв [5, 16], клiнiчних даних [6, 8], ешдемюлопчних дослiдженнях [27] та ретроспек-тивно-проспективних клiнiчних дослвдженнях [9, 12, 23].
У практичних рекомендацiях щодо лжування ГП Американського коледжу гастроентерологп,
Адреси для листування з авторами: Дацюк Олександр 1ванович E-mail: [email protected] Титаренко Наташя Васил1вна E-mail: [email protected]
© Дацюк О.1., Титаренко Н.В., 2015 © «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
що були оновлеш у 2012 рощ, агресивна пдра-тацiя у хворих i3 ГП визначаеться об'емом 250— 500 мл/год iзотонiчного кристало!дного розчину, що е значно меншим порiвняно з рекомендацiями бвропейсько! асощацп парентерального та енте-рального харчування (ESPEN) [5, 13]. У хворих iз тяжким ступенем гшоволемп, що супроводжу-еться гiпотонiею i тахiкардiею, може виникати потреба в бшьш швидкому насиченнi органiзму рiдиною.
Водночас важливо визнати, що рання агресивна ресусцитащя потребуе обережностi для певних груп пащенпв, наприклад лигах людей або пацiентiв iз коморбiдними серцевими та/або нирковими захворюваннями для уник-нення ускладнень, таких як перевантаження об'емом, набряк легешв та абдомiнальний ком-партмент-синдром.
Виражена ендогенна iнтоксикацiя у хворих на ГП часто супроводжуеться iстотним зниженням скоротливо! здатностi мiокарда, перевантажен-ням правих вщдЫв серця, що за даними J. Damian et al. констатуеться у 14—20 % хворих iз тяжким ГП вже при надходженш до стащонару [1]. Спроби швидко! корекцп наявно! гшоволемп, а особливо в ситуацiях, коли вiдмiчаеться тенденцiя до артерь ально! гшотензп, часто призводять до погiршення вихщно! клжчно! ситуацп, розвитку декомпенсаций серцево! дiяльностi, появи чи прогресування рестраторно! недостатностi.
Таким чином, на сучасному етапi адекватна ко-рекцiя гшоволемп, що спрямована на покращен-ня перфузп ПЗ, збереження !! вiтальних функцiй та зниження ризику пiзнiх ускладнень некроти-зуючого ГП, залишаеться одним iз складних та остаточно невиршених питань. Попри розумшня важливо! ролi гшоволемп в патогенезi ГП, пiдходи та методи !i корекцп на сьогоднi пiдлягають перегляду з урахуванням сучасних знань.
Мета дослвдження: систематизацiя та аналiз на-копичено! доказово! бази щодо питання впливу пiзних режимiв шфузшно! терапп на перебiг i на-слщки ГП.
Матер1ал та методи
В електроннш бiблiогрaфiчнiй базi PubMed/ MEDLINE проведений пошук публiкaцiй за запитом «шфузшна терaпiя та гострий панкреатит», «розчини i гострий панкреатит», «панкре-атична мжроциркулящя», «гемоконцентращя та гострий панкреатит» i «гострий панкреатит». 1з результaтiв пошуку для aнaлiзу вiдiбрaли рандо-мiзовaнi проспективш/ретроспективш когортнi дослiдження, проспективнi дослiдження «випа-док — контроль», описи серш випaдкiв, в яких оцiнювaлися ефекти рщинно! ресусцитацп в комплексi лжування ГП. Клiнiчнi кiнцевi точки були рiзномaнiтними; бiльше нiж у половин до-слiджень первинною клiнiчною кшцевою точкою с лугу вали випадки iнфiкувaння ПН та леталь-нiсть.
Результати досл1дження та ix обговорення
Станом на лютий 2014 року ми виявили 410 ран-домiзованих та обсервацiйних дослщжень, що вщ-повiдали критерiям пошуку, та включили до огляду 11 дослщжень (2 рандомiзованих контрольованих випробування, 2 проспективних когортних досль дження, 5 ретроспективних когортних дослiджень, 1 проспективне дослщження «випадок — контроль» та 1 опис серш випадюв), в яких порiвнюва-лася ефектившсть агресивного та неагресивного протоколу ресусцитацп. Усього цi 11 дослiджень мютили iнформацiю щодо 11 368 пащенпв i3 ГП (рандомiзованi контрольованi випробування — 191, проспективш когортнi — 330, ретроспектив-нi когортнi — 10 398, проспективне «випадок — контроль» — 64, опис серш випадюв — 99).
У групах агресивно! ресусцитацп медiана об'ему шфузшно! терапп впродовж перших 24 годин лжу-вання становила 4,5 л (вщ 3,5 до 5,4 л), у той час як медiана об'ему шфузшно! терапп впродовж перших 24 годин в групах неагресивно! ресусцитацп — 3,5 л (вщ 1,7 до 4,0 л).
1снування консенсусу вщносно важливос-т агресивно! шфузшно! терапп в раннш фазi ГП зобов'язане дослiдженню J.D. Baillargeon et al. (1998), що констатувало роль ранньо! та/або стшко! гемоконцентрацп в прогнозуваннi несприятливого наслщку ГП. У своему оригiнальному дослщженш вони презентували данi про те, що гемоконцентра-цiя (гематокрит 47 % або вище) або вщсутшсть зни-ження впродовж приблизно 24 годин були сильни-ми предикторами розвитку ПН [20].
Ретроспективне дослщження А. Brown et al. (2002) за участю 39 пащенпв i3 ГП, яю мали згу-щення кровi (гематокрит > 44 %), показало, що агресивна шфузшна терапiя протягом 24 годин (у середньому — 4200 мл кристало!дних розчишв) не запобпае розвитку панкреонекрозу. Авторами було виявлено, що у пацiентiв iз збереженням згу-щення кровi через 24 години вщ початку лжуван-ня, незважаючи на агресивну iнфузiйну тератю, розвинувся ПН [7].
У ретроспективних дослщження, проведених у клiнiцi Мейо, дослщники визнали, що агресивною шфузшною терапiею слiд вважати отримання па-цiентом 33 % або бшьше свого первинного 72-го-динного об'ему рвдини впродовж перших 24 годин тсля госпiталiзацl! [12, 14]. В одному з цих досль джень було показано, що пацiенти в груш неагресивно! шфузшно! терапп мали вiрогiдно вищий рiвень летальносп, н1ж в групi агресивно! ресусцитацп (17,9 проти 0 %; р < 0,04), та продемонстру-вали тенденцш до бiльш високо! частоти органно! недостатностi (42,9 проти 35,3 %), що, однак, не досягло рiвня статистично! значущостi [12].
В шшому дослiдженнi порiвняно з групою агресивно! ресусцитацп пащенти з групи неагресивно! шфузшно! терапп мали ютотно бiльш високi рiвнi органно! недостатностi (22,6 проти 7,1 %; p < 0,03), виявили тенденщю до бiльш тривалого перебуван-
ня у лжарш (25,8 проти 14,3 %; р = 0,11) та у вщ-дшенш анестезюлогп та штенсивно'1 терапп (ВА1Т) (12,9 проти 7,1 %; p = 0,20) [14].
В окремому ретроспективному дослщженш Wall et al. (2011) виявлили, що сepeднiй об'ем pi-динно! ресусцитацп у хворих у 2008 рощ становив 234 мл/год за пepшi 6 годин та 221 мл/год — у пер-шi 12 год i був бшьшим поpiвняно з пaцieнтaми, якi лжувалися у 1988 pоцi (194 та 188 мл/год ввдпо-вiдно; р = 0,02). Виявлеш вiдмiнностi, на думку ав-тоpiв, сприяли зменшенню piвнiв смepтностi (3,5 проти 12 %; р = 0,03) та ПН у 2008 рощ поpiвняно з даними 1998 року [9].
G. Eckerwall et al. (2006) повщомили, що вве-дення пащентам i3 тяжким ГП бiльшe 4000 мл кри-стало'вдних pозчинiв протягом перших 24 годин тсля госпiтaлiзaщi (n = 32) було пов'язано з тдви-щеною частотою дихальних ускладнень (66 проти 53 %; р < 0,001) поpiвняно з пащентами, якi отри-мували менше 4000 мл рщини [15]. E.Q. Мао et al. (2007) також повщомили про полшшення piвня виживaностi за умови суворого контролю об'ему шфузшно! терапп впродовж перших 72 годин у 83 пащенпв iз тяжким ГП [26].
До цього часу юнуе лише два paндомiзовa-них контрольованих дослвдження, проведених E.Q. Мао et al. (2009, 2010). У першому з них ав-тори поpiвнювaли двi методики шфузшно'1 тера-mi [17]. У пaцiентiв 1-i групи швидкiсть шфузп становила 10—15 мл/кг/год, у 2-й груш пащенпв швидюсть шфузп була меншою — 5—10 мл/кг/год. Ствввдношення колощних i кристалощних роз-чинiв становило приблизно 1 : 3—4 в кожнш iз груп. Нaйвaжливiшим результатом дослщження слiд визнати дaнi щодо бшьш високос виживaностi у пaцiентiв 2-i групи (90 %, р < 0,05) поpiвняно з 1-ю групою (69,4 %, р < 0,05). Автори вважають, що швидкiсть шфузшно'1 терапп е визначальною для загального виживання i розвитку ускладнень на етапах лжування хворих 1з ГП. В шшому до-слiджeннi E.Q. Mao et al. (2010) було виявлено, що швидка гeмодилюцiя пiдвищуе частоту розвитку сепсису та 28-денну летальшсть (piвeнь доказо-вост1 I) [24].
Японське дослщження за участю 9489 пащенпв продемонструвало, що висок1 об'еми шфузп, при-знaчeнi впродовж перших 48 годин захворювання, aсоцiюються з бшьш високим р!внем лeтaльностi та потребою у вентиляцшнш п1дтримц1 у пащенпв 1з тяжким ГП [11].
У дослщженш G. Weitz et al. (2014) було показано, що агресивна шфузшна тератя (мед!ана — 5300; 1-й, 3-й квартиль [3760; 7100] мл) упродовж перших 24 годин була асоцшована з бшьшою тяж-к1стю захворювання та бшьш високим р!внем м1с-цевих ускладнень. Авторами була виявлена лшш-на зaлeжнiсть м1ж введеним об'емом шфузшних розчин1в i максимальним р!внем С-реактивного протешу [10]. Поясненням попршанню стану па-цiентiв i прогнозу у раз! застосування надм!рних об'ем!в шфузшно'1 терапп е той факт, що агресив-
на ресусцитащя може збшьшувати рщинну сек-вестращю та призводити до ресшраторно! недо-статносп, набряку стiнки кишки та шдвищення iнтраабдомiнального тиску.
Результати дослщження E. De-Madaria et al. (2011) довели, що призначення > 4,1 л шфузату впродовж перших 24 годин захворювання е неза-лежним фактором ризику розвитку органно! не-достатностi, дихально'1 та нирково'1 недостатносп, тодi як iнфузiйна терапiя об'емом < 3,1 л протягом перших 24 годин не була пов'язана з розвитком органно! недостатносп, мюцевих ускладнень або смертност [22].
На сьогодш E. Maravi Poma et al. (2013) показали переваги цшеспрямовано! шфузшно! терапп [25]. На ïx думку, корекцiя шфузшно! терапп за показниками мошторингу е бшьш бажаною, н1ж рекомендована в клжчних посiбникаx при даних станах агресивна iнфузiя. У першу чергу дане твер-дження стосуеться хворих iз потенцiйно тяжким ГП, у яких стан е нестабшьним, проявляються ознаки гшоперфузИ, наявнi симптоми серцево'1, нирково'1 чи печшково! недостатностi. Введення бшьше 3000—4000 мл рiдини в першi 24 години у таких хворих пов'язане з несприятливим прогнозом у зв'язку iз розвитком гостро'1 дихально'1 недо-статностi.
Висновки
Систематичний огляд дослщжень режимiв ш-фузшно! терапп в комплекс лiкування ГП проде-монстрував контраверсiйнi результати: у 4 досль дженнях автори дiйшли висновку, що агресивний пiдxiд асоцiюеться з кращими наслiдками захворювання. Решта дослiджень презентувала данi про те, що застосування неагресивно'1 стартово'1 шфузшно! терапп асоцiюеться iз зменшенням час-тоти органно'1 недостатностi, гострого перипан-креатичного накопичення рiдини, нирково'1 не-достатностi, дихально'1 недостатностi, тривалостi перебування у ВА1Т, смертностi, абдомiнального компартмент-синдрому, сепсису порiвняно з агре-сивною рiдинною ресусцитацiею.
На цей час невиршеними е й iншi питання тактики шфузшно! терапп в раннш фазi ГП. Зокрема, дои немае консенсусу щодо вибору компонента шфузшного забезпечення, ефективностi викорис-тання внутрiшньоартерiального шляху введення iнфузiйниx середовищ та 1х впливу на перебп i на-слiдки захворювання. Щ питання вимагають по-дальшого дослщження, а наявна доказова база з цих питань потребуе систематизации та аналiзу.
Список л1тератури
1. Булатов Р.Д. Показатели сократимости миокарда при остром деструктивном панкреатите / Р.Д. Булатов, В.М. Ти-мербулатов, В.В. Викторов // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, № 6. - С. 798-801.
2. Недашковский Э.В., Бобовник C.B. Принцип интенсивной терапии острого панкреатита в стадии острой токсемии / Э.В. Недашковский, C.B. Бобовник // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - № 5. - C. 32-34.
3. Острые панкреатиты: эпидемиология, этиология, патогенез, интенсивная терапия, хирургическое лечение: [монография] / Л.А. Мальцева, А.Б. Кутовой, Ю.Ю. Кобеляцкий [и др.]. — Днтропетровськ: ЛiзуновПрес, 2014. — 192 с.
4. Парапанкреатит: этиология, патогенез, диагностика, лечение / Толстой А.Д., Панов В.П., Краснорогов В.Б. [и др.]. — СПб.: Ясный Свет, 2003. — 255с.
5. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis / S. Tenner, J. Baillie, J. DeWitt, S.S. Vege; American College of Gastroenterology // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108, № 9. — P. 1400-1416.
6. Bize P. Perfusion measurement in acute pancreatitis using dynamic perfusion MD CT /P. Bize, A. Platon, C. Becker//Am. J. Radiol. — 2006. — Vol. 186, № 1. — P. 114-118.
7. Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis?/ A. Brown, J.D. Baillargeon, M.D. Hughes [et al.]// Pancreatology. — 2002. — Vol. 2, № 2. — P. 104-107.
8. Comparison of existing clinical scoring systems to predict persistent organ failure in patients with acute pancreatitis / R. Mounzer, C.J. Langmead, B.U. Wu [et al.] // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 142, № 7. — P. 1476-1482.
9. Decreased mortality in acute pancreatitis related to early aggressive hydration /1. Wall, N. Badalov, R. Baradarian [et al.] // Pancreas. — 2011. — Vol. 40, № 4. — P. 547-550.
10. Detrimental effect of high volume fluid administration in acute pancreatitis — A retrospective analysis of 391 patients / G. Weitz, J. Woitalla, P. Wellhoner [et al.] // Pancreatology. — 2014. — Vol. 14, № 6. — P. 478-483.
11. Early crystalloid fluid volume management in acute pancreatitis: association with mortality and organ failure / K. Kuwabara, S. Matsuda, K. Fushimi [et al.]//Pancreatology. — 2011. — Vol. 11, № 3. — P. 351-361.
12. Early fluid resuscitation reduces morbidity among patients with acute pancreatitis / M.G. Warndorf, J.T. Kurtzman, M.J. Bartel [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9, № 8. — P. 705-709.
13. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: pancreas / L. Gianotti, R. Meiera, D.N. Lobo [et al.]// Clin. Nutr. — 2009. — Vol. 28, № 4. — Р. 428-435.
14. Faster rate of initial fluid resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality / T.B. Gardner, S.S. Vege, S.T. Chari [et al.] // Pancreatology. — 2009. — Vol. 9, № 6. — Р. 770-776.
15. Fluid resuscitation and nutritional support during severe acute pancreatitis in the past: what have we learned and how can we do bet-
АацюкА.И., Титаренко Н.В.
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Винницкая областная клиническая больница им. Н.И. Пирогова
СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ИССЛЕДОВАНИЙ
РЕЖИМОВ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Резюме. Инфузионная терапия является краеугольным камнем лечения острого панкреатита в ранней фазе. Основной целью последней должно быть предупреждение локального и системного ответа на медиаторы воспаления или сведение его к минимуму. Однако на сегодняшний день нет консенсуса относительно объема, скорости, типа и конечных точек стартовой жидкостной ресусцитации. Данная статья представляет собой обзор результатов рандомизированных и обсервационных исследований тактических подходов по проведению инфузионной терапии в комплексе лечения острого панкреатита. В этом обзоре основное внимание уделяется обоснованию оптимального количества и скорости инфузии в ранней фазе острого панкреатита.
Ключевые слова: острый панкреатит, инфузионная терапия, агрессивная ресусцитация, интенсивная терапия.
ter?/ G. Eckerwall, H. Olin, B. Andersson [et al.]// Clin. Nutr. — 2006. — Vol. 25, № 3. — P. 497-504.
16. Fluid resuscitation in acute pancreatitis / T.B. Gardner, S.S. Vege, R.K. Pearson [et al.]// Clin. Gastroenterol. Hepatol. —
2008. — Vol. 6, № 10. — P. 1070-1076.
17. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage/E.Q. Mao, Y.Q. Tang, J. Fei [et al.]//Chin. Med. J. (Engl.). —
2009. — Vol. 122, № 2. — P. 169-173.
18. Fluid therapy in acute pancreatitis: anybody's guess / M.D. Haydock, A. Mittal, H.R. Wilms [et al.] // Ann. Surg. —
2013. — Vol. 257, № 2. — P. 182-188.
19. Granger J. Acute pancreatitis : models, markers, and mediators / J. Granger, D. Remick // Shock. — 2005. — Vol. 24, № 1. — P. 45-51.
20. Hemoconcentration as an early risk factor for necrotizing pancreatitis / J.D. Baillargeon, J. Orav, V. Ramagopal [et al.]// Am. J. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 93, № 11. — P. 2130-2134.
21. Individualized early goal-directed therapy in systemic inflammation: is full utilization of preload reserve the optimal strategy? / K.H. Wodack, A.M. Poppe, T. Lena [et al.] // Crit. Care Med. —
2014. — Vol. 42, № 12. — P. e741-51.
22. Influence of fluid therapy on the prognosis of acute pancreatitis: a prospective cohort study / E. De-Madaria, G. Soler-Sala, J. Sanchez-Paya [et al.]//Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106, № 10. — P. 1843-1850.
23. Nasr J.Y. Early fluid resuscitation in acute pancreatitis: a lot more than just fluids / J.Y. Nasr, G.I. Papachristou // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9, № 8. — P. 633-634.
24. Rapid hemodilution is associated with increased sepsis and mortality among patients with severe acute pancreatitis / E.Q. Mao, J. Fei, Y.B. Peng [et al.]//Chin. Med. J. (Engl.). — 2010. — Vol. 123, № 13. — P. 1639-1644.
25. SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management ofacute pancreatitis/ E. Maraví Poma, F. Zubia Olascoaga, M.S. Petrov [et al.]// Med. Intensiva. — 2013. — Vol. 37, № 3. — P. 163-179.
26. Strategy of controlling fluid resuscitation for severe acute pancreatitis in acute phase / E.Q. Mao, Y.Q. Tang, L. Li [et al.] // Zhon-ghua Wai Ke Za Zhi. — 2007. — Vol. 45, № 19. — P. 1331-1334.
27. Wu B.U. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study / B.U. Wu, R.S. Johannes, X. Sun // Gut. — 2008. — Vol. 57, № 12. — P. 1698-1703.
OTpuMaHO 17.09.15 ■
Datsiuk O.I., Tytarenko N.V.
Vinnytsia National Medical University named
after M.I. Pyrohov, Ukraine
Vinnytsia Regional Clinical Hospital named after M.I. Pyrohov, Ukraine
SYSTEMATIC REVIEW OF STUDIES OF FLUID THERAPY REGIMENS IN A COMPLEX TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS
Summary. Fluid therapy is the cornerstone treatment of acute pancreatitis in the early phase. The basic goal of fluid resuscitation should be the prevention or minimization of the local or systemic response to inflammatory markers. However, today there is a lack of consensus regarding the volume, rate, type and end points of fluid replacement. This article is a review of randomized and observational trials of tactical approaches for conducting fluid therapy in the complex treatment of acute pancreatitis. This review focuses on the rationale for fluid replacement, its optimal volume and rate in the early phase of acute pancreatitis.
Key words: acute pancreatitis, fluid therapy, aggressive resuscitation, intensive therapy.
