CC BY
19
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.37-002.1
ААЦЮКO.I.1, ШЛАПАК 1.П.2, ТИТАРЕНКО Н.В.1
1 В1нницький нацюнальний медичний ун/верситет iменi M.I. Пирогова
2 Нацюнальна медична академ'/я п'слядипломно! осв/ти i'менiП.Л. Шупика, м. Ки!в
3MÍHM ГЕМОДИНАМ1ЧНОГО СТАТУСУ ЗАЛЕЖНО BÍA ТАКТИКИ ¡НФУЗМНОТ ТЕРАПП ПРИ ТЯЖКИХ ГОСТРИХ ПАНКРЕАТИТАХ
Резюме. Тяжкий гострий панкреатит (ГП) призводить до nатологiчних втрат рiдини та змт периферийного судинного тонусу. Узв'язку з цим шфузтна тератя для тдтримки системного iрегонарного кровообгу, особливо у вогнищi запалення, розглядаеться як основа штенсивно'1 терапП на початкових стадияхрозвитку ГП. Комбтащя внутршньовенно'1 тфузшно'1 терапПз використанням внутршньоар-терiального (в систему черевного стовбура) шляху введення тфузшних середовищ полтшуе переб^ за-хворювання.
Ключовi слова: тяжкий гострий панкреатит, гемодинамiчний статус, тфузшна тератя.
Вступ
Одним зi складних i остаточно не виршених пи-тань сучасно! анестезюлоги та штенсивно! терапп залишаеться адекватна корекц1я волемiчного статусу при гострому панкреатин (ГП), особливо при його тяжких формах, коли шфузшна терап1я проводиться в умовах синдрому системно! запально! вщ-повщд, формування синдрому «катлярного витоку» та органно! дисфункцп [4, 6].
Значш волемiчнi розлади у хворих iз ГП дик-тують необхiднiсть якомога бшьш швидкого вщ-новлення гемодинамiчних порушень, перфузп пщ-шлунково! залози (ПЗ), збереження 11 вiтальних функцiй та зниження ризику пiзнiх ускладнень не-кротизуючого ГП [2—5, 7]. Впродовж кшькох деся-тилiть, базуючись на загальносвиових тенденцiях i рекомендацiях провщних експертiв Укра!ни, лжу-вання пащенпв iз тяжким ГП включало агресивну iнфузiйну терапiю. Проте данi останшх дослiджень та нашi власнi результати л^вання показали, що в умовах органно! дисфункцп/недостатносп, що формуеться на основi тяжкого ГП, швидке усу-нення гшоволемп за рахунок внутршньовенного введення рiдини поглиблюе наявнi органш пору-шення та погiршуе прогноз захворювання [10]. У цих умовах, на нашу думку, бшьш виправданим е застосування рестриктивного режиму шфузшно! внутршньовенно! терапП в комбшаци з внутрш-ньоартерiальним (у черевний стовбур) введенням iнфузiйних засобiв [11].
Метою нашого дослiдження стало визначення у хворих з ГП тяжкого ступеня змш показникiв центрально! та репонарно! гемодинамiки при рiзнiй тактищ шфузшно! терап!!.
Матер1ал i методи
Обстежено 134 пaцieнти з тяжким ГП (95 чоло-bíkíb, 39 жшок), якi лiкувались у ВА1Т Вшницько! обласно! клтчно! лiкарнi ím. М.1. Пирогова з 2004 по 2012 р. Дiагноз ГП встановлювали на основi да-них клшжо--лабораторного, iнструментального (УЗД, КТ, МРТ) методiв дослiдження та форму-лювали згщно з класифiкацieю Atlanta Symposium (1992). Вж пацieнтiв становив вщ 19 до 78 рокiв (у середньому — 47,42 ± 15,21 року; М ± StD). Кри-тер1ями включення в дослщження були: вж вiд 18 рокiв; стартова оцшка тяжкостi стану за шкалою АРАСНЕII > 8 балiв; наявнiсть органно! дисфункцп або недостатност (> 2 бали за шкалою SOFA); ш-формована згода на участь у дослщженш.
Тривалють перiоду вiд появи перших клтчних ознак ГП до початку дослщження склала в середньому 43,6 ± 5,2 години (вщ 24 до 72 годин).
Шсля вiдбору в дослiдження пащенти були роз-подiленi на 2 клшчш групи. Пацiентам, якi були включен в контрольну групу (n = 81), для про-ведення шфузшно! терапп був застосований ви-нятково внутршньовенний судинний доступ. Пащентам основно! групи (n = 53), ^ím внутрiш-ньовенного судинного доступу, використовував-ся внутрiшньоартерiальний (у черевний стовбур) шлях введення шфузшних середниюв впродовж 7—10 дiб [11]. Сформоваш групи на момент включення в дослщження були порiвняннi за статтю, вь ком, масою тiла, стартовою оцiнкою тяжкостi стану
© Дацюк О.1., Шлапак 1.П., Титаренко Н.В., 2013 © «Медицина невщкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
(АРАСНЕ II), структурою та тяжыстю органно! дис-функцй/недостатносп (SOFA).
Об'ем, темп та послщовшсть шфузшно! терапп, а також ll кiлькiсний склад контролювали з ура-хуванням показникiв гемодинамжи, сшрометрп, осмолярностi плазми та сеч^ колощно-онкотичного тиску, кiлькостi електролiтiв, концентрацшних по-казникiв та об'ему видшено! сечi. Рентгенологiчно пiдтвердженi ураження легень дiагностовано у 66 (49,2 %) обстежених у формi РДС та/або ексудатив-ного плевриту.
Для оцiнки та аналiзу стану ПЗ i репонарно! гемодинамжи проводили комплексне ультразвукове дослщження (УЗД) органiв черевно! порожнини в В-режимi та кольорове допплерiвське сканування кровообiгу апаратом SDU-2000 (Shimadzu, Япон1я) за стандартною методикою [1]. Для ощнки показ-никiв центрально! гемодинамжи використовували ехокардюграфш в М-режимi за допомогою ультраз-вукових сканерiв HDI-5000 SonoCT (Philips, Нiдер-ланди).
Етапи дослщження: I етап — при надходженш; II — через 24 години; III — через 48 годин; IV — через 72 години; V—через 4—5 дiб вщ надходження у BAIT.
Статистичну обробку даних виконували у ста-тистичному пакетi SPSS 13 (©SPSS Inc.).
Результата та ix обговорення
В обстежених хворих iз тяжким ГП дiaгносто-вано пщвищення вихщних покaзникiв загального периферичного судинного опору (ЗПСО), що, очевидно, е наслщком перфузiйних порушень на фош високо! aктивностi симпатикоадреналово! системи. На наявнють останньо! також вказують збшьшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) та зниження по-кaзникiв дiурезу < 50 мл/год.
Результати проведених обстежень свщчать про розвиток у дослщжуваних хворих симптоматики кaрдiaльно! дисфункцй/недостатносп зi зниженням скорочувально! здaтностi мiокaрдa, що проявляеть-ся зростанням ЦВТ, тиску наповнення лiвого шлу-ночка (ТНЛШ) та тиску в легеневiй артерп (ТЛА) (табл. 1). Так, при aнaлiзi одержаних даних у 85,8 % з 134 хворих показники ТНЛШ були рiвнi або пере-вищували 18—20 мм рт.ст., а у 30,4 % пащенпв вияв-лено легеневу aртерiaльну гiпертензiю (ТЛА > 30 мм рт.ст.). Це свщчить про розвиток серцево-легенево! недостатност та потребуе обмеження трaдицiйно використовуваних об'емiв внутршньовенно! шфу-зй. Але тодi постае проблема пiдтримки достатнього спланхшчного та органного кровообiгу в умовах за-стосування рестриктивних режимiв шфузшно! тера-m!. На наш погляд, найбшьш оптимальним шляхом виршення проблеми припинення прогресування кaрдiореспiрaторних порушень та корекцП розлaдiв спланхшчно! гемодинам^ е комбiновaне викорис-тання внутршньовенно! та реГюнарно! внутрш-ньоaртерiaльно! (в черевний стовбур) шфузшно! терапп, що також використовуеться для пщведення лжарських середникiв до вогнища запалення/не-крозу при тяжких формах ГП [8, 9].
Як видно з табл. 1, мошторування показниюв центрально! гемодинамжи у хворих контрольно! групи з тяжким ГП виявило, що у бшьшосп пащен-пв була тенденц1я до зниження продуктивностi сер-ця, зокрема серцевого шдексу (С1), та прогресивне зростання таких показникiв: ЦВТ у середньому до 15,91 ± 2,68 см вод.ст., ТНЛШ до 22,16 ± 2,41 мм рт.ст., кшцевого дiастолiчного об'ему (КДО) до 170,51 ± 43,12 мл та ТЛА до 34,58 ± 2,86 мм рт.ст. Звертае увагу, що порiвняно з патентами основно! групи у контрольнш дiагностовано вiрогiдно ниж-чий С1 при високих цифрах ЦВТ, ТНЛШ, ТЛА i зниженш ЗПСО (р < 0,05).
Водночас у хворих основно! групи впродовж найближчих дiб показник ЦВТ становив 5—6 см вод.ст. Цей рiвень ЦВТ асоцговався з найбшьш прийнятними показниками продуктивност серця, що шюструе зютавлення показникiв С1 та рiвнiв ЦВТ у дослщжуваних хворих (рис. 1).
У хворих основно! групи порiвняно з групою контролю вiрогiдно швидше усувалася тахiкардiя. На III та IV етапах дослщження ЧСС в основнш гру-пi становила 87,05 ± 12,32 та 81,2 ± 10,79 за 1 хв про-ти 93,97 ± 13,24 та 85,84 ± 13,57 за 1 хв у контрольнш (р = 0,004 та р = 0,038 вщповщно) (табл. 1). До IV етапу дослщження, що вщповщав 3-й добi вщ надходження у ВА!Т, у хворих основно! групи нормаль зувалися показники ЧСС, на 16,7 % порiвняно з ви-хiдними показниками збiльшився О (р < 0,001), на 38 % знизився ЗПСО (р < 0,001), на 12,2 % - ТНЛШ (р < 0,001), на 8,4 % - КДО (р = 0,042), на 22,4 % -ТЛА (р < 0,001) (табл. 1) та покращились параметри спланхшчного кровооб^ (рис. 2, 3).
На 1-шу — 2-гу добу перебування в стацiонарi дослщження кровообяу в непарних вюцеральних гшках черевного вщдшу аорти з використанням iм-пульсно-хвильово! допплерографп було шформа-тивним у 102 (76,1 %) хворих. В шших 32 випадках (у 27 хворих контрольно!, 5 хворих основно! групи) вiзуалiзацiя пщшлунково! залози та судин панкреа-тодуоденально! дшянки була утруднена через метеоризм i виражений набряк.
Про наявнють початкових значних розладiв спланхнiчного кровообiгу та «перфузшного» блоку ПЗ свщчать зниження пжово! систолiчно! швидко-стi кровотоку та збшьшення шдексу резистентносп
Рисунок 1. Показники серцевого iндексу та центрального венозного тиску у хворих з тяжким гострим панкреатитом основноí групи
за даними гмпульсно-хвильово! допплерографп не-парних вiсцеральних гглок черевного вщщлу аорти (табл. 2).
Застосування внутрiшньоартерiального (в систему черевного стовбура) введення iнфузiйних засобiв покращуе кровообiг у спланхнiчнiй зонi та зменшуе явища шемп та некрозу в тдшлунковш залозi. Си-туацго iлюструють результати зiставлення показниюв тково! систолгчно! швидкостi кровообiгу в гру-пах порiвняння, що наведет на рис. 2 i 3.
У хворих контрольно! групи зберпались зна-чнi розлади рейонарного кровообяу, тодi як у 40 з
48 хворих основно! групи вщ^чено бiльш ранне (на 4—5-ту добу лiкування) вщновлення перфузп тдшлунково! залози з нормалiзацiею швидкiсних та об'емних показниюв кровообiгу в дослщжува-них артерiях та зниженням iндексу резистивносп (рис. 2, 3).
Таким чином, проведення комплексу штенсив-но! терат! з адекватною внутрiшньоартерiальною iнфузiею впродовж перших 24—48 годин вщ надхо-дження у ВА1Т призвело до лжвщацй перфузiйного блоку та стабшзацп стану у 36 з 53 хворих (67,9 % ) основно! групи.
Таблиця 1. Зм1ни показниюв центральноi гемодинам1ки залежно вд тактики iнфузiйноl терапП' у хворих
з тяжким гострим панкреатитом (n = 134) (M ± StD)
Показники Етапи дослiдження Контрольна група(n = 81) Основна група (n = 53)
Частота серцевих скорочень, уд/хв 1 110,72 ± 16,66 108,98 ± 18,57
II 98,95 ± 13,41 99,75 ± 20,96
III 93,97 ± 13,24 87,05 ± 12,32*
IV 85,84 ± 13,57 81,20 ± 10,79*
V 82,68 ± 12,16 78,06 ± 5,88*
Середнш артерiальний тиск, I 69,045 ± 24,310 75,550 ± 22,963
мм рт.ст. II 77,08 ± 22,26 84,92 ± 22,15
III 72,39 ± 30,86 87,76 ± 18,33*
IV 80,77 ± 25,03 88,26 ± 21,06
V 86,37 ± 25,49 93,86 ± 22,51
Центральний венозний тиск, I 5,95 ± 2,7 5,79 ± 3,18
см вод.ст. II 7,26 ± 3,83 5,85 ± 3,35*
III 10,81 ± 2,60 6,44 ± 2,92*
IV 12,40 ± 3,05 6,16 ± 3,21*
V 15,91 ± 2,68 5,93 ± 2,61*
Хвилинний об'ем серця, л/хв I 4,67 ± 0,82 4,64 ± 1,04
II 4,63 ± 0,69 4,67 ± 0,95
III 4,02 ± 0,81 4,85 ± 0,65*
IV 4,12 ± 0,64 5,97 ± 0,58
V 5,10 ± 1,13 6,01 ± 0,95
Серцевий шдекс, л/хв/м2 I 2,32 ± 0,81 2,30 ± 0,66
II 2,46 ± 0,51 2,38 ± 0,57
III 2,19 ± 0,71 2,76 ± 0,73*
IV 2,35 ± 0,63 2,75 ± 0,75*
V 2,96 ± 1,12 3,51 ± 1,06*
Кшцевий дiастолiчний об'ем лiвого I 158,61 ± 43,13 159,36 ± 39,18
шлуночка, мл II 170,51 ± 43,12 153,36 ± 39,18*
III 166,36 ± 49,49 149,0 ± 42,42*
IV 159,57 ± 50,23 146,5 ± 23,13*
V 148,49 ± 41,59 130,5 ± 36,06*
Тиск наповнення лiвого шлуночка, I 21,41 ± 2,6 21,99 ± 2,21
мм рт.ст. II 21,87 ± 2,81 21,36 ± 2,31
III 22,16 ± 2,41 19,47 ± 2,13*
IV 20,12 ± 1,92 19,34 ± 2,21*
V 19,72 ± 1,91 18,46 ± 1,25*
Сист^чний тиск у легеневш артерп, I 28,52 ± 3,15 28,84 ± 3,28
мм рт.ст. II 31,42 ± 3,86 30,16 ± 3,19
III 34,58 ± 2,86 27,04 ± 3,18*
IV 30,37 ± 2,75 22,38 ± 2,39*
V 27,39 ± 4,84 19,58 ± 2,6*
Загальний периферичний судинний I 2838,0 ± 1403,8 2777,3 ± 1508,6
отр, дин • с • см-5 II 2683,3 ± 2344,9 2504,4 ± 1338,4
III 2109,1 ± 1986,9 1916,9 ± 1352,9*
IV 1963,6 ± 746,5 1721,5 ± 462,1*
V 1707,6 ± 266,8 1676,5 ± 604,3
Примтка: * — р1вень значущост вщмшностей показниюв пор1вняно з контрольною групою p < 0,05.
Таблиця 2. Вихщн1 показники спланхн1чного кровооб1гу у хворих з тяжким гострим панкреатитом
(n = 102) (M ± StD)
Артерм Показник
Дiаметр, см Шкова сист^чна швидмсть KpoBoo6iry, см/с Кшцева дiастолiчна швидмсть KpoBoo6iry, см/с 1ндекс резистивност Пульсацшний шдекс
Черевний стовбур 0,57 ± 3,10 141,6 ± 3,9 38,9 ± 4,8 0,91 ± 0,09 1,40 ± 1,10
Загальна печшкова артер1я 0,50 ± 3,80 112,8 ± 5,8 28,4 ± 8,5 0,75 ± 0,05 1,41 ± 1,10
Селезшкова артер1я 0,52 ± 3,50 101,3 ± 5,7 32,5 ± 5,1 0,76 ± 0,09 1,41 ± 1,20
Верхня брижова артер1я 0,55 ± 3,90 121,8 ± 10,4 21,4 ± 3,7 0,73 ± 0,50 2,86 ± 1,30
160 ü 140 -£ 120 -100 -§ 8° -& 60
-——щ--Ц 0,9 - г-|_И
ШлМгАЙ! 1м.п-и,.гт-
-———^——^——^——| — Черевний Загальна Селезi
Черевний Загальна Селезiнкова Верхня стовбур печшкова арте
стовбур печiнкова артерiя брижова артерiя артерiя артерiя
гь m. rrt.
Селезiнкова артерiя
Верхня брижова артерiя
□ Вихiдне значення К ■ Вихщне значення О
□ 4-5-та доба К ■ 4-5-та доба О
□ Вихщне значення К ■ Вихщне значення О
□ 4-5-та доба К ■ 4-5-та доба О
1
Рисунок 2. Зм1ни показниюв тково! систолiчноl
швидкост кровооб'1гу непарних всцеральних глок черевного в '/дд/лу аорти у хворих контрольноI (К) та основной (О) груп
При аналiзi летальност у хворих обох груп ви-явлено, що на 7-му добу дослщження в контрольнш груш вона становила 32,9 %, в основнш — 13,2 % (р = 0,018).
Висновки
1. Проведення внутрiшньоартерiально! (у черевний стовбур) шфузшно! терапи дозволяе зменшити ступiнь серцево-легенево! дисфункцп: С1 збшьшу-вався на 16,7 % (р < 0,001), зменшувались ЗПСО на 38 % (р < 0,001), ТНЛШ на 12,2 % (р < 0,001), КДО на 8,4 % (р = 0,042,001), ТЛА на 22,4 % (р < 0,001).
2. Застосування внутрiшньоартерiального введен-ня шфузшних засобiв покращуе кровообiг в сплан-хшчнш зонi та сприяе лiквiдацГ1 перфузшного блоку в бiльшостi хворих, про що свщчить збшьшення готово! систолiчно! швидкостi кровообiгу на 10,8 % та зниження iндексу резистивносп на 18,7 % (р < 0,001) непарних вюцеральних плок черевного вщщлу аорти за даними iмпульсно-хвильово! допплерографй.
3. Застосування комбшацп внутршньоартерь ального (в черевний стовбур) та внутршньовенного шляхiв проведення шфузшно! терапи в комплекснш терапи тяжкого ГП вiрогiдно знижуе летальнiсть з 32,9 до 13,2 % (р = 0,018).
Список л1тератури
1. Брюховецкий Ю.А. Допплерография в диагностике отечной формы острого панкреатита / Ю.А. Брюховецкий,
Рисунок 3. Зм1ни показниюв ¡ндексу резистивност непарних всцеральних глок черевного в'1дд'лу аорти у хворих контрольноi (К) та основноi (О) груп
В.В. Митьков, Г.М. Кондратова// Ультразвуковая диагностика. — 1999. — № 2. — С. 5-19.
2. Удосконалет алгоритми дiагностики та лжування го-строго панкреатиту (методичт рекомендаци). — Кшв, 2012. — 80 с.
3. Early fluid resuscitation reduces morbidity among patients with acute pancreatitis / M. G. Warndorf [et al.] // Clin. Gastroeterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9, № 8. — Р. 705-709.
4. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage/E.Q. Mao, Y.Q.Tang, J. Fei[etal.] //Chin. Med. J. (Engl). —
2009. — Vol. 122, № 2. — Р. 169-173.
5. Fluid therapy in acute pancreatitis: anybody's guess / M.D. Haydock//Ann Surg. — 2013. — Vol. 257, № 2. — Р. 189-188.
6. Monitorering and complications by conservative treatment of severe acute pancreatitis / S. Novovic [et al.] // Ugeskr Laeger. — 2013. — Vol. 175, № 21. — P. 1478-1481.
7. Sarr M.G. Early fluid «resuscitation/therapy» in acute pancreatitis: which fluid? What rate? What parameters to gauge effectiveness? / M.G. Sarr//Ann Surg. — 2013. — Vol. 257, №2. — Р. 189-190.
8. The efficiency of continuous regional intra-arterial infusion in the treatment of infected pancreatic necrosis / M. Zhou [et al.] // Pancreatology. — 2013. — Vol. 13, № 3. — Р. 212-215.
9. The results ofsevere acute pancreatitis treatment with continuous regional arterial infusion of protease inhibitor and antibiotic: a randomized controlled study / M. Piascik [et al.] // Pancreas. —
2010. — Vol. 39, № 6. — Р. 863-867.
10. Trikudanathan G. Current controversies in fluid resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review/ G. Trikudanathan, U. Na-vaneethan, S.S. Vege// Pancreas. — Vol. 41, № 6. — Р. 827-34.
11. Пат. 25064 Укрална, МПК А 61 М 25/00. Споаб шфузи кристалодних та колоднихрозчитв/Шлапак 1.П., Дацюк О.1., Титаренко Н.В. — № 200702739; заявл. 15.03.2007; опубл. 25.07.07, Бюл. № 11.
Отримано 01.09.13 □
Дацюк А.И.1, ШлапакИ.П.2, Титаренко Н.В.1 1Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова 2Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО СТАТУСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТАКТИКИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОСТРЫХ ПАНКРЕАТИТАХ
Резюме. Тяжелый острый панкреатит (ОП) приводит к патологическим потерям жидкости и изменениям периферического сосудистого тонуса. В связи с этим инфузи-онная терапия для поддержки системного и регионарного кровообращения, особенно в очаге воспаления, рассматривается как основа интенсивной терапии на начальных стадиях развития ОП. Комбинация внутривенной инфу-зионной терапии с использованием внутриартериального (в систему чревного ствола) пути введения инфузионных сред улучшает течение заболевания.
Ключевые слова: тяжелый острый панкреатит, гемоди-намический статус, инфузионная терапия.
Datsyuk O.11, Shlapak I.P.2, Tytarenko N.V.1 1Vinnytsya National Medical University named after M.I. Pyrogov, Vinnytsya
2National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
CHANGES IN HEMODYNAMIC STATUS DEPENDING ON THE TACTICS OF INFUSION THERAPY FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS
Summary. Severe acute pancreatitis (AP) causes significant abnormal fluid losses, and in the most severe cases — changes in peripheral vascular tone. In connection with this, infusion therapy to support systemic and regional circulation, especially in the area of inflammation, is regarded as the basis of intensive care in the early stages of AP development. The combination of intravenous infusion therapy with the use of intraarterial (in the celiac trunk system) way of administration infusion media improves the clinical course of the disease.
Key words: severe acute pancreatitis, hemodynamic status, infusion therapy.
