Актуалып проблеми сучасноУ медицини
досить актуальною. Таке поеднання зустрнасться в середньому у 34, 3% пац1ент1в з ХОЗЛ. Потр1бно також враховувати наявнють легеневоТ г1пертензИ (ЛГ) як фактора, що впливае на nepe6ir та прогре-сування ХОЗЛ i ЕГХ. Нами проведено дослщження у 14 хворих на ХОЗЛ II ст. у поеднаны з ЕГХ. Се-реднм BiK хворих склав 47±5,2 роки. У дослщження були включен! XBopi, як1 страждали на м'яку ЕГХ, що була д1агностовано за 3-6 poKiB до появи симптом^ ХОЗЛ. Хворим проведен!: загальноклнны ме-тоди обстеження, дослщження функцИ зовышнього дихання (ФЗД), а саме стрографт, яку проводили до i пюля лкування через 1 мюяць. Для визначення та оцшки зворотност1 бронхообструкци проводили фармакопробу з р2-агоыстом за загально прийнятою методикою. Окремим хворим виконана стральна комп'ютерна томограф^ грудноТ кттки. Визначали систолнний тиску у легеневм артерИ (СТЛА) за до-помогою доплерокардюграфнного дослщження за методикою Isobe et al. (1986). Уам хворим проведено виявлення пол1морф1зму гена анпотензин-11-рецептора 1-го типу (AGTR1). На фоы базисного лн кування ХОЗЛ XBopi l-i групи (n=7) отримували в якост1 антиппертензивного препарату Амлодитн у доз1 10 мг 1 раз на добу, а пац1енти ll-i групи (n=7) Лерканщпш - 10 мг, одноразово. Визначали р1вень CD3, CD4, CD8, CD16, CD20, фагоцитоз, IgA, М, G, Ц1К - на початку лкування та через 1 мюяць. Пюля 30 денного курсу лкування вщм1тили позитивний антиппертензивний ефект у обох трупах з незначною перевагою у rpyni з використанням Лерканщтну, де також виявлено меншу ктькють ускладнень (на-бряки на гомтках, алерпчна реакц1я та ¡н.). Таким чином у хворих на ХОЗЛ в поеднаны з ЕГХ, на фоы базисного лкування вщмнено майже рвноцнний вплив антагоыств кальцю Амлодипну таЛерканщ-niHy на системну артер1альну ппертенз1ю, тод1 як при вивчены впливу на гемодинамку в малому кол1 кровооб1гу ефект ЛерканщпЫу був значно кращим. Генотип АС та СС асоц1ювався у хворих на ХОЗЛ у поеднаны з ЕГХ з високими показниками системного артер1ального тиску та наявыстю легеневоТ ri-пертензп. Впливу АмлодипнутаЛерканщтну на ¡мунолопчы показники не виявлено.
УДК: 616-053.32 : 616.12-008 «738»
ЗМ1НИ СИСТЕМНО! ГЕМ0ДИНАМ1КИ У Н0В0НАР0ДЖЕНИХ В КРИТИЧНИХ СТАНАХ
Бурка С.А, Косс Б.А., Матвгенко М.А., Пгдгайний Я.С.
Курс анестезюлогп та реаыматологп
Вищий державний навчальний заклад Украши «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Серцево-легенева недостатысть (СЛН) е найпоширеышим проявом процеав танатогенезу I часто констатуеться як безпосередня причина смертк Удосконалення надання л1карськоТ допомоги новона-родженим призвелодо розтягуваны у чаа процеав вмирання I маскування яскравих прояви СЛН.
Метою дослщження стало визначення порушень I шлях1в корекци системно! гемодинамки у ново-народжених, як1 знаходяться в критичних станах. Були проаналЬоваы дан1 ехокардюскопних досль джень 15 новонароджених, як1 померли у вщдтеннях ¡нтенсивноТ терапи I безпосередньою причиною смерт1 яких було встановлено СЛН. АналЬ отриманих даних показав статистично достов1рне знижен-ня таких показниюв, як д1астол1чний артер1альний тиск (АТ), ударний та хвилинний об'см серця. Нато-мють, показники систолнного та середнього АТ, частота серцевих скорочень, фракця викиду, швид-кють циркулярного скорочення волокон мюкарду та ¡ндекс загального перифермного опору судин не мали достов1рних вщмЫностей. Ц1 дан1 свщчать, що основною причиною порушень гемодинамки у новонароджених е порушення тонусу артерюл I вщсутысть звичайноТ схеми компенсаци гемодинамн-них порушень за рахунок збтьшення роботи серця, що можливо обумовлено вихщною пперсимпати-котоысю. Для ранньоТ корекци порушень гемодинамки необхщним е призначення симпатом1метик1в, ор1ентуючись на дан1 д1астол1чного АТ, ударного I хвилинного об'см1в серця.
УДК 616.72-002-085.276
ЗАСТ0СУВАННЯ ПРЕПАРАТУ ФЛ0Г0НСИБ-ЗД0Р0ВПЯ У Л1КУВАНН1 Г0СТР0Г0 П0ДАГРИЧН0Г0 АРТРИТУ
Волкова O.A., Стародубцев С.Г.
Кафедра загапьноТ практики - с1мейноТ медицини
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Подагра - хроннне захворювання, пов'язане з порушенням сечокислого обмЫу - пщвищенням BMi-сту в KpoBi сечовоТ кислоти та вщкпаденням в тканинах кристалл натр1евоТ coni сечовоТ кислоти (ура-
Том 6, Выпуск 4
129
В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи
TiB), що кпннно проявляеться рецидивуючим гострим артритом та утворенням подагричних вузл1в (тофуав).
Мета роботи: розробить методику застосування препарату Флогоксиб-Здоров'я у лкуваны гострого подагричного артриту, дати кпмнну оцнку результатам дослщження.
Флогоксиб-Здоров'я - це целекоксиб - нестерощний протизапальний препарат (НПЗП), механизм дм якого обумовлений селективним ¡нпбуванням циклооксигенази-2, внаслщок чого BiH не здмснюе негативного впливу на фЬюлопчы процеси в тканинах шлунково-кишкового тракту (ШКТ).
Матерели i методи: нами пролковано 28 хворих з гострим подагричним артритом, як1 отримували в комплексному лкуваны препарати, що зменшують пперурикем1ю, i НПЗП. 3 них 14 хворим призна-чали дослщжуваний препарат Флогоксиб-Здоров'я по 200мг через 8 годин (600мг на добу) . Контрольна група хворих з 14 чоловк отримувала препарат з групи НПЗП Д1клофенак натр1ю по 50мг через 8годин (150 мг надобу).
Результати: пац1енти з контрольно!' групи вщмнали припинення гострого болю в суглобах через 2-3 ды, а також у 12 з них спостер1гались таю no6i4Hi явища як нудота, бол1 в eniracrpiT, д1арея. У хворих, що отримували Флогоксиб-Здоров'я, гострий бть зникав через 3-4 ды, a no6i4Hi явища вщмнались у 1 патента у вигляд1 fliapeT.
Висновок: препарат Флогоксиб-Здоров'я можна застосовувати у лкуваны гострого подагричного артриту в доз1 600мг на добу (по 200мг через 8 годин); BiH не мае значно вираженого знеболюючого ефекту, але викликас значно менше побнних явищ, тому е препаратом вибору у хворих з патолопею ШКТ.
УДК 616.24-021.3-053.32
ПРИЧИНН0-НАСЛ1ДК0ВЕ Д0СЛ1ДЖЕННЯ ПЕРЕБ1ГУ РЕСП1РАТ0РН0Г0 ДИСТРЕС-СИНДРОМУ У ПЕРЕДЧАСН0 НАР0ДЖЕНИХ Д1ТЕЙ
Гасюк Н.1.
Кафедра пропедевтики дитячих хвороб та факультетськоТ пед1атри з неонатолопею
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Дослщженню причин, патогенезу, кпннних прояви та лкування рестраторного дистрес-синдрому (РДС) присвячеы надзвичайно ц1кав1, склады \ багатограны дослщження. При цьому особливе значения мае виявлення чинниюв, що гальмують дозрвання легень, а особливо Тх судинно-стромальних структур. Отже, метою даного дослщження стало порвняння кпУчних законом1рностей переб1гу РДС у передчасно народжених д1тей для визначення фактора ризику, що призводять до смерт1 немовлят.
В ход1 нашого дослщження було сформовано 2 групи передчасно народжених д1тей. Першу групу склали передчасно народжеы д™, як1 померли (п=52), \ в яких при патоморфолопчному дослщжены була виявлена хвороба палмових мембран. Другу групу (контрольну) скпали 90 д1тей, з респфаторним дистрес-синдромом рЬного ступеню тяжкостк Середнм гестацмний вкд1тей, як1 вижили, склав 33,33 (Д1 32,9;33,7) тижы, маса тта при народжены - 2014,9 г (Д1 1931,9;2098,1). В той же час гестацмний вк д1тей, як1 померли, склав 31,75 (Д1 31,2;32,4), маса тта при народжены - 1840,0 г (Д1 1711,1;1969,0). Тобто, помирали д™ з меншим гестацмним вком та меншою вагою при народжены (р<0,05).
В подальшому проведений аналЬ розподту д1тей першоТ групи в залежност1 вщ морфолопчних змш в легенях, маси тта при народжены та гестацмного вку. Першу пщгрупу склали д™, у яких па-томорфолопчно хвороба палЫових мембран комбЫувалась з набряково-геморапчним синдромом, другу, в яких на розтиы переважали г1ал1нов1 мембрани, третю - ателектази легень. Як свщчать результати дослщження, хвороба палнових мембран з набряково-геморапчним синдромом мае мюце у д1тей найменшого гестацмного в1ку - 32,0 тижы (Д1 29,6;34,4) та з найменшою вагою при народжены -1838,7 г (Д1 1593,4;2083,7). Переважання палнових мембран в легеневм тканны спостер1гаеться у д1-тей з бтьшим гестацмним вком - 32,6 тижы (Д1 31,4;33,9) та бтьшою масою тта - 2051,5 г (Д1 1779,2;2223,6), пороняно з попередньою пщгрупою, а ателектази - у д1тей з найбтьшим гестацмним вком - 33,7 тижы (Д1 32,0;35,3) та масою - 2166,0 г (Д1 1844,9;2487,0). Отримаы даы з кпннноТ точки зору пщтверджують результати патоморфолопчних дослщжень, тобто встановлено взаемозв'язок м1ж патоморфолопчним змнами в легенях при рестраторному дистрес-синдром1 та термЫом гестаци.
Для доведения зв'язку м1ж фактором ризику та смертю дитини, нами розраховувались коефщенти стввщношення шанав, як1 показують, в сктьки раз1в збтьшуеться ризик смерт1 при наявност1 фактору ризику, ыж при його вщсутностк За результатами наших дослщжень, найбтьший коефщент стввщ-ношення шанав спостер1гаеться серед немовлят, матер1 яких мають соматичы захворювання (КСШ-