CC BY
7
DOI 10.31718/2077-1096.20.3.211 УДК 616.314.5 - 002:612.018 Талаш Р.В.
ЗАГАЛЬН1 РИСИ У ПАТОГЕНЕЗ1 КАР1ОЗНОГО УРАЖЕННЯ ТРЕТ1Х МОЛЯР1В I АУТО1МУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
УкраТнська медична стоматолопчна академiя, м. Полтава
Метою роботи було вивчення загальних рис у патогенез/ карозного ураження зуб'т i ауто'мунних захворювань. У статт/ представлен огляд лтератури, результати анал'зу випадкових виб'рок трет'к молярiв, видалених за р1'зними клiнiчними показаннями (11 препарат'т), як пддавались в'зуа-льному анал'зу та вивченню мiкроскопiчноУ будови Ух коронково'У частини псля попередньо'У епоксид-но'У пластинацИ препарат'т зуб'в та виготовлення з них пол1'рованих шлiфiв. Проаналiзованi дан св'дчать, що патогенез фюурного кар'есу в нашй виб1'рц карозних зуб'т можна пояснити з точки зору прямого в'рулентного впливу патогенних бактерш на органiчнi речовини поверхневого дентину ! базально'У емал/ з утворенням аутоантигенв, як в результатi сенсибШзацИ м'юцево'У 'шунноУ системи стають iнiцiальним джерелом поширення карозного процесу на '¡нш'! зуби. Це дае пдставу ототожнювати його з патогенезом ауто'мунних / вважати його як прояв карозноУ хвороби. Вста-новлено, що карозне ураження твердих тканин з/ сторони гладких поверхонь коронки зуб'т почина-еться з пульпи, при УУ життед'яльному стан i припиняеться - в результатi тканинного УУ переро-дження. Показано, що поодиноке приховане пошкодження твердих тканин зуб'т е початковим про-явом латентно)' стада карозного процесу, тод/ як множиннi дефекти св'дчать про подальше його прогресування. Що ж стосуеться загальноприйнято'У класиф'кацИ кар'есу, зг/'дно з якою видляють поверхневий, середнш i глибокий кар'ес, то, на нашу думку, Ух сл'д розглядати як стада подальшого процесу карозного руйнування твердих тканин зуба. Вивчення патогенезу карозного ураження трет'к молярiв е необх'дним з метою профлактики та пдвищення ефективностi лкування дано-го, як ми вважаемо, ауто 'шунного захворювання.
Ключов1 слова: трет1 моляри, пульпа, дентин, м1жфюурна щтина, кар1ес, карюзы зуби, карюзна хвороба.
Робота е фрагментом НДР «Вiковi аспекти структурно)' органiзацi'i органiв iмунноí системи, залоз шлунково-кишкового тракту та сечостатево)' системи людини в нормi i патологи» (держреестра^я №011би004192).
Вступ
Патогенез карюзного ураження 3y6iB до цих nip залишаеться одыею з найскладыших та су-перечливих проблем стоматологи.
У в^чизнянш лiтеpатуpi вказуеться на давно назрту необхщнють перегляду уявлень про ка-piес як про суто локальний патолопчний процес i вивчення його в якост хвороби - карюзно'Т хвороби (caries disease). При цьому звертаеться увага на необхщнють враховувати весь комплекс ведомостей з фундаментально'!' одонтологи [1, 5, 8, 11].
Однак, незважаючи на цю цтком обфунто-вану парадигму, в практичнш стоматологи доа пануе спрощене уявлення про те, що каpiес ви-никае у результат якихось певних локальних ек-зогенних фактоpiв ^зичних, хiмiчних або бак-теpiальних), що призводять до наскpiзного пошкодження твердих тканин коронково'Т частини зубiв [9, 10, 11].
Поряд з цим, е спроби обфунтовувати проти-лежну точку зору, згщно з якою каpiес розгляда-еться як мюцевий прояв певних несприятливих змш внутршнього середовища оргашзму, що породжують у пульт зуба дисфункцюнальний стан, який негативно позначаеться на стpуктуpi його твердих тканин. Таке подання обфунтовуе теорш про ендогенне походження каpiесу, i тим самим дозволяе класифкувати його як карюзну хворобу.
У даний час, завдяки роботам професора кафедри анатоми людини УМСА Ю.П. Косттен-
ко [2, 4, 6], ми маемо у своему розпорядженн переконливi докази на користь розгляду карюзного ураження зубiв як захворювання, у патоге-незi якого задiянi реакци iмунноТ системи. Це цн лком узгоджуеться з тенден^ею, що нам^илася у останн роки, класифкувати дану патолопю як карюзну хворобу, а не локальне пошкодження твердих тканин зубiв внаслщок прямо! вiрулент-ноТ ди патогенних бактерiй на зубну емаль [4, 6, 10]. Тим не менш, ми не заперечуемо певну роль у даному патолопчному процеа i бактерiа-льного фактора. Однак останнш, на нашу думку, е ттьки iнiцiальною ланкою у розвитку iмунних реакцiй, якi ведуть до персистенци карiозного процесу. При цьому необхщно розумiти, що руйнування тканинних структур у вщповщь на шфе-кцiйний збудник може здшснювати тiльки iмунна система, а не сам патоген. У даному випадку морфолопчним субстратом карюзнот' хвороби е твердi тканини зуба, у яких емаль мае мщну кри-сталiчну структуру i покликана протистояти ди патогенно! мiкрофлори. Отже, механiзм ТТ де-струкцiТ у карiозному процеа необхщно розглядати зовам не так, як це прийнято вважати вщ-повщно кислотно-бактерiальноТ теорiТ Мтлера (1884 р.) [4, 10, 11]. Ми думаемо, що пролити св^ло на цю проблему допоможе коротке зна-йомство з патогенезом ау^мунних захворювань, наприклад, таких органонеспецифiчних як ревматоТдний артрит i розаяний склероз. У зв'я-зку з тим, що вони досить повно представлен у поабниках з кшычноТ iмунологiТ [9], ми не буде-мо детально зупинятися на Тх етiологiТ i патоге-
незк Зазначимо ттьки найголовшше. Здавалося б, що може бути сптьного мiж цими двома но-зологiчними формами аутамунних захворювань. Дiйсно, у першому випадку мiшенями аутамун-ноТ агресп е синовiальнi оболонки, хрящовi i кют-ковi структури суглобiв, тодi як при розсiяному склерозi руйнуванню пiдлягають оболонки мiелi-нових нервових волокон бтоТ речовини головного мозку. Але загальним для них виявляеться те, що i у тому, i у iншому випадку причиною пору-шення iмунноТ толерантност до вiдповiдних ау-тоантигенiв е шфекцшний чинник, тiльки у першому випадку збудником е бактерiальна (стреп-тококова) iнфекцiя, а у шшому - вiрусна. З ^еТ точки зору, стае принципово правомiрною ана-логiя мiж першопричиною карюзноТ хвороби i даних двох форм аутамунних захворювань.
Слiд зазначити, що не ттьки цими двома, на-веденими нами прикладами, може бути протюс-тровано схожiсть карiозноТ хвороби з аутамун-ними захворюваннями, яких у даний час налiчу-еться близько 30, що стосуються переважноТ бн льшостi органiв i тканинних структур оргашзму людини [2, 6, 9]. Ми Тх вибрали ттьки з мiрку-вань крайньоТ вщмшносп мiж ними за охоплен-ням ураження аутоантигенних структур та клшн чноТ характеристики. Продемонструвати подiбне спонукае шфекцшний початок Тх розвитку.
У зв'язку з тим, що розгляд карюзного ураження зубiв у такому широкому медико-бiологiчному аспект робиться у лiтературi впе-рше, основна мета нашоТ роботи полягае у приведены конкретних морфолопчних фак^в, що
показують ступiнь правомiрностi такоТ точки зору.
Мета роботи
З'ясування загальних рис у патогенезi карюзного ураження зубiв i аутоiмунних захворювань.
Матерiали i методи
Забiр матерiалу здiйснений на кафедрi хiрур-гiчноТ стоматологи та щелепно-лицевоТ хiрургiТ з пластичною та реконструктивною хiрургiею го-лови та шиТ УкраТнськоТ медичноТ стоматолопч-ноТ академи (м. Полтава). У дослщженш задiяно 11 третiх молярiв, видалених у па^етчв за рiз-ними кл^чними показаннями. 6 iз них виявилися без явних зовшшшх ознак карюзного ураження, а решта п'ять - з наявнютю таких на рiзних по-верхнях коронки. Даш препарати отримаш вщ-разу, у ходi Тх оперативного видалення.
З огляду на методичну особливють проведе-ного нами дослiдження, ми передбачили заходи для запоб^ання тканинного розпаду пульпи цих зубiв. З ^ею метою нам необхщно було створи-
ти можливiсть вiльного дифундування у неТ 10% розчину формалiну. Тому ми вщразу пiсля видалення зуба вдавалися до вщакання його корешв бiля самоТ коронки, пклуючись, при цьому, про цiлiсне збереження коронковоТ пульпи.
Через тиждень дан препарати вiдмивали вiд формалiну i зневоднювали у наростаючiй конце-нтрацп спирту з поступовим переходом у чистий ацетон. Подальша процедура полягала у Тх роз-кладаннi у окремi пластиковi кювети, вщповщно-го розмiру, i заливцi Тх епоксидною смолою. З ць ею метою використовувався епоксидний клей <^мконтакт-Епокси» [3]. Пюля повноТ полiмери-зацп, отримаш епоксидн блоки розрiзали диском сепарацп з таким розрахунком, щоб отримати двi половини зубноТ коронки. По™, торцевi Тх поверхнi з оголеними тканинними структурами пщдавали шлiфуванню та полiруванню до отри-мання рiвних, без подряпин, шлiфiв. З метою розбiрливого розкриття внутрiшньоТ структури емал^ данi шлiфи пiддавали поверхневому про-травлюванню у декальцiнуючому агентi, яким слугував Трилон-Б (динатрiева сiль ЕДТА). Слщ зазначити, що тiльки пюля ^еТ процедури тка-ниннi структури пульпи, дентину i емалi поддавались елективному забарвленню. З ^ею метою нами був використаний 1% розчин метиленового синього на 1% розчиш бури [3].
Таю препарати були дуже зручн для вивчен-ня Тх мiкроскопiчноТ будови за допомогою св^-ловоТ оптики у вщбитому свiтлi, для чого нам служив стереоскошчний мiкроскоп МБС - 9, оснащений цифровою фотоприставкою.
Даний метод оцшки не передбачае отриман-ня метричних параметрiв.
Результати та 1х обговорення
При вивченш отриманих епоксидних шлiфiв тре™ молярiв встановлено, що у бтьшосп з них (як iнтактних, так i уражених карiесом) мiжбу-горковi щiлини дуже варiюють за глибиною про-никнення в емаль. Так, у одних мюцях мiжбугор-кових фюур емаль стоншуеться приблизно на одну третину своеТ максимальноТ товщини, у ш-ших - наполовину, а у деяких з них мiжбугорковi заглиблення досягають меж1 з дентином i при-зводять до оголення у вузькому промiжку по-верхневого шару дентину (Рис.1).
Наявнють таких наскрiзних щiлин в емалi дае пiдставу вважати можливим прямий вiрулентний вплив патогенних бактерiй на оргашчш речовини поверхневого дентину i базальноТ емалi. З такоТ точки зору можна пояснити патогенез фюурного карiесу, який у нашiй вибiрцi карiозних зубiв мав мiсце (Рис. 2).
Рис. 1. KopoHKoei eiddinu двох непошкоджених KapiecoM mpemix моля pie, при виготовленш яких були передбачеш заходи для збереження пульпи. EnoKCudHi шлiфu. Забарвлення метиленовим cuhím. Об'ектив 4.
■ -Ж
£ÍM
àJr
Рис. 2 Коронковий в'дд'т зовшшньо пошкодженого кариесом третього моляра, при виготовленш якого були передбачеш заходи для збереження пульпи. Епоксидний шлiф.
Рис. 3 А. Коронковий в'дд'т зовшшньо пошкодженого кар'есом третього моляра, при виготовленн якого були передбачен заходи для збереження пульпи. Епоксидний шлф. Забарвлення метиленовим сишм. Об'ектив 4.
Рис. 3 Б. Коронковий вiддiл зовшшньо пошкодженого кар'есом третього моляра, при виготовленн якого були передбачен заходи для збереження пульпи. Епоксидний шл 'ф. Забарвлення метиленовим сишм. Об'ектив 7.
Рис. 4. Епоксидний шл 'ф нижнього третього моляра з множинними прихованими вогнищами карюзного пошкодження. Об'ектив 1.
На прикладi цих препара^в нам випала наго-да прояснити деяк сторони патоморфологп та-коТ форми карюзного пошкодження емалi.
Перш за все, на особливу увагу заслуговуе той факт, що у пульпарнiй камерi усiх п'яти карь озних зубiв мудростi мiстяться цiлком помiтнi, типовi для зубноТ пульпи, тканиннi структури (Рис. 3 А, Рис. 3 Б).
При цьому, на деяких препаратах у субодон-тобластному шар^ де локатзуються обмiннi кровоноснi мкросудини, виявляються ознаки пе-риваскулярноТ нфтьтрацп лiмфатичних клiтин, що е явним свщченням того, що у даних зубiв пульпа перебувала у життедiяльному станi.
Дуже примiтно, що даний осередок перивас-кулярноТ iнфiльтрацiТ проективно пов'язаний з карiозною деструкцiею емалi за допомогою про-менеподiбного тяжу альтерованого дентину, вь домого у лiтературi пiд назвою «мертвих траков» (Рис. 4).
Сам по собi цей морфологiчний факт можна трактувати залежно вiд позицiТ дослщника щодо природи карiозного процесу. Прихильники кис-
лотно - бактерiальноТ теорп будуть вбачати у цьому доцентровий вектор розвитку карiесу, тобто, вщ зовнiшньоТ поверхнi емалi до пульпи, а з протилежноТ точки зору даний морфолопч-ний факт здасться очевидним у своему ендоген-ному походжены, тобто, вiд пульпи до емалк Вирiшити дану дилему нам вдалося у процес вивчення п'яти нтактних третiх молярiв, у яких коронка не мала явних вад, за винятком поверх-нево стертих, у деяких з них, жувальних горбив. Разом з тим, при вивченн Тх епоксидних шлiфiв виявилося, що вмютом Тх пульпарноТ камери е, у основному, аморфна речовина, позбавлена будь - яких типових для пульпи тканинних структур. Отже, у даних зовы нтактних зубiв пульпа виявилась у стан повного переродження, причина якого нам не вщома. Але найголовыше по-лягае у тому, що у кожному препарат таких зубiв мали мiсце обмеженi поодинок i множиннi лока-льнi осередки пошкодження у зон дентноема-левоТ меж1, якi за патоморфологiчною картиною у точност вiдповiдають карiозному процесу (Рис. 5).
Рис. 5 Коронковий в1'ддт третього моляра з поодиноким прихованим кар'юзним пошкодженням твердих тканин. Епоксидний шлф. Забарвлення метиленовим синм. Об'ектив 2.
При цьому, можна припустити, що поодиноке приховане пошкодження твердих тканин цих зу-бiв е початковим проявом латентноТ стадп карюзного процесу, щд як множинн дефекти свщ-чать про подальше його прогресування, яке припиняеться у даному випадку в результат тканинного переродження пульпи. Але у разi ТТ збереження карюзний процес у кнцевому пщсу-мку призведе до насфзного пошкодження зубноТ коронки, у тому або ншому ТТ мющ що фак-тично демонструють, розглянутi вище препарати (Рис. 4).
Це дае пщставу видтити латентну стадiю в розвитку карюзного процесу, яка не проявляеться ззовнк Що ж стосуеться загальноприйнятоТ класифкацп карiесу, згiдно з якою видтяють поверхневий, середнiй i глибо-кий карiес, то, на нашу думку, Тх слщ розглядати як стадп подальшого процесу карiозного руйну-вання твердих тканин зуба.
Ми усвщомлюемо, що така нтерпрета^я суто морфолопчних фактiв може здатися надуманою. Але ншого, бiльш прийнятного пояснення за-пропонувати ми не можемо. Тому, лопчно можна припустити, що карюзне ураження твердих тканин зi сторони гладких поверхонь коронки зубiв починаеться з пульпи, при ТТ життедiяльному станi. Ми вважаемо, що даний процес е результатом сенсиб^зацп мюцевоТ iмунноТ системи пщ впливом вторинних (набутих) високоактивних аутоантигеыв, якi виникають пiд впливом на ор-ганiчнi речовини базальноТ емалi патогенних мь кроорганiзмiв. е пщстави вважати, що це вщбу-ваеться у ретенцмних зонах молярiв, якими е, як було зазначено вище, мiжбугорковi щтини.
Першочергово даний нфекцмний агент при-зводить до розвитку фюурного карiесу, який у подальшому стае iнiцiальним джерелом поши-рення карюзного процесу на iншi зуби, незалеж-но вiд того, чи е вони повношнно прорiзаними,
чи знаходяться у щелепах у ретенованому стаж. Якщо карюзне пошкодження зуб1в будь - якоТ групи, що прор1залися ще можна пояснити з точки зору кислотно - бактер1альноТ' теорп, то щодо ретенованих зуб1в така точка зору абсолютно неспроможна. В1рогщним п1дтвердженням того, що так1 випадки мають м1сце у дшсносп, можуть служити окрем1 знах1дки дистопованих моляр1в, уражених глибоким кар1есом, у л1тн1х людей [7]. Кр1м того, наочним прикладом непрямого залу-чення у карюзний процес твердих зубних тканин можуть слугувати так зван тератомы зуби, як1 були виявлен у дермощних к1стах яечник1в пюля Тх оперативного видалення. При Тх вивченн1 ви-явилося, що ектопован (причудливо! форми) зуби в1дзначен1 явними ознаками карюзного пошкодження [4, 7]. На нашу думку, цього цтком достатньо для висновку про те, що пошкодження вщдалених за м1сцем розташування однор1дних тканинних структур може вщбуватися т1льки при сенсиб1л1зацп до них 1мунноТ системи.
Висновки
1. Таким чином, згщно з отриманими даними, у патогенез! карюзного процесу можна видтити дв1 ланки з1 зворотним позитивним зв'язком: одна з них - аферентна, за якою здшснюеться 1н1-ц1альне сприйняття 1мунокомпетентними кл1ти-нами вторинних аутоантиген1в, що виникають у результат! в1рулентно! дм патогенних бактер!й на орган!чн! речовини базальноТ емал!, а у шшш ланц1 вщбуваеться ефекторна реакц1я 1мунноТ системи не т1льки на мюцев1 аутоантигени, але I на вщдалеш в1д даного первинного вогнища. Неважко зрозум1ти, що залучен! у карюзний процес зуби, можуть ставати причиною подальшого поширення карюзного процесу.
2. Така оцшка карюзного процесу дае пщста-ву ототожнювати його, у основних рисах, з патогенезом ауто1мунних захворювань I вважати його саме карюзною хворобою, а не результатом су-то локального пошкодження емал1 патогенними м1кроорган1змами. единою вщмшною рисою ка-рюзноТ хвороби вщ в1домих, у даний час, аутоаг-ресивних уражень 1нших оргашв I тканинних структур орган1зму, е ТТ практично тотальна по-ширен1сть серед людей (за даними ВООЗ вона
досягае 96%). На нашу думку, це можна пояснити тим, що, на вщмшу вщ шших органiв i тканинних структур, ттьки зуби знаходяться у вщкри-тому контактi i3 зовшшым середовищем.
Пропонована нами концепцiя про природу карюзного ураження зубiв, природно, потребуе подальших цiлеспрямованих i всебiчних дослн джень, результати яких можуть внести суттевi корективи в юнуючу практику профiлактики i лн кування даного, як ми вважаемо, аутамунного захворювання.
Лтература
1. Boyko YV, Kostylenko YuP, Avetikov DS et al. Suchasnyy pohlyad na morfolohichni aspekty kontaktnoho kariyesu [Modern view on morphological aspects of contact caries]. International Trends in Science and Technology. 2018; 4: 27-30. [Polish]
2. Kostilenko YuP, Boyko IV. Struktura bar'yernykh tkanevykh elementov, obespechivayushchikh immunogennuyu privilegirovannost' ravivayushcheysya zreloy emali zubov cheloveka [The structure of barrier tissue elements providing immunogenic privilege of the growing mature enamel of human teeth]. Ukrains'kiy stomatologichniy al'manakh: Naukovo -praktichniy retsenzovaniy zhurnal. 2004; 5-6: 5-8. [Ukrainian]
3. Kostilenko YuP, BoTko IV, Starchenko II, PrilutskiT AK. Metod izgotovleniya gistologicheskikh preparatov, ravnotsennykh polutonkim srezam bol'shoT obzornoT poverkhnosti, dlya mnogotselevykh morfologicheskikh issledovaniT [A method of making histological preparations equivalent to semi-thin sections of a large viewing surface for multipurpose morphological studies]. Morfologiya. 2007; 5: 94 - 6. [Ukrainian]
4. Kostilenko YuP, BoTko IV. Struktura emali i problema kariyesa [The structure of enamel and the problem of caries]. Poltava: TOV NPP «Ukrpromtorgservis», 2007. 55 p. [Ukrainian]
5. Kostilenko YuP, BoTko IV, Koval' VM. Strukturnyye priznaki latentnoy stadii kariesa zubov cheloveka [Struktural signs of the latent stage of human dental caries]. Dent Art. - 2008;4: 18-22. [Ukrainian]
6. Kostilenko YuP, Boyko IV, Voloshina Li. Vopros o prirode al'teratsii dentina pri kariyese zubov [The question of the nature of dentin alteration in dental caries]. Dent Art. 2012; 4: 16-8. [Ukrainian]
7. Kostilenko YuP, Boyko IV, Voloshina LI. Glubokiy karies anomalno razvivshegosya retenirovannogo zuba [Severe caries of the retained anomally developed tooth]. Dent Art. 2012;4:14-6. 5. [Ukrainian]
8. Kostilenko YuP, Boyko IV, Petrenko AI. Morfologicheskiye osobennosti kariyesa soprikasayushchikhsya poverkhnostey zubov cheloveka [Morphological features of caries of the contacting surfaces of human teeth]. Meditsinskiy alfavit. 2015; 5 (246): 14-6. [Ukrainian]
9. Leont'yev VK. Mikrobiologiya i immunologiya dlya stomatologov [Microbiology and immunology for dentists]. Moskva: Prakticheskaya meditsina, 2010. 504 p. [Russian]. Padalka AI. Treti molyary yak stvorena evolyutsiyeyu model' dlya vyvchennya patohenezu, profilaktyky ta likuvannya kariyesu zubiv u doroslykh i ditey [Third molars as a model created by evolution for the study of pathogenesis, prevention and treatment of dental caries in adults and children]. Ukrayins'kyy stomatolohichnyy al'manakh. 2010; 2 (2): 40-4. [Ukrainian].
Okushko V. Fundamental'naya odontologiya i karioznaya bolezn' [Fundamental odontology and carious disease]. DentArt. 2010; 3: 71-4. [Russian].
10.
11.
Реферат
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ КАРИОЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ТРЕТЬИХ МОЛЯРОВ И АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Талаш Р. В.
Ключевые слова: третьи моляры, пульпа, дентин, межфисурная щель, кариес, кариозные зубы, кариозная болезнь.
В статье представлены обзор литературы, результаты анализа случайных выборок третьих моляров, удаленных по различным клиническим показаниям (11 препаратов), которые подвергались визуальному анализу и изучению микроскопического строения их коронковой части после предварительной эпоксидной пластинации препаратов зубов и изготовления из них полированных шлифов. Про-анализированые данные свидетельствуют, что патогенез фисурного кариеса в нашей выборке кариозных зубов можно объяснить с точки зрения прямого вирулентного воздействия патогенных бактерий на органические вещества поверхностного дентина и базальной эмали с образованием аутоантиге-нов, которые, в результате сенсибилизации местной иммунной системы, становятся инициальным источником распространения кариозного процесса на другие зубы. Это дает основание отождествлять его с патогенезом аутоиммунных и считать его как проявление кариозной болезни. Установлено, что
кариозное поражение твердых тканей со стороны гладких поверхностей коронки зубов начинается с пульпы, при ее жизнедеятельном состоянии и прекращается - в результате тканевого ее перерождения. Показано, что одиночное скрытое повреждение твердых тканей зубов является начальным проявлением латентной стадии кариозного процесса, тогда как множественные дефекты свидетельствуют о дальнейшем его прогрессировании. Что же касается общепринятой классификации кариеса, согласно которой выделяют поверхностный, средний и глубокий кариес, то, по нашему мнению, их следует рассматривать как стадии дальнейшего процесса кариозного разрушения твердых тканей зуба. Изучение патогенеза кариозного поражения третьих моляров необходимо с целью профилактики и повышения эффективности лечения данного, как мы считаем, аутоиммунного заболевания.
Summery
GENERAL FEATURES OF CARIES PATHOGENESIS IN THIRD MOLARS AND AUTOIMMUNE DISEASES Talash R. V.
Key words: third molars, pulp, dentin, interfissure gap, dental caries, caries disease.
This article presents a literature review, the results of the analysis of random samples of third molars removed for various clinical indications (11 samples). The teeth samples were analyzed visually, then their coronal parts were treated with epoxy plastination technique and prepared polished sections were studied microscopically. The analyzed data demonstrate the pathogenesis of fissure caries in our samples studied can be explained in terms of the direct virulent effect of pathogenic bacteria on the organic matter in the superficial dentin and basal enamel with the formation of auto antigens, which, as a result of sensitization of the local immune system, become the initial source of the carious process spreading to other teeth. This gives grounds to identify it with the pathogenesis of autoimmune pathology. It has been established that carious damage to hard tissues on the smooth surfaces of the dental crown begins with the pulp, when it is vital, and stops as a result of its tissue degeneration. It has been shown that a single latent damage to the hard dental tissues is the initial manifestation of the latent stage of the carious process, while multiple defects indicate its further progression. As for the generally accepted classification of caries, according to which superficial, medium and deep caries are distinguished, then, in our opinion, they should be considered as stages of the further process of carious destruction of hard dental tissues. We can suggest the study of the pathogenesis of carious lesions of third molars is necessary in order to prevent the occurrence of autoimmune diseases and increase the effectiveness of their treatment.
