CC BY
11
течения пилонидальной болезни свидетельствуют о том, что только одним из ведущих факторов в этиопатогенезе является проникновение инородных тел (свободных волосяных стержней и их фрагментов) в подкожно-жировую клетчатку крестцово-копчиковой области. Выводы. Морфологические механизмы пилонидальной болезни, при остром течении которой возникает абсцесс крестцово-копчиковой области, в своем развитии у детей может расцениваться как полиэтиологический процесс, структурный субстрат которого состоит из воспаленных эпителиальных копчиковых ходов и дермоид-ных кист. Морфологические отличия структурных элементов пилонидальной болезни у детей требуют соответствующего переосмысливания развития заболевания только на основе представлений про ее приобретенную природу. Глубокие гистогенетические исследования механизма формирования и течения пилонидальной болезни в детском возрасте помогут определить и обосновать адекватную лечебную тактику подрастающего организма.
Summary
MORPHOLOGICAL SIGNS OF PILONIDAL DISEASE IN CHILDREN
Konoplytsky V.S., Olchomiyak O.O., Urvan O.G., Shavliuk R.V.
Key words: pilonidal disease, epithelial coccygeal duct, morphological structure.
Pilonidal disease of sacrocaudal area is an umbrella term, which means a set of pathological features that arise and develop under the influence of adverse environmental factors. This research aimed at studying the morphological signs of pilonidal disease in children to provide evidence-based isubstantiation of treatment tactics. Materials and methods. The study of morphological structure of pilonidal disease was carried out in 36 children (22 boys and 14 girls). Results. Morphological features of the development and the course of pilonidal disease have demonstrated that the only leading factor of aetiopathogenesis of this disease is entering of foreign bodies (loose hair shafts and their fragments) into subcutaneous fatty tissue of sacrocaudal area. Conclusions. Morphological mechanisms of pilonidal disease, which acute course is accompanied by the development of an abscess in sacrocaudal area, in its development can be considered as a poly-ethiological process, structural substrate of which consists of inflamed epithelial coccygeal ducts and der-moidal cysts. Morphological differences of structural elements of pilonidal disease in children require an appropriate revaluation of the development of this disease based on conceptions of its acquired nature. In-depth histogenetical research of the formation and the course of pilonidal disease in children help to find out and substantiate the adequate treatment tactics of growing organism.
УДК 616.314.13+616.314.18]-092.9:615.33 Любченко О.В., Северин Л.В.
ВПЛИВ ПРЕПАРАТ1В АНТИБАКТЕР1АЛЬНО1 ДП НА ПОКАЗНИКИ М1НЕРАЛ1ЗАЦП К1СТКОВО1 ТКАНИНИ АЛЬВЕОЛЯРНОГО В1ДРОСТКА НА ТЛ1
КАР16СОГЕННОГО РАЦ1ОНУ У ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН
Харшсыка медична акаде1^я пюлядипломноТ освгги
Карозна хвороба - одна з найбльш поширених хвороб сучасностi, тому важливим е систематич-ний анал1з ¡нформацн про множинний кар1ес i досл'дження причин його появи в ранньому в1ц1. Мета досл'дження - визначити вплив антибактер1альних препарат'т на показники м1нерал1заци юстковоТ тканини альвеолярного в'дростка щелепи на тл1 кар'есогенного рац1ону у досл'д на щурах. У дослi-дженнi використано 36 самц1в блих щур'т лш Встар мсячного &ку середньою масою 40 ± 4,5 г, ро-зподлених на 6 р1вних груп. У експеримент1 на тваринах показана д1я кар'есогенного району, вплив антибактер1альних препарат'т (АП) на розвиток кар'есу зуб'в у щур'в, визначення вмсту блка i ка-льцю в юстковш тканин щелепи та показники м1нерал1заци юстковоТ тканини. За результатами дослду можна зробити висновок, що у щур'в, як знаходились тривалий час на кар'есогенному рацi-онi, гальмуеться розвиток карозного процесу та деструкц1я юстковоТ тканини альвеолярного в'д-ростка.
Ключов1 слова: експеримент, щури, кар1есогенний рацюн, антибактер1алын1 препарати, кар1ес.
Дана робота е фрагментом НДР "Удосконалення профлактики, лкування та реабттацп хворих на стюматюлюгiчну пато-логю на тл1 зниженоТ неспециф!чно( резистентной, обумовленоТ антропогенними та б1ох1м1чними макро- та мкроелеме-нтозами з використанням фармакотерапИ, кл^инно)' терапп та ф1зичних фактор1в (з ефектом «Кульки»)», № держ. реест-рацт 0117U000599.
Постановка проблеми
У сучасному свт карюзна хвороба i дос е одыею з найбтыш поширених хвороб, що прогресуе без належного лкування. Множинний карiес у ранньому вiцi часто ускладнюетыся неналежним способом вигодовування: штучним та шчним годуванням i тяжкою шфек^ею, викликаною стрептококом Mutans, вщ якого залежиты утворення зубного налыоту, молочноТ кислоти i деструктивних ферменпв, що в су-купност призводяты до розвитку карюзного ураження [1,4,7]. Таю хворi повинн знаходитися пщ диспа-
нсерним наглядом, виконувати заходи професшноТ профтактичноТ программ, яка вкпючае в себе усы шструкци ппени для матерiв або опiкунiв, а також фтормютку профiпактику, яка бупа надана пщ час консупьтацiТ. Однак самi по собi цi стратегiТ не е достатнiми для запобiгання карieсу зубiв у пацieнтiв з високим ризиком. Запоб^ання множинного карiесу також вимагае виршення соцiапьно-економiчних чинникiв, з якими стикаеться багато амей, у яких вш е ендемiчним. Аналiз останнiх доспiджень та пуб-лкацш показуе, що на сьогоднi вкрай важливим е систематичний анапiз шформацп про множинний карiес i дослщження причин появи карiесу в ранньому вiцi [1,7,9]. Однак дослiдженням показниш мь нералiзацiТ кiстковоТ тканини у дослщах на щурах не придтялось достатньоТ уваги. Дана стаття прис-вячена вивченню означеноТ проблеми.
Для уникнення розповсюдження вогнища запалення та його ускладнень у сучасних схемах лкуван-ня рiзних загальносоматичних хвороб найчаспше використовуються антибактерiальнi препарати (АП), нав^ь у немовлят. Для лкування хронiчних рецидивних захворювань в ранньому вiцi використовуються майже ва групи АП, що випускаються у формi суспензiТ. Як вiдомо, АП чинять досить вагомий вплив на загальний стан оргашзму, викликають дисбактерюз кишкiвника та дисбiози порожнини рота, а також зниження загального iмунiтету.
Мета дослщження
Визначення впливу антибактерiальних препаратiв на показники мiнералiзацiТ кютковоТ тканини альвеолярного вiдростка щелепи на ™ карiесогенного рацiону у досл^д на щурах.
Матерiали та методи дослщження
Пщ час експерименту було використано 36 сам^в бтих щурiв лiнiТ Вiстар мiсячного вку середньою масою 40 ± 4,5 г, розподтених на 6 рiвних груп. Перша група тварин знаходилась на стандартнш дiетi вiварiю (СДВ); друга - на карiесогенному рацюш (КГР) Стефана (який включае 50% цукру) [9]; третш групi тварин, як знаходились на карiесогенному рацюш, давали АП цефалоспоринового ряду "(цефкс) в дозi 20 мг/кг; четверта група - карiесогенна дiета та препарат групи макрол^фв (сумамед) в доз^ встановленiй виробником - 25 мг/кг; п'ята група знаходилась на карiесогеннiй дiетi та препаратi пеш-цилiнового ряду з iнгiбiтором В-лактамаз (амоксиклав) в дозi 40 мг/кг; шоста група - щури з карiесо-генною дiетою та препаратом групи лшкозам^фв (лiнкомiцин) у дозi 60 мг/кг. Препарати вводили з пит-ною водою з урахуванням необхщноТ дози i кiлькостi споживаноТ води. Через 1 мiсяць тварин виводи-ли з експерименту пщ тiопенталовим наркозом (20 мг/кг) шляхом тотального кровопускання з серця [2], оцшювали вплив на емаль, ступшь i глибину уражень карiесом зубiв [8], ступiнь атрофп альвеолярного вщростка [6], визначення вмiсту бтка i кальцiю в кiстковiй тканиш щелепи щурiв, активнiсть кислоТ та лужноТ фосфатаз, мiнералiзуючий шдекс (М1) за Тх спiввiдношенням [3,9,10]. В експерименталь-них дослiдженнях на тваринах оцшювався вплив карiесогенноТ дiети та Т'Т поеднань з рiзними групами антибактерiальних препаратiв, що використовуються при лкуванш хронiчних рецидивуючих захворювань. Дозування п^фбраш у вщповщносп з Тх терапевтичними дозами, пропонованими розробниками. Ва результати дослiджень оброблеш статистично з використанням комп'ютерноТ програми Statistica 6.1 для оцiнки похибки i достовiрностi Тх вiдмiнностей [5].
Результати дослiдження та Тх обговорення
Утримання щурiв на рацiонi м'якоТ консистенцiТ i з високим рiвнем цукру протягом мiсяця суттево вщобразилось на показниках активностi ЛФ. Одержат результати визначення активност лужноТ та кислоТ фосфатаз в кютковш тканинi нижньоТ щелепи щурiв, як отримували КГР, свiдчать, що активнють фосфатаз у кiстковiй тканинi в десятки разiв нижча. КГР призводить до деякого зниження активност ЛФ (42,9±7,7 - р > 0,3) у порiвняннi з СДВ (49,2±12,5 - р > 0,3) та групою з цефксом (48,8±5,7 р > 0,7, р1> 0,3).
ЛФ зменшуеться в бiльшiй мiрi пщ впливом амоксиклаву (25,1±4,6, р < 0,05, р1< 0,05) i лшкомщину (26,1±2,1, р > 0,05, р1< 0,05). При цьому активнiсть КФ в кютковш тканиш достовiрно зростае у щурiв, якi отримували КГР, i знижуеться пiсля введення антибютиш, причому бiльш iстотно пiд впливом амоксиклаву i лiнкомiцину (табл. 1). При цьому активнiсть КФ у кютковш тканиш достовiрно зростае у щу-рiв, якi отримували КГР (5,8±0,8 - р < 0,05), по вщношенню до СДВ (3,5±0,7) (табл. 1), та проявляе де-яку тенденцiю до зниження в груп з цефiксом (4,3±0,5, р > 0,3, р1> 0,05), сумамедом (4,3±0,4, р > 0,3, р1> 0,05) та помiтно знижуеться в групах з амоксиклавом (2,3±0,4, р > 0,05, р1< 0,05) та лшкомщином (1,1±0,1, р < 0,01, р1< 0,01).
У таблиц 1 наведенi результати визначення активност кислоТ та лужноТ фосфатаз в кютковш тканиш нижньоТ щелепи щурiв, як отримували КГР i антибактерiальнi препарати та мiнералiзуючий шдекс кютковоТ тканини.
Таблиця 1
Вплив антибактер1альних препарат1в на активнють кислоТ та лужноТ фосфатаз /' м1нерал1зуючий шдекс в юстковй тканин1 альвеолярного вдростка нижньоТ щелепи щурв, як отримували кар1есогенний рацюн (М ± т, п = 6 в кожн1й грут)
№п/п Група Лужна фосфатаза (ЩФ), мк-кат/кг Кисла фосфатаза (КФ), мк-кат/кг Мiнералiзуючий шдекс (ЩФ/КФ)
1 перша 49,2±12,5 3,5±0,7 14,1 ±1,7
2 друга 42,9±7,7 р > 0,3 5,8±0,8 р < 0,05 7,4±1,0 р < 0,05
48,8±5,7 4,3±0,5 11,3±1,3
3 третя р > 0,7 р > 0,3 р > 0,05
р1> 0,3 р1> 0,05 р1< 0,05
38,1±1,2 4,3±0,4 8,9±1,2
4 четверта р > 0,05 р1> 0,3 р > 0,3 р1> 0,05 р < 0,05 р1> 0,3
25,1±4,6 2,3±0,4 10,9±1,3
5 п'ята р < 0,05 р > 0,05 р > 0,05
р1< 0,05 р1< 0,05 р1< 0,05
26,1±2,1 1,1±0,1 23,7±2,1
6 шoста р > 0,05 р < 0,01 р < 0,05
р1< 0,05 р1< 0,01 р1< 0,01
npuMimKa: р - в поpiвняннi з гр. 1; р1 - в поpiвняннi з гр. 2
В резyльтатi рiзнoспрямoваних змш активнoстi кислoï та лyжнoï фoсфатаз мiнералiзyючий iндекс кiсткoвoï тканини дoстoвiрнo знижуеться y щyрiв 2-ï групи (7,4±1,0, р < 0,05), як oтримyвали КГР, i зрo-стае пiсля дoдаткoвoгo введення цефiксy (11,3±1,3, р > 0,05, р1< 0,05), амoксиклавy (10,9±1,3, р > 0,05, р1< 0,05) i, oсoбливo, лiнкoмiцинy (23,7±2,1, р < 0,05, р1< 0,01). Лише сумамед не чинить iстoтнoгo впливу на цей iндекс (8,9±1,2, р < 0,05, р1> 0,3), який знижуеться пiд впливoм КГР (табл. 1).
Прoаналiзoванi результати визначення вмюту бiлка i кальцiю в кст^вт тканинi щелепи щyрiв, а ташж рoзрахoване спiввiднoшення (Са I Б) - ступшь мiнералiзацiï кiсткoвoï тканини (табл. 2) свщчать, щo КГР не чинить i^ro^ora впливу на вмют бiлка (20,7±0,7- р > 0,5), кальцш (42,7±8.0 - р > 0,5) i сту-пеня мiнералiзацiï кiсткoвoï тканини (2,06±0,21 - р > 0,3) в пoрiвняннi з першoю грyпoю, де вмют бтка склав 20,2±2,5, кальцiю — 46,4±5,4 та СМ — 2,30±0,22. Введення АП неoднoзначнo пoзначаеться на цих пoказниках. Так, вмiст бтка пюля введення сумамеду знижуеться (17,2±1,6, р > 0,05, р1< 0,05), а пiсля введення амoксиклавy - пiдвищyеться дo 23,3±0,9, р > 0,05, р1< 0,05 та ícto^o не змiнюеться при цефка 20,2±0,8, р = 1,0, р1> 0,5 та лiнкoмiцинi — 20,9±0,5, р > 0,5, р1> 0,7 (табл. 3). Вмiст кальцш в кiсткoвiй тканинi щелеп щyрiв змiнюеться недoстoвiрнo як пiд впливoм КГР, так i пiсля введення An (цефкс — 35,4±6,3, р > 0,05, р1> 0,3, сумамед — 54,4±8,2, р > 0,3, р1> 0,3, амoксиклав — 47,4±9,2, р > 0,5, р1> 0,5, лшшмщин — 57,0±10,0, р > 0,3, р1> 0,3) y пoрiвняннi з першoю грyпoю, пoказник якoï складав 46,4±5,4. У таблиц 2 представленi результати визначення вмюту бтка i кальцш в кст^вт тканинi щелепи щyрiв, а ташж рoзрахoване спiввiднoшення (Са I Б) - ступшь мiнералiзацiï кiсткoвoï тканини. При цьoмy стyпiнь мiнералiзацiï кiсткoвoï тканини щелеп тварин склав 2,03±0,22, р > 0,3, р1> 0,7 y груш з амoксиклавoм, зменшуеться при введеннi цефiксy (1,75±0,19, р > 0,05, р1> 0,2), дoстoвiрнo збiльшyеться пiсля введення лiнкoмiцинy (2,72±0,25, р > 0,1, р1< 0,05) i в бтьшш мiрi пюля введення сумамеду (3,08±0,38, р < 0,05, р1< 0,05) (табл. 2).
^ж мoжна зазначити, щo вмют кальцш в кiсткoвiй тканинi щелеп щyрiв змiнюеться недoстoвiрнo пiд впливoм КГР.
Утримання щyрiв на рацюш м'якoï кoнсистенцiï i з ви^ким рiвнем цукру прoтягoм мiсяця привелo дo дoстoвiрнoгo збiльшення iнтенсивнoстi карioзнoï хвoрoби, кiлькoстi карioзних пoрoжнин (7,5±0,3, р < 0,001) та глибини ураження зyбiв (8,8±0,5, р < 0,001) y пoрiвняннi з грyпoю на СДВ — 5,5±0,3, 5,8±0,3 вiдпoвiднo. Одержанi результати визначення yраженoстi зyбiв карiесoм y щyрiв, як oтримyвали КГР i АП, представлен в табл. 3.
Найнижчi пoказники кiлькoстi карioзнoгo прoцесy зареестрoванi пюля застосування сумамеду (6,0 ± 0,6, р > 0,3, р1< 0,05), а найвищi - пiсля цефксу (7,0±0,6, р < 0,05, р1> 0,05), а пoказники лiнкoмiцинy та амoксиклавy склали 6,2±0,6, р > 0,05, р1< 0,05 та 6,2±0,5, р > 0,05, р1< 0,05 вiдпoвiднo.
Таблиця 2
Вплив анmибакmеpiальниx пpепаpатiв на вмст бтка, кальцю i ступшь мiнеpалiзацiï в кiстковiй mKaHUHi альвеолярного вiд-ростка нижньоТ щелепи щур'в, як отримували каpieсогенний рац/он, (M ± m, n = 6 в кожнiй грут)
№п!п Група Бiлoк (Б), г!кг Kальцiй (К), гlкг Cтyпiнь мiнералiзацiï (К!Б)
1 перша 20,2±2,5 46,4±5,4 2,30±0,22
2 друга 20,7±0,7 р > 0,5 42,7±8,0 р > 0,5 2,06±0,21 р > 0,3
20,2±0,8 35,4±6,3 1,75±0,19
3 третя р = 1,0 р > 0,05 р > 0,05
р1> 0,5 р1> 0,3 р1> 0,2
17,2±1,6 54,4±8,2 3,08±0,38
4 четверта р > 0,05 р1< 0,05 р > 0,3 р1> 0,3 р < 0,05 р1< 0,05
23,3±0,9 47,4±9,2 2,03±0,22
5 п'ята р > 0,05 р > 0,5 р > 0,3
р1< 0,05 р1> 0,5 р1> 0,7
6 шoста 20,9±0,5 57,0±10,0 2,72±0,25
р > 0,5 р > 0,3 р > 0,1
р1> 0,7 р,> 0,3 р,< 0,05
npuMimKa: р - в порiвняннi з гр. 1; р1 - в порiвняннi з гр. 2
Таблиця 3
Вплив антибактер1альних препарат1в на уражешсть зуб1в кар1есом у щур1в, як отримували кар1есогенний рацон, (М ± m, n = 6 в кожнй груп)
№ п/п Група Число карюзних уражень на 1 щура Глибина карюзних уражень (бали)
1 перша 5,5±0,3 5,8±0,3
2 друга 7,5±0,3 р < 0,001 8,8±0,5 р < 0,001
3 третя 7,0±0,6 р < 0,05 р,> 0,05 7,8±0,8 р > 0,05 р,> 0,05
4 четверта 6,0 ± 0,6 р > 0,3 р,< 0,05 6,2±0,8 р > 0,05 р,< 0,02
5 п'ята 6,2±0,5 р > 0,05 р,< 0,05 6,9±0,7 р > 0,05 р,< 0,05
6 шоста 6,2±0,6 р > 0,05 р,< 0,05 6,8±1,2 р > 0,05 р,> 0,05
Прим1тка: р - в пор1внянн1 з гр. 1; р1 - в пор1внянн1 з гр. 2
Глибина карюзних уражень за показниками склала 5,8±0,3 у rpyni з СДВ, 8,8±0,5, р < 0,001 у rpyni з КГР, 7,8±0,8, р > 0,05, р1> 0,05 у груш з введенням цефксу, 6,2±0,8, р > 0,05, р1< 0,02 — у груш з су-мамедом, 6,9±0,7, р > 0,05, р1 < 0,05 — у груш з амоксиклавом i 6,8±1,2, р > 0,05, р1 > 0,05 у груш з лш-комщином.
Тож КГР достовiрно збтьшуе ступiнь карiозного процесу у щурiв, а введення АП дещо знижуе ура-женiсть зубiв карieсом, проте не призводить до показниш першоТ групи зi стандартною дieтою вiварiю.
Висновки
1. КГР приводить до розвитку карieсогенноТ хвороби.
2. Прийом АП рiзних груп по^зному впливае на показники мiнералiзацiТ кютковоТ тканини альвеолярного вiдростка щелепи у експериментальних тварин на ™i КГР.
3. При експериментальному ^ied зубiв спостерiгаеться зниження мiнералiзуючого шдексу пульпи зубiв, який достовiрно менше виражений лише в групi з сумамедом. Цей АП найменш негативно впливае також на стушнь мiнералiзацiТ кiстковоТ тканини нижньоТ щелепи тварин.
4. АП лшкомщин достовiрно пiдвищуе мiнералiзуючий iндекс, ступiнь мiнералiзацiТ кютковоТ тканини нижньоТ щелепи i також, як сумамед, найменш негативно впливае на ураженють зубiв карiесом.
Перспективи подальших дослiджень
Наведенi в статт данi е основою для подальших дослщжень впливу цих та шших факторiв розвитку карiозноТ хвороби та перспективним напрямом для вдосконалення юнуючих профтактичних заходiв.
Лiтература
1. Деньга О.В. Экспериментальное обоснование профилактики кариеса зубов у детей дошкольного возраста / О.В. Деньга, В.В. Ковальчук, О.А. Макаренко // Вюник стоматологи. - 2014. - № 1 (86). - С. 20-24.
2. Закон УкраТни "Про захист тварин вщ жорстокого поводження» iз змшами i доповненнями, внесеними Законами УкраТни вщ 15 грудня 2009 року № 1759-VI, вщ 16 жовтня 2012 року № 5456-VI та вщ 22 червня 2017 року № 2120-VIN.
3. Левицький А.П. Ферментативний метод оцшки стану кютковоТ тканини / А.П. Левицький, О.А. Макаренко, 1.В. Ходаков, Ю.В. Зеленша. // Оде-ський медичний журнал. - 2006. - № 3. - С. 17-21.
4. Леонтьев В.К. Эволюция представлений о причинах возникновения кариеса зубов / В.К. Леонтьев, Л.А. Мамедова // Стоматология. - 2000. -№ 1. - С. 68-72.
5. Трухачева Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistika / Н.В. Трухачева - М.: ГЭОТАР-Медицина, 2012. - 379 с.
6. Николаева А.В. Влияние некоторых нейротропных средств на состояние тканей при раздражении верхнего шейного симпатического узла: 775-фармакология: автореф. дис. на соискание учен. степени канд. мед. наук: спец. 14.00.21 «Стоматология» / А.В. Николаева; Харьковский медицинский институт. - Харьков. - 1967. - 29 с.
7. Покровский В.Н. Экспериментальные модели изучения кариеса на животных. Иммунология кариеса, перспектива создания вакцины / В.Н. Покровский, И.В. Спирандс, И.В. Тарадайко, И.М. Давыдова, В.Н. Царёв // Стоматолог. - 2009. - № 3. - С. 34-39.
8. Експериментальне вивчення токсично!' дм та специфiчноТ ефективност засобiв для догляду за порожниною рота: методичш рекомендацп / Т.П. Терешина, К.М. Косенко, А.П. Левицький, Н.В. Мозгова, Г.О. Близнюк. - К.: ДФЦ МОЗ УкраТни. - 2003. - С. 22-23.
9. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: методические рекомендации / [А.П. Левицкий, О.А. Макаренко, О.В. Деньга та ш.]. - К.: ГФЦ МОЗ Украины, 2005. - 50 с.
10. Lowry O.H. Protein measurement with Folin phenol reagent. / O.H. Lowry, N.J. Rosebrough, A.L. Farr, R.J. Randall // Biol. Chem. - 1951. - Vol.193. - P. 265-275.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА НА ФОНЕ КАРИЕСОГЕННОГО РАЦИОНА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ Любченко О.В., Северин Л.В.
Ключевые слова: эксперимент, крысы, кариесогенный рацион, антибактериальные препараты, кариес.
Кариозная болезнь - одна из наиболее распространенных болезней современности, поэтому важным является систематический анализ информации о множественном кариесе и исследование причин его появления в раннем возрасте. Цель исследования - определить влияние антибактериальных препаратов на показатели кариесогенного рациона в эксперименте на крысах. В исследовании использовано 36 самцов белых крыс линии Вистар месячного возраста средней массой 40 ± 4,5 г, разделенных на 6 равных груп. В эксперименте на животных показано действие кариесогенного рациона, влияние антибактериальных препаратов на развитие кариеса зубов у крыс, определение содержания белка и кальция в костной ткани челюсти, показатели минерализации костной ткани экспериментальных животных. По результатам опыта можно сделать вывод, что у крыс, находящихся длительное время на кариесогенном рационе, тормозится развитие кариозного процесса и деструкция костной ткани альвеолярного отростка.
Summary
EXPERIMENTAL EVALUATION OF INFLUENCE OF PERORAL MEDICATIONS ON DENTAL STATUS Lyubchenko O.V., Severin L.V.
Keywords: experiment, tooth filling, rats, antibacterial drugs, caries.
Dental caries is still one of the most common diseases worldwide that progresses without proper treatment. Rampant caries at an early age is often caused and complicated by malnutrition: artificial and night feeding and severe infections, e.g. Streptococcus mutans, considerably contribute to the formation of dental plaque, which together with lactic acid and destructive enzymes leads to carious lesions. Such patients should be under the dentist's supervision from the early childhood; be covered with the measures of professional preventive programs, which include education aspects on oral care of mothers and children, fluoride prevention, regular checkups. However, these strategies by themselves are insufficient to prevent dental caries in high-risk patients. Preventing rampant caries is also strongly associated with social-economic factors, low income that many families face. To date, it is extremely important to carry out regular analysis of the information referring to multiple caries in early age to provide better prevention and more effective treatment.
Antibacterial drugs (AD) are most commonly used to prevent the spread of inflammation and their effects in treatment regimens of various diseases are being extensively studied. To treat chronic recurrent diseases in early age, almost all the groups of AD are produced in the form of suspensions. AD have a significant impact on the general state of the body, can cause intestinal dysbiosis and oral dysbiosis, as well as a decrease in total immunity. Nowadays, little studies have been devoted to the effects of AD on bone mineralization characteristics. Therefore, the purpose of this study is to assess the effect of antibacterial drugs on the parameters of mineralization of bone tissue of the alveolar process against cariogenic diet in an experiment on rats in the age aspect.
Materials and methods. The experiment involved 36 Wistar male rats of one month age weighing 40 ± 4.5 g divided into 6 equal groups. The first group of animals was kept on a standard vivarium diet (SVD), the second group was kept on Stephen's cariesogenic diet (CGD), rich in carbohydrates; the third group of animals kept on cariesogenic diet was given a cephalosporin in a dose of 20 mg / kg; the fourth group kept on CGD and was given macrolides in a dose prescribed by the manufacturer, 25 mg / kg; the fifth group was kept on CGD and received drugs along with penicillin-lactamase inhibitor in a dose of 40 mg / kg; and the sixth group included rats on CGD who received lincosamides in a dose of 60 mg / kg. ADs were added to drinking water, taking into account the necessary dose and amount of water consumed. After a month, the animals were taken out of the experiment under thiopental anaesthesia (20 mg / kg) by total bloodletting from the heart, the degree of atrophy of the alveolar appendix, determination of the content of protein and calcium in the bone tissue of rat jaws. The intensity of carious lesions was evaluated; the activity of acid and alkaline phosphatase (markers of the carious processes) was measured in pulp homogenates.
The results obtained have demonstrated pronounced effects of cariesogenic diet and its combinations with different AD groups applied in the therapy of chronic recurrent diseases. The effects produce impact on the dental enamel, alveolar bone, tooth pulp, as well as on biochemical parameters of oral liquid. We have registered a decrease in the mineral index of the teeth. AD lincomycin significantly increases mineral index, degree of mineralization of bone and lower jaw as well as Sumamed reduces dental caries prevalence and extent of periodontal atrophy.
