CC BY
11
УДК [616.314+616.716.1/.4]-055 Кол^ник Д.А., Силенко Ю.1.
СТАН Б10Х1М1ЧНИХ П0КАЗНИК1В КР0В1 ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ 0СТЕ0П0Р031
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
Проведене до^дження на моделi остеопорозу у оварюектомованих самок бших щурiв свiдчить про достовiр-ний вплив остеопорозу на стан реакцш перекисного окислення лiпiдiв та метаболiчних проце^в. Переванта-ження опорних зубiв призводить до ще вищих значень показниюв перекисного окислення лiпiдiв та iнгiбiтору трипсину, що тдтверджуе небхiднiсть корекцИ метаболiчних показниюв при перевантаженi опорних зубiв особливо при розвитку остеопорозу.
Ключовi слова: остеопороз, оварюек1г^я.
Кютка - лабтьна система, яка нколи не перебувае в стаж метаболiчного спокою. Нормальне функцюнування кютковоТ тканини забезпечуеться процесом ремоделювання ^зюлопчноТ регенераци) кютки. Фiзiологiчна регенера^я кiстковоТ тканини полягае у безперервнш замiнi старих кiсткових пластинок новоутвореними, формуваннi нових остеоыв i трабекул на мiсцi резорбованих, що дозволяе пщтримувати механiчну мщнють кiстки. Моделювання, перебудова i вщновлення кiстковоТ тканини е можли-вими завдяки пщтримц рiвноваги мiж процесами резорбаци та кiсткоутворення [1, 3, 4].
Ремоделювання кютковоТ тканини вщбуваеться у так званих одиницях перебудови кютковоТ тканини на трьох поверхнях кютки: перюстальшй, ендостальнш i в системах гаверсових каналiв [3, 4, 18]. У цьому процес видтяють 5 фаз: фазу видпочинку, фазу активацп, резорбцiйну фазу, перехiдну i кiсткоутворення.
Руйнування й утворення кютковоТ тканини тюно пов'язанi мiж собою. Однак на рiзних поверхнях кютки цi процеси мають неоднаковий баланс. Так, на перюстальшй поверхн протягом усього життя баланс позитивний, тобто утворення домЫуе над руйнуван-ням. У компактному шарi обидва процеси врiвноваженi, а в губчастiй речовин (особливо пiсля 50 рокiв) переважае резорб^я, що призводить до збтьшення величини кiстково-мозкових просторiв i витончення компактного шару з внутршнього боку [19, 20, 21].
Вiковi змЫи полягають у поступовiй втратi кютковоТ маси. Так, у молодих оаб в кютковм тканинi перева-жають процеси утворення. У мiжклiтиннiй речовин спостерiгаеться переважання органiчного компоненту над мшеральним. Максимум кiстковоТ маси досягае до 20-25 рогав. Пiсля 35-40 рогав кожний цикл ремоделювання заюнчуетсья частковою втратою кiстковоТ тканини, осктьки кiлькiсть утвореноТ кютки менша вiд кiлькостi зруйнованоТ в результат резорбцп. При цьому компактний шар менше пiддаеться вiковим змЫам [2,4].
Кiсткова тканина дуже чутлива до рiзних регулюю-чих, контролюючих механiзмiв органiзму, а також до екзогенних впливiв. lнiцiювати ремоделювання кютковоТ тканини можуть: змiна функци або величини навантаження на кютку [3, 22], змЫа гормонального фону i вмiсту кальцiю у кровi [3, 23].
Водночас, якщо пщвищення функцюнального навантаження чергуеться з достатшм вiдпочинком, структурна перебудова кiстки е компенсаторною реага^ею, тобто кiсткова тканина встигае перебудува-тися i пристосуватися до нових умов [30, 24, 3, 31, 32]. Однак, при перевищенн допустимого рiвня фiзичного
навантаження вичерпуються компенсаторы (функцюнальш) можливостi кютки. Елементи кютковоТ тканини пщдаються надмiрному напруженню, внаслiдок чого вiдбуваетсья резорб^я [24, 3, 33]. Невiдповiднiсть величини мюцевого навантаження й анатомiчноТ будови та ступеня розвитку структурних елемет1в кютки призводить до зриву компенсаторних реакцм i появи патологiчноТ перебудови кютковоТ тканини [3, 34]. Очевидно основним мехашзмом розвитку цього процесу е порушення мiкроциркуляцiТ i трофiки у дiлянцi надмiрного фiзичного навантаження.
Зниження кровопостачання у перевантажених дтянках кiстки викликае дезорганiзацiю та розсмокту-вання структурних елементiв кютковоТ тканини, в першу чергу трабекул.
У свою чергу зменшення функцюнального навантаження викликае зниження величини бюелектричних потенцiалiв i гемодинамiчних впливiв. Зменшення iнтенсивностi кровообiгу пригнiчуе остеогенез i активуе розсмоктування кiстковоТ тканини [24, 3, 4]. Недостатне фiзичне навантаження призводить до зменшення емност мiкроциркуляторного русла з редукцiею каптярноТ сiтки [10,6, 12, 16]. Безперечно вже через два тижн пюля зниження кровопостачання з'являються першi ознаки атрофп й остеопорозу кiстки [3, 31]. Тривале зниження функцюнального навантаження спричинюе практично незворотн змЫи кютковоТ тканини. Регресивна трансформа^я кютки призводить до зменшення мщност та переломiв кiсткових структур навiть при м^мальних наванта-женнях [21, 19, 3, 5].
^м механiчних напружень ремоделювання кютковоТ тканини регулюються системними i локаль-ними факторами, такими як гормони, фактори росту i цитокiни, до яких неактивнi остеобласти мають специфiчнi рецептори [22,24,35,26,27]. 1х взаемодiя е однаково важливою i взаемозалежною. Ключову роль у регуляцп перебудови кiстковоТ тканини вiдiграють остеобласти,як синтезують: колагени типу I, бтьшють мiсцевих факторiв росту, бтьшють неколагенованого бтка, колагеназу, а також мають значний вплив на мiнералiзацiю остеоТду [15,16,17].
Очевидно дисбаланс мiж руйнуванням i форму-ванням кютковоТ тканини призводить до розвитку остеопорозу. Це спостер^аеться, наприклад, пюля ме-нопаузи або при змн функцiонального навантаження на кiстку [20,22]. В результат остеолiзу рiзко збтьшуетсья дiаметр гаверсових каналiв, що веде до зниження загальноТ маси кютковоТ тканини [31].
Водночас iз вком зменшуеться висота альвеолярного вщростка. Деякi автори вказують, що середшй показник ступеня втрати висоти альвеолярного вщростка протягом десяти роюв життя у людей iз
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЯ»
задовтьною ппеною становить 0,38 мм. Незадовтьна ппена сприяе прискореним темпам втрати висоти авльвеолярного вщростка i становить 0,89 мм за десятирiччя. Показник 0,38 мм за декаду вважаетсья фiзiологiчним. Загальна втрата висоти альвеолярного вщростка у людей зi здоровим пародонтом i доброю ппеною за перюд життя 20-70 рокв становить 1,9 мм [24,27]. Зпдно дослiджень iнших авторiв середнiй показник ступеня втрати висоти альвеолярного вщростка становить 0,5-0,7 мм за десятирiччя у здо-рових людей [7, 14, 21, 27, 31]. С також дан, що се-редня втрата висоти щелепи складае 0,1-0,2 мм за рк [22].
Псля втрати зуба, а особливо трупи зубiв, вiдбуваеться помiтна атрофiя альвеолярного вщростка нижньоТ щелепи, що призводить до змен-шення площi кстки на поперечному перерiзi [28, 9]. Деколи ця атрофiя досягае значного ступеня, особливо у випадках ранньоТ втрати зубiв, генералiзованоТ паталопТ парадонту, наявностi знiмних зубних протезiв з нерiвномiрним розподiлом жувального на-вантаження на альвеолярнi вiдростки [28, 6].
Найбтьш вираженi змiни будови щелепних ксток спостерiгаетсья у людей старшого вку, якi втратили зуба багато рокiв тому. Рiзко виражен явища атрофiТ кiстки з поверхн й остеопороз як ^частого, так i компактного шарiв. Все це призводить до значного зниження фiзичноТ мщност нижньоТ щелепи [28].
Редукця альвеолярного вiдростка нижньоТ щелепи пюля видалення зубiв е великою проблемою як для пацентв, так i для лiкарiв-стоматологiв.
У багатьох роботах описаний негативний вплив знiмних зубних протезiв на слизову оболонку, окстя та кiсткову тканину альвеолярних вщростгав унаслiдок порушення кровообiгу в тканинах протезного ложа. У перюст виявляеться потовщення еластичного шару i майже повна дефадаця остеонного шару [21, 23, 2, 4, 15, 21, 24].
Жувальне навантаження в осб, як користуються знiмними протезами, передаеться нефiзiологiчним способом, через штучнi зуби i базис протеза на слизову оболонку, окстя та кстку. Надмiрний тиск, спри-чинений протезами, призводить до прискореноТ резорбцiТ кстковоТ основи протезного ложа [25].
В осб, якi користувались знiмними протезами, атрофiя вiдбуваетсья iнтенсивнiше, нiж в осб без протеза. Посилена втрата тканин альвеолярнопо вiдростка в першi 3 роки пiсля накладання протеза i видалення зубiв е наслщком атрофiТ зумовленоТ нефiзiологiчним тиском базису протеза на ксткову тканину, атрофи вiд бездiльностi та розвтику атрофп вiкового характеру [22, 28, 30, 18]. Атрофiя альвеолярного вщростка при максимально рiвновазi жу-вального тиску, який передаеться через протез на тканини протезного ложа, проткае значно повтьшше i е бтьш вираженою при користуваннi протезом з неправильною артикуляцею штучних зубiв [22, 28, 16].
Остеопороз - найбтьш поширене системне за-хворювання скелету, яке характеризуеться низькою кстковою масою i порушенням архiтектонiки кстки, що призводить до погiршення якост кiстковоТ тканини та зниження ТТ мiцностi характеристик [25,33,18,24].
Остеопороз подтяють на первинний (iнволюцiйний) i вторинний. До первнинного остеопо-розу вщносять постменопаузний остеопороз, причи-
ною розвитку якого е дефiцит ecTporeHiB, i сенильний остепороз, викликаний процесами старшня opraHi3My. Пiсля настання менопаузи в результат зниження рiвня естрогенiв i збтьшення кiлькостi 1Л-1 i 1Л-6 спостерiгаетсья порушення рiвноваги у процес ремо-делювання кiстковоï тканини. Механзм розвитку по-стменопаузного остеопорозу полягае у пщвищенш активностi остеокластiв, що призводить до виражено-го вщ'емного кiсткового балансу за рахунок збтьшення числа активних одиниць перебудови i формування остеокластами бтьш глибоких резорбцйних лакун [29]. Вщомо, що один остеокласт руйнуе сттьки кiстковоï тканини, скльки ïï утворюють 100 остеобластв, а для заповнення i мiнералiзацiï резорбцiйних лакун, утворених остеокластами протя-гом 10 дiб, потрiбно 80 дiб [29, 11, 16]. Втрата кютково'!' тканини при цьому може становити бтьш 3% щоденно. Швидка втрата кютково1 маси суттево погршуе якiсть кiстковоï тканини, знижуе ïï мщносш характеристики [9].
Для дослiдження тканин пародонту були застосован методи, що характеризуюсь перекисне окислення липiдiв, активнiсть антиоксидантних ферментв.Експеримент проводився на 30 бтих щурах, самках лiнiï Вютар вагою 200-250 г та вком 12 мiсяцiв, яким завищували анатомiчнy висоту першого моляру за допомогою пломбувального матерiалy Charisma LC. Вибiр об'екта дослiдження обумовлений тим, що щури е традицшними лабораторними тва-ринами, а ïх тканини пародонту схожi з тканинами пародонту людини. Вище згадану процедуру проводили пщ наркозом тiопенталy натрю з дроперидолом.
Субстратом дослiдження стала кров щyрiв, яку забирали на фон наркозу тiопенталy натр^ з дроперидолом шприцем iз серця у пластиковий шприц.
Визначали показники, що характризують стан реакцй перекисного окислення лiпiдiв: кiнетика нако-пичення МДА, активнiсть каталази та згальний метаболiзм: тетрастабiльна кисла фосфатаза, загальна протеолiтична активнясть i ЫМб^ор трипсина.
Остеопороз був змодельований за допомогою проведення операцп оварюектомп у 20 пiддослiдних бiлих щурах.
Оварiоектомiя моделюе багато проявлень остеопорозу, цьому сприяе не ттьки зниження рiвня жiночих статевих гормонв, але й тестостерона. Це пов'язано з ïхньою анаболiчною дiяею, активацею бiосинтезy бiлка, що змiнюеться в залежност вiд концентрацiï гормонiв в кровк
Слiд звернути увагу на закономiрнy послiдовнiсть нейрогормональних здвигiв при розвитку менопаузи: зниження гормонально! активност яечникiв, змен-шення концентрацiï естрогенв в кровi по принципу зворотнього зв'язку, активаця синтезу в гтоталамуа вiдповiдаючих релiзинг-факторiв, утворення гонадо-тропних гормонв, котрi можуть сприяти розвитку остеопорозу, пригнченню утворення остеобластв.
Як вiдомо, при протезyваннi вщбуваеться фyнкцiональне перевантаження тканин пародонту зyбiв, моделювання даного явища вiдбyвалось шляхом завищення анатомiчноï висоти першого моляра тварин за допомогою пломбувального матерiалy.
Експериментальних тварин подтили на 3 групи.
Перша група тварин - контроль (10 бтих щyрiв).
У другй груп тварин, проводилась оварiоактомiя,
Том 11, Выпуск 3
21
в наслiдок чого був змодельований остеопороз (10 бтих щурiв).
Третя група (10 бтих щурiв) - проводилась оварюеюгшя та функцiональне перевантаження першого моляру шляхом завищення його анатомiчноí висоти за допомогою пломбувального матерiалу. Таким чином була змодельована функцюнальне перевантаження тканин пародонту при протезуванн на фон остеопорозу.
Протягом 1 мюяця проводили спостереження за тваринами. Наприкнц 30ч доби проводили евтаназю тварин.
Таблиця
Бiохiмiчнi показники ПОЛ та стану протеолiзу
Показники Стат. показник 1 гру-па 2 група 3 гру-па
М
Вмют малонового диальде-гду, мкмоль/л ±м Р 1 Р 2 1,10 0,03 1,35 0,08 <0,05 1,78 0,06 <0,05 <0,05
М
Активнють каталази, мкат/л ±м Р 1 р 2 0,20 0,012 0,15 0,01 <0,05 0,12 0,01 <0,05 >0,05
М
Активнють тар-тратстабильноТ кислот фосфо-тази, мккат/л ±м р 1 р 2 0,78 0,04 0,61 0,05 <0,05 0,53 0,05 <0,05 >0,05
М
Загальна про-теолiтична активнють, нкат/л ±м р 1 р 2 3,11 0,32 4,70 0,28 <0,05 4,89 0,37 <0,05 >0,05
М
Ы^тор трипсь на, г/л ±м р 1 р 2 0,531 0,019 0,479 0,021 >0,05 0,411 0,018 <0,05 <0,05
Прим1тки: р1 - в1рог1дн1сть показниюв м'ж 1 \ 2, 3 групами тваринами;
р2 - в1рог1дн1сть показниюв м1ж 2 /' 3 групами тваринами
Як показали нашi дослщження, через один мюяць пiсля змодельованого остеопорозу у дослщних тва-рин ми виявили так змши стану перекисного окислен-ня лiпiдiв i показники загальнго метаболiзму.
У другiй груп вмiст малонового дiальдегiду збiльшився в порiвняннi з першою в 1,22 рази, тодi як в третй групi цей показник був вищим в 1,6 рази.
Показник активност каталази у другй групi з остео-порозом був 75% в порiвняннi з третьою групою тварин у яких спостер^алось 60% активност каталази.
Активнiсть тартратстабiльноí кислоí фосфатази в другй групi з остеопорозом склала 78% вiд дослiдноí групи, в той час як в третй груп цей показник складав 67%.
В другiй rpyni тварин, що з остеопорозом загальна протеолiтична активнють збiльшилась на 1.51. В третш rpyni, у якiй спостерiгали остеопороз з наван-таженням, цей показник становив 1.57.
При аналiзi показниюв у друпй rpyni тварин з остеопорозом показник шпб^ору трипсну склав 90% вiд першоТ групи i був недостовipним в поpiвнянi з 1 групою. В третй гpyпi цей показник достг^рно був ниж-чим i склав 77%.
При проведен поpiвняня метаболiчних показникiв мiж 2 i 3 групою ми виявили достг^рне зростання малонового дiальдепдy та пб^ору трипсина, що свiдчло про вплив перевантаження опорного зуба у тварин на вищеназван показники.
Таким чином проведене дослщження на моделi остеопорозу у оварюектомованих самок бтих щypiв свщчить про достовipний вплив остеопорозу на стан реакцй перекисного окислення лтдв та метаболiчних пpоцесiв. Перевантаження опорних зyбiв призводить до ще вищих значень показникв перекисного окислення лтдв та iнгiбiтоpy трипсину, що пщтверджуе небхiднiсть коpекцiТ метаболiчних показникiв при пеpевантаженi опорних зyбiв, особливо при розвитку остеопорозу.
Лiтература
1. Гiстологiя людини: [глдручник] / О.Д. Луцик, А.Й. 1ванова, К.С.Кабак, Ю.Б. Чайковський. - К, 2003. - С.192-203.
2. Мяделец О.Д. Основы цитологии, эмбиролгоии и общей гистологии / Мяделец О.Д. - М. : Мед. Книга, 2002. -367с.
3. Параскевич В.Л. Дентальная имплантология : Основы теории и практики / Параскевич В.Л./ Науч.-практ. пособие. - Мн. : ООО «Юнипресс», 2002. - 368с.
4. Поворознюк В. В. Костная система и заболевания паро-донта / В.В. Поворознюк, И.П. Мазур. - К., 2003. - 446 с.
5. Аникин Ю.М. Построение и свойства костных структур / Ю.М. Аникин, Л .Л. Колесников. - М., 1993. - 128с.
6. Равелл П.А. Патология кости : Пер. с англ. / Равелл П.А.
- М. : Медицина, 1993. - 386с.
7. Франке Ю. Остеопороз : Пер. с нем / Ю. Франке, Г. Рун-ге. - М. : Медицина, 1995. - 304 с.
8. Vitalli H. Histologie und Klinik. Knochenerkrankungen / H. Vitalli. - Sandoz, 1970. - 189 p.
9. Фриденштейн А.Я. Индукция костной ткани и остеоген-ные клетки-предшественники / А.Я. Фриденштейн, К.С. Лалькина. - М. : Медицина, 1973. - 157 с.
10. Хэм А. Гистология. Т. 3, Ч. Ill / А. Хэм, Д. Кормак. - М. : Мир, 1983. - С.19-160.
11. Lynch S. Tissue engineering. Application in Maxillofacial Surgery and Periodontics / S.Lynch, R.Genco, R.Marx. -Chicago : Quintessence Publ. Co. Inc., 1999. - 285 p.
12. Jeansonne В. Cell-to-cell communication of osteoblasts / B. Jeansonne, A.Feagin, С. Pye [et al.] // J. Dent. Res. - 1979.
- V. 58. - P.1415-1423.
13. Miller S.C. Characterization of endosteal bone-lining cell from fatty marrow bone sites in adult beagles / S.C. Miller, B. Bowman, J.Smith [et al.] // Anat. Res. - 1980. - V. 198. -P.163-173.
14. Rodan G. Role of osteoblasts in hormonal control of bone resorption: a hypothesis / G. Rodan, T. Martin // Calcif. Tissue Int. - 1981. - V. 33. - P.349-351.
15. Aarden E. Function of osteocytes in bone / E.Aarden, E.Burger, P.Nijweide // J.Cell Biochem. - 1994. - V. 55. -P.287-299.
16. Atanasou N. Cellular biology of bone-resorbing cells / N.Atanasou, F.Path // J. Bone Joint Surg. - 1996. V. 78-A.
- P.1096-1107.
17. Baron R. Lymphocytes, macrophages and regulation of bone remodeling. In: Bone and mineral research, ed. W.A. Peck / R.Baron, A.Vignery, M.Horowitz. - Amsterdam : Elsevier, 1984. - P.175-243.
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЯ»
18. Courpron P. Bone tissue mechanism underlying osteoporoses / P.Courpron // Orthop. Clin. Noth. Amer. -1981. - V. 12. - P.513-545.
19. Rodan G. Introduction to bone biology / Rodan G. // Bone. -1992. - V. 13, № 1. - P.3-6.
20. Lanyon L. Static and dynamic loads as an influence on bone remodelling / L.Lanyon, C.Rubin // J.iomech. - 1984. -V. 17. - P.897-905.
21. Jaworski Z. Physiology and pathology of bone remodeling / Z.Jaworski // Orthop. Clin. Noth. Amer. - 1981. - V. 12. -P.485-512.
22. Дыскин Е.А. Изменения микроциркуляторного русла компактного вещества костей при местном механическом давлении, гравитационных перегрузках и гипокинезии / Е.А. Дыскин, Э.Н. Беллендир, Н.М. Патлас, Э.П. Левитес // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1976. - № 4. - С.45-53.
23. Genant H.K. Noninvasive assessment of bone mineral and structure: state of the art / H.K. Genant // J. Bone and Mineral Res. - 1996. - V. 11. - P.371-378.
24. Kowalchuk R. Stress-generated potentials i bone: effects of bone fluid composition and kinetics / R.Kowalchuk, S.R.Pollack // J. Orthop. Res. - 1993. - V. 11. - P.874-883.
25. Wactawski-Wende J. The role of osteopenia in oral bone loss and periodontal disease / J. Wactawski-Wende, S.
Grossi, M. Trevisan [et al.] // J. Periodontol. - 1996. - V. 67.
- P.1076-1082.
26. Робустова Т.Г. Имплантация зубов (хирургические аспекты) / Робустова Т.Г. - М. : Медицина, 2003. - 560 с.
27. Сухарев М.Ф. Экспериментально-клиническое обоснование конструкций на iмплантатах : атореф. дис. на здобуття канд. мед. наук : спец.14.02.01 «Стоматолопя» / М.Ф. Сухарев. - К., 1996. - 24 с.
28. Uhthoff H.K. Current concepts of bone fragility / Uhthoff H.K. - Berlin : Springer-Verlag, 1987. - 297 р.
29. Полежаев В.Г. Перегрузочная болезнь / В.Г. Полежаев.
- К. : Здоров'я, 1991. - 216 с.
30. Лаврищева Г.И. Регенерация и кровоснабжение кости / Г.И. Лаврищева, С.П. Карпов, И.С. Бачу. - Кишинев, 1981. - 210 с.
31. Оноприенко Г.А. Васкуляризация костей при переломах и дефектах / Г.А. Оноприенко. - М. : Медицина, 1995. -216 с.
32. Hastings G. Electrical effects in bone / G.Hastings, F.Mahmud // J. Biomed. Eng. - 1988. - V.10. - P.515-521.
33. Бачу И.С. Функциональная внутрикостная микроциркуляция / И.С. Бачу, Г.И. Лаврищева, Г.А. Оноприенко. -Кишинев, 1984. - 198 с.
34. Параскевич В.Л. Биология кости / В.Л. Параскевич // Современная стоматология. - 1999. - № 2. - С.3-9.
Реферат
СОСТОЯНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТЕОПОРОЗЕ
Колесник Д.А., Силенко Ю.И.
Ключевые слова: остеопороз, овариоэктомия.
Проведенное исследование на модели остеопороза у овариоэктомированых самок белых крыс свидетельствует о достоверном влиянии остеопороза на состояние реакций перекисного окисления липидов и метаболических процессов. Перегрузка опорных зубов приводит к еще высшим значениям показателей перекисного окисления липидов и ингибитора трипсина, что подтверждает необходимость коррекции метаболических показателей при перегрузке опорных зубов, особенно при развитии остеопороза.
Summary
CONDITION OF BLOOD BIOCHEMICAL INDICES UNDER EXPERIMENTAL OSTEOPOROSIS Kolesnyk D.A., Silenko Yu.I.
Key words: osteoporosis, ovariectomy, lipid peroxidation, blood biochemical indices.
The findings obtained by modeling of osteoporosis in ovariectomized white female rats prove the reliable influence of osteoporosis on reactions of lipid peroxidations, and metabolic processes. The overload of basic teeth leads to much more higher indices of lipid peroxidation and trypsin inhibitor. This confirms the necessity in corrections of metabolic indicators under overload of basic teeth especially when osteoporosis develops.
УДК 616.314.18-002.2-022
Лобань Г.А., Ганчо О.В., Мошель Т.М., Казакова К.С., Череда В.В.
М1КР0Б10ЦЕН03 Р0Т0В01 П0Р0ЖНИНИ ХВ0РИХ НА ХР0Н1ЧНИЙ ГЕНЕРАЛ130ВАНИЙ ПАР0Д0НТИТ НА ТЛ1 С0МАТИЧН01 ПАТ0Л0Г11
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "УкраТнська медична стоматолопчна академiя", м. Полтава
У статтi представлен данi про яюсний та кшьюсний склад мтрофлори пародонтальних кишень хворих на хронiчний генералгзований пародонтит на фот хронiчних холецистопанкреатитiв та нейроциркуляторног ди-стонИ порiвняно з мiкробiоценозом ясенних борозенок у людей з iнтактним пародонтом.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, холецистопанкреатит, нейроциркуляторна дистошя, мiкрофлора, пародонтальн кишенг
Робота е фрагментом комплексноТнауково-дослдноТтеми кафедри терапевтичноТ стоматологи ВДНЗУ "УМСА" "Пато-генетичн пдходи до методiв л^вання основних стоматологiчних захворювань на основ/' вивчення механiзмiв пошкодження твердих тканин зубiв, тканин ендодонту, пародонту та СОПР" (державний реестрацйний № 0104У004411).
Багаторiчнi спостереження медиюв та стоматоло- во-судинноТ та гепатобоарноТ системи пв рiзних краТн свщчать про тюний взаемозв'язок хво- [1,3,4,5,6,8,9,10]. Але в сучасних лп"ературних джере-роб пародонта з соматичною патолопею. За даними лах не придтяеться достатньоТ уваги дослщженню рiзних авторiв вщ 82% до 95% хворих на хрошчний змш мiкрофлори ротовоТ порожнини у хворих на ней-генералiзований пародонтит (ХГП) мають супутню па- роциркуляторну дистоню (НД), хрошчний холецистит тологю, зокрема цукровий дiабет II типу, хрошчш гас- (ХХ) та хрошчний панкреатит (ХП). Тому дослщження трити, виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалоТ мiкробiоценозу пародонтальних кишень цих хворих кишки, тонзиллярну патологю, захворювання серце- залишаеться актуальним питанням медицини,
Том 11, Випуск 3 23
