CC BY
10
7. Использование биологически активных веществ в профилактике токсического действия некоторых тяжелых металлов / Т.Д. Дегтярева, Б.А. Кацнельсон, Л.И.Привалова и др. // Гигиена и санитария. -2001.- №6. - 71-73.
8. Нейко е.М., Губський Ю.1., Ерстенюк Г.М. 1нтоксикац1я кадм1ем: токсикокшетика \ мехаызм бюцидних ефект1в // Журн. АМН УкраТни. - 2003. - Т.9, №2. - С. 250-261.
9. Окружающая среда Европы: Третья оценка. Краткое содержание. - Люксембург: Отдел Официальных публикаций Европейского сообщества, 2003. - 61с.
10. Трахтенберг И.М., Колесников B.C., Луковенко В.П. Тяжелые металлы во внешней среде. - Минск: Наука i тех-HiKa, 1994. - 285 с.
11. Трахтенберг И.М., Тычинин В.А., Талакин Ю.Н.. К проблеме носительства тяжелых металлов // Журн. АМН Украши. - 1999. - Т.5, №1. - С.87-95
Резюме
ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НА БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ КАДМИЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Остапяк И.З., Рожко М.М., ЕрстенюкА.М., Катеренюк В.Ю.
Ключов1 слова: кадмиевая интоксикация, коррекция, биохимические показатели крови, слизистая оболочка полости рта.
При экспериментальной кадмиевой интоксикации ионами кадмия установлено нарушение кальций-фосфорного обмена (повышения активности фосфатаз и количества фосфатов, а также снижение концентрации кальция в крови животных) и выразительные признаки воспалительного процесса на слизистой оболочки полости рта.
С целью коррекции установленных изменений применено комплексное лечение с использованием сорбента "Силикс", вита-минно-минерального комплекса "Остеомаг" и антибактериального препарата "Метрогил-Дента", что способствует нормализации уровня кальция и фосфатов, стабилизации активности щелочной и кислой фосфатаз и нормализации состояния и морфологических показателей слизистой оболочки. Полученные данные позволяют применять исследуемые препараты для коррекции метаболических нарушений при интоксикации солями тяжелых металлов.
Summary
EFFECT OF COMPLEX THERAPY ON BIOCHEMIVAL BLOOD FINDIMNGS AND THE CONDITION OF MUCOUS MEMBRANE IN
EXPERIMENTAL ENIMALS UNDER CADMIC INTOXICATION
Ostapjak I.Z., Pozhko M.M., Ersteniuk A.M., Kateryniuk V.U.
Key words: cadmic intoxication, correction, biochemical blood findings, oral mucosa.
Under experimental cadmic intoxication with cadmium ions is has been revealed the disturbance in calcium-phosphorus metabolism (increased phosphatase activity and elevated amount of phosphates, as well as the decrease of calcium blood concentration in animals) and pronounced signs of inflammation on the oral mucosa.
In order to correct the changes studied we applied complex therapy including "Silix" sorbent, vitamin-mineral complex "Osteomag" and antibacterial drug "Metragil-Denta" that promoted the normalization of calcium and phosphate level, activity of acid and base phosphatase and improvement of morphological indices of oral mucosa. Data obtained allow to apply the drugs in correction of metabolic disorders under the heavy metal salt intoxication.
УДК616.33/.34-005.1-036.11-089.5-08
ВЗАЕМОЗВ'ЯЗОК М1Ж ДИНАМ1КОЮ ТРАНСПОРТНОГО ЛАНЦЮГА КИСНЕВ0Г0 КАСКАДУ ТА МАРКЕРАМИ Г1ПОКСП ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СТРЕС-УРАЖЕНН1 Павлов О.О.
Державна установа 1нститут загальноТ та невщкпадноТ х1рурги АМНУ
В робот{ доведено, що фактор стрес ураження негативним чином впливае в першу чергу на по-казники транспортного ланцюга кисневого каскаду шляхом тдвищення р{вня постачання та утил{зацИ. В наступному р{венъ постачання мае властивжтъ до зниження на фот все бшъш зростаючого р{вня утил{зацИ кисню. Насл{дком таког протилежно спрямованог динамжи кисневого каскаду стае накопичення маркер{в гтокси. Виявлено р{зномаштний вплив р{зних схем т-тенсивног тератг на показники досл{дження.
Ключов1 слова: стрес, транспортний каскад кисню, маркери ппоксп
В основ! стрес-ураження шлунково-кишкового тракту лежить гшокая, що виникае в наслщок недостатнього р1вня перфузшного тиску [1,4,6]. Адаптацшною реакц1ею оргашзму на вплив фактору стрес-ураження е збереження ¡нтегратив-них функцюнальних процеав [5,7]. Анал1з динамки кисневого статусу та маркер1в гтокси до-зволяе визначити якюж особливосп реакцп оргашзму [2,3] на вплив фактору стрес ураження та визначити оптимальну схему ¡нтенсивноТ те-рапп, що сприятиме оптим1заци зазначених по-казниш при експериментальному стрес-ураженш, що \ становило метудослщження.
Матер1али та методи досл1дження Об'ектом досл1дження було виявлення 3MiH гомеостатичних функц1й у статевозр1лих щур1в-самц1в л1н1| Wistar вагою 160 - 180 гр., що утри-мувалися в стандартних умовах в1вар1ю 1нститу-ту проблем Kpio6ionoriT i крюмедицини HAH УкраТни при нормальному освп"леш i годуванн1 ad libitum з моделюванням гострого ураження шлунку. Дослщження проводили в п'яти трупах тварин (n=50). У BCix групах щур1в проводилося моделювання гостроТ бол1. Дослщження проводилося в1дпов1дно до нацюнальних «Загальних
Том 8, Выпуск 4
117
BÍCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академи
етичних принцишв експеримен"пв на тваринах», схвалених першим Нацюнальним конгресом з бюетики (20.09.04 р., Кшв, Украша), як1 узгоджу-ються з положениям «СвропейськоТ конвенцп про захист хребетних тварин, що використову-ються для експериментальних i ¡нших наукових цтей». Гострий бть вивчали на модел1 щур1в на електроднш пщлозк Щура помщали на дрото-вий майданчик, через який пропускали електри-чний струм (прямокуты поштовхи струму трива-лютю 10 мс. ¡3 частотою 40 Гц) до появи першо-го писку. Протягом експерименту щури дихали атмосферним пов1трям. В контрольнш rpyni тварин (К) медикаментозну тератю не проводили, (А) проводили стандартну терашю, що включало paHiTifliH (1-2 мг/кг) та альмагель (2-4 мл/кг), в rpyni (Р) - ¡нфузш реамбершу (2-3 мл/кг), в rpyni (О) - ¡нфузш озону (0,5-1 мл/кг), в rpyni (Т) - ¡н-фузш тюцетаму (1 мл, що розчинено в 5 мл. ф1з. розчину). Вивчення гомеостатичних показниш проводилося в ¡нтервали безпосередньо шсля моделювання гостроТ бол1 (початковий перюд), через 60 та 120 хвилин пюля неТ. Визначення маркер1в rinoKcii було проведене за допомогою анал1затора MEDICA EasyBlooddGlas (Дашя) та адаптованоТ комп'ютерноТ системи для апарату ABL - 300 cLac - 0,5 - 1,5 ммоль/л, cPir - 60 -170 ммоль/л. Р1вень доставки та споживання ки-сню в кров! визначали за допомогою розрахун-кових методик формули Фка. Доставка 02 (D02) розраховувалася за формулою: D02=CB*(1,3*Hb*%Sa02)*10, де СВ-серцевий викид.
нормальне значения D02=3*(1,3*14*0,98)*10= 540 - 680 мл/(хв*м2).
Споживання 02 (V02) розраховувалося за формулою Фка: V02=CB*(P02 a-PÜ2 B)=CB*(13*Hb)*(%Sa02-P02
в),
де Pa02-bm¡ct 02 у артер1альнш та венознш KpoBi;
Pv02- bmíct оксигемоглобшу у венознш кров1. Нормальне значения V 02=3*(13*14)*(0,97-0,73)=115 - 165 мл/(хв*м2).
Обговорювання результате. Безпосередньо пюля впливу фактору стрес ураження в ycix пщ-групах дослщження виявлено однакову динамку зазначених показниюв. Констатовано зростання (p<0,05) показниш D02 та V02 на 48,2 + 11,8 мл/(хв*м2) та 17,8 + 3,2 мл/(хв*м2) в niflrpyni К, 41,5 + 13,4 мл/(хв*м2) та 13,1 + 4,9 мл/(хв*м2) в niflrpyni А, 38,8 + 18,42мл/(хв*м2) та 17,3 + 5,7 мл/(хв*м2) в niflrpyni Р, 38,5 + 18,4 мл/(хв*м^) та 19,4 + 3,6 мл/(хв*м2) в niflrpyni О та 36,2 + 11,1 мл/(хв*м2) та 19,9 + 11,1 мл/(хв*м2) в niflrpyni Т BiflHOCHO до нормального значения. А маркери rinoKcii залишаються в межах норми. Через 60 хвилин дослщження в niflrpyni К BÍflMÍ4eHO тен-денцш до зниження (p<0,05) показника D02 на 266,3 + 59,7 мл/(хв*м2) та зростання (p<0,05) показник1в V02, cLac та cPir на 14,3 + 2,7 мл/(хв*м2), 0,84 + 0,2 ммоль/л та 22,9 + 6,1
ммоль/л вщносно до початкового значения. На-прикшц1 дослщження виявлена вище динамка збер1гаеться - показник У02 знижуеться (р<0,05) на 26,2 + 8,8 мл/(хв*м2), а показники У02, сЬас та сР1г продовжують тенденцш до зростання (р<0,05) на 11,3 + 3,7 мл/(хв*м2), 1,1 + 0,4 ммоль/л та 1,8 + 0,4 ммоль/л вщповщно до по-переднього термшу дослщження. Тобто, безпо-середнш вплив фактору стрес ураження визна-чаеться у вигляд1 активацп транспортного лан-цюга кисневого каскаду, який протягом часу змн нюеться зниженням показника доставки кисню при одночасному пщвищеш його утил1зац1Т, вщповщно зазначений процес су провод жует ься на-копиченням маркер1в г1покс1Т.
Вплив р1зних схем ¡нтенсивноТ терапЛ на за-значеш показники був р1зним. В пщгруп1 А динамка цих показниш не вщр1зняеться вщ тако'Г в пщгруп1 К. Так, констатовано зниження (р<0,05) показника Р02 на 269,1 + 27,9 мл/(хв*м2) та од-ночасне зростання (р<0,05) показниш У02, сЬас \ сР1г на 6,6 + 1,4 мл/(хв*м2), 0,89 + 0,2 ммоль/л \ 111,3 + 29,7 ммоль/л. Така саме динамка збе-р1гаеться \ наприкшц1 дослщження: зниження (р<0,05) показника Р02 на 36,5 + 16,5 мл/(хв*м2) \ зростання показниш У02, сЬас та сР1г на 18,5 + 5,5 мл/(хв*м2), 0,61 + 0,4 ммоль/л та 36,2 +
13.8 ммоль/л вщносно до попереднього етапу дослщження. В пщгруп1 Р через 60 хвилин експерименту вщм1чено позитивну динамку показ-ниш Р02 \ У02 - знижуються (р<0,05) на 69,1 +
13.9 мл/(хв*м2) \ 6,6 + 0,4 мл/(хв*м2) вщносно до початкового етапу дослщження \ повертаються в меж1 норми де залишаються до кшця дослн дження. Показники сЬас \ сР1г, так само як \ в по-передшх пщгрупах, мають тенденцш до зростання (р<0,05) на 0,89 + 0,2 ммоль/л \ 111,3 + 29,7 ммоль/л \ залишаються на такому р1вш протягом всього термшу дослщження. В пщгруп1 О на другому еташ дослщження динамка показни-ш й02 \ У02 е однотипною з динамкою в пщгру-пах К та А, тобто показник Р02 знижуеться (р<0,05) на 269,1 + 13,9 мл/(хв*м2), а показник У02 зростае (р<0,05) на 6,9 + 1,1 мл/(хв*м2). Показники сЬас та сР1г теж мають тенденц1ю до зростання (р<0,05) на 0,9 + 0,2 ммоль/л та 102,1 + 21,9 ммоль/л в1дносно до початкового етапу дослщження. Наприкшц1 досл1дження виявлена динамка показниш й02 \ У02 збер1гаеться -продовжуе зростати (р<0,05) показник У02 на 17,9 + 4,1 мл/(хв*м2) \ знижуватися (р<0,05) показник Р02 на 71,2 + 11,9 мл/(хв*м2). Показник сЬас залишаеться на попередньому р1вн1, а показник сР1г знижуеться (р<0,05) на 19,7 + 2,7 вщносно до попереднього термшу дослщження. В пщгруп1 Т на другому етап1 досл1дження показники Р02 \ У02 мають позитивну динамку до зниження (р<0,05) на 94,0 + 12,0 мл/(хв*м2) \ 31,0 + 11,0 мл/(хв*м2) вщносно до початкового етапу дослщження \ повертаються в меж1 норми, де залишаються до кшця дослщження. Показники сЬас \ сР1г на даному етап1 досл1дження мають
1.
негативну тенденцш до зростання (p<0,05) на 0,79 + 0,3 ммоль/л i 93,7 + 22,3 ммоль/л BiflnoBi-дно до початкового етапу дослщження. Наприкн нц1 дослщження зазначеш показники знижуються (p<0,05) на 0,77 + 0,3 i 12,5 + 5,5 ммоль/л вщпо-в1дно i повертаються в меж1 норми. Тобто, вико-ристання схеми ¡нтенсивноТ Tepanii на основ! ан-тацидноТ Tepanii не мае впливу на показники дослщження, додання реамберину призводить до нормал1зацп транспортного ланцюга кисневого каскаду та оптим1зацп маркер1в rinoKcii. Викори-стання озону не впливае на динамку показниюв дослщження, при цьому цкавим залишаеться факт зниження р1вня трувату в зазначенш пщ-rpyni дослщження. 1нфуз1я тюцетаму сприяе оп-тим1заци транспортного ланцюга кисню та, як наслщок, призводить до зниження маркер1в rinO-
KCiT.
Математичний анал1з отриманих даних дозво-ляе пояснити вище виявлену динамку зазначе-них показниш. Так, ix негативна динамка в пщ-групах К та А пояснюеться значним кореляцш-ним зв'язком м1ж показниками VO2 та cLac -r=0,818, нормал1зац1я транспортного каскаду кисню та оптим1зац1я маркер1в rinoKcii пояснюеться зворотним кореляцшним зв'язком м1ж показниками VO2 та cPir - r=-0,846, в niflrpyni О вище виявлена позитивна динамка показника р1вня трувату на фош негативно! динамки ¡нших по-казниш пояснюеться негативним кореляцшним зв'язком м1ж показниками DO2 та cPir - r=-819, а цтком позитивна динамка показниш дослн дження в niflrpyni Т пояснюеться кореляцшним зв'язком м1ж показниками DO2 та VO2 - r=0,879.
Таким чином, фактор стрес ураження негативним чином впливае в першу чергу на показники транспортного ланцюга кисневого каскаду шляхом пщвищення р1вня доставки та утил1зацп. В
Реферат
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ДИНАМИКОЙ ТРАНСПОРТНОГО КАСКАДА КИСЛОРОДА И МАРКЕРАМИ ГИПОКСИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СТРЕСС-ПОВРЕЖДЕНИИ Павлов А.А.
Ключевые слова: стресс, транспортный каскад кислорода, маркеры гипоксии.
В работе доказано, что фактор стресс-повреждения негативным образом влияет в первую очередь на показатели транспортного звена кислородного каскада путем повышения уровня доставки и утилизации. В дальнейшем уровень доставки имеет свойство к снижению на фоне все более возрастающего уровня утилизации кислорода. Следствием такой противоположно направленной динамики кислородного каскада становится накопление маркеров гипоксии. Выявлено различное влияние различных схем интенсивной терапии на исследуемые показатели.
Summary
INTERRELATION BETWEEN DYNAMICS OF THE TRANSPORT CASCADE OF OXYGEN AND MARKERS HYPOXIA AT EXPERIMENTAL STRESS DAMAGE Pavlov A.A.
Key words: stress, transport cascade of oxygen, markers hypoxia.
In job is proved, that the factor stress of damage by a negative image influences first of all parameters of a transport link of the oxygen cascade by increase of a level of delivery and recycling. In the further level of delivery has property to reduction on a background of a more and more growing level of recycling of oxygen. A consequence of such opposite directed dynamics of the oxygen cascade becomes accumulation of markers hypoxia. The various influence of the various circuits of intensive therapy on researched parameters is revealed.
наступному р1вень доставки мае властивють до зниження на фош все бтьш зростаючого р1вня утил1заци кисню. Наслщком тако'Г протилежно спрямованоТ ланки кисневого каскаду стае нако-пичення маркер1в rinoKcii. Використання антаци-дно1 Tepanii не впливае на вище виявлену динамку. Застосування реамберину уповтьнюе на-копиченню маркер1в rinoKcii за рахунок оптим1за-цп доставки та утил1зацп кисню. Використання озону не мае значного впливу на динамку за-значених показниш, kp¡m динамки показника pi-вня трувату, що пояснюеться його впливом на кисневотраспортну складову кисневого каскаду. Позитивний вплив тюцетаму на динамку показ-hhkíb транспортноТ складовоТ кисневого каскаду позитивним чином впливае на динамку показни-kíb маркер1в rinoKcii.
Л1тература
Барабанли Ш.Р., Коган М.М., Яременко А.В. и др. Применение фраксипарина в комплексной терапии эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде у боль -ных раком легких // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. -2001. -№2 - С. 59-60.
Дритак В.И., Домбрович М.И., Загорска Н.О., Корицкий Г.И. Эндотоксикоз в клинической онкологии. - Тернопиль: Укрмедкнига, 1999. -125 с.
Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. -2006. -№3. - С. 19-20.
Шано В.П., Нестеренко А.Н., Гюльмамедов Ф.И., Гюль-мамедов П.Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа (обзор литературы) // Анест. и реанимация. -2003.-№4. - С. 60-64.
Aghafabian, Zsppincoff. Emergency Medicine: the cove curriculum. // Raven Publishers. -2004. -№6. - P. 14-90. Obertack U., Neudeck F., Wihs H., Schmit-Neuerdurg K. Emergency care and treatmtnt costs of polytrauma patients // Langenbecks Arch Chir Jupp. -2006. -№113. -P. 641-645. Wick M., Ekkirnkamp A., Muhr G. The epidemiology of multiple trauma // Chirurg. -2007. -№11 -P. 8-10.
7.
Tom 8, Выпуск 4
119
