CC BY
14
УДК 616.314.18.-002.2/4-092
ВЗАЕМОЗВ'ЯЗОК 1МУН0ПАТ0ГЕНЕЗУ ХР0Н1ЧН0Г0 ГЕНЕРАЛ130ВАН0Г0 ПАР0Д0НТИТУ 13 Г1СТ0Л0Г1ЧНИМИ 0С0БЛИВ0СТЯМИ ЯСЕН
Шинкевич B.I.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я"
Досл{дження та краще розумтня патогенетичних ланок при хрон1чному генерал{зованому па-podonmumi (ХГП) е актуальною проблемою. 1мунт клтини при ХГП входять до складу тфглъ-трат{в у locus morbi, берутъ участь в nаmoгенезi. Однак, гх вплив на мopфoлoгiчнi oсoблuвoсmi пародонту визначаютъ не лише мехатзми запалення i тканинног деградацИ. 1муноцити вико-нуютъ роль у тдтримант нормалъног будови, росту, диференцювання, регенерацИ тканин. Отже, в робот1 npoаналiзoванo мoжлuвi взаемозв'язки iмуннuх проце^ та гiсmoлoгiчнuх особ-ливостей ясен при ХГП. Резулътати показали неpiвнoзначнiсmъ локалъних iмуннuх процеЫв у вiдnoвiднoсmi до I-III ступетв mяжкoсmi ХГП. Перебудова тканин внаслiдoк iмуннuх проце^, на фот прогресування захворювання вкладаетъся у поняття ремоделювання пародонту. Ключов1 слова: хроннний генералЬований пародонтит, ¡мунопатогенез, ¡муны клггини, ¡муноцити, ремоделювання. Хроычний генерал1зований пародонтит, як i
багато ¡нших запальних захворювань пародонту, становить актуальну проблему стоматологи, що значною м1рою пов'язане ¡з прогресуючим пе-peöiroM захворювань до повно'Г втрати зуб1в, великою поширенютю, необхщнютю систематичного лкування. Лкування для дано'Г категорп захворювань е, головним чином, патогенетичне: численнють 3aco6iB лкування i комплексний пщ-xifl до нього вщображають вщносну ефектив-HiCTb BiflOMHX метод1в. Тому дослщження та краще розумшня патогенетичних ланок при хро-н1чному генерал1зованому пародонтит! е важли-вим.
Поряд з численними поглядами на мехаызми розвитку хрон1чного генерал1зованого пародон-титу - в1д "пародонтального синдрому" до спе-циф1чного ¡нфекцшного захворювання, в його патогенез! безсумшвно визнана участь ¡мунних механ1зм1в. KpiM безпосередньоТ учасп у запальних процесах та тканиннш деградацп, вщома роль ¡мунних кл1тин у пщтриманш аржтектоыки тканин: регуляцп росту, диференцшваны, реге-нерацп та ¡нших функцш [1]. Тому, важливе питания полягае у дослщження ¡мунних кл1тин в уражених тканинах, безпосередньо у locus morbid, при хроычному генерал1зованому пародонтит!.
Мета дослщження - встановлення взаемо-зв'язку м1ж ктькюними та якюними характеристиками основних ¡мунних кл1тин та пстолопчни-ми особливостями тканини ясен при хроычному генерал1зованому пародонтит! (ХГП) I-III ступеыв тяжкосл для з'ясування внеску у патогенез.
Матер1али та методи дослщження.
nifl спостереженням знаходилися пащенти Bi-ком 41- 60 poKiB з хроычним генерал1зованим пародонтитом (n=30). До групи пор1вняння були обраы особи, вр1вноважеш за вком та статтю, з ¡нтактним пародонтом (n=6). Мюцевий статус
тканин порожнини рота зясовували при клшм-ному стоматолопчному дослщженнк
У дослщження включали oci6 з необтяженим алерголопчним анамнезом; без хрошчних сис-темних захворювань кров1, шлунково-кишкового тракту, сполучноТтканини; без цукрового д1абету та системних серцево-судинних захворювань, що пщтверджувалося клш1чним, 6ioxiMi4HHM анал1зами кров1 з визначенням показниш гемо-глобшу, його середньоТ концентраций та серед-нього вм1сту гемоглобшу в еритроцит1; гематок-риту; еритроцит1в, ix середнього об'ему; лейко-цит1в, тромбоцит1в, нейтрофт1в, еозинофт1в, базофт1в, л1мфоцит1в, моноцит1в; м1жнародне стандартизоване стввщношення; креатини; за-гальний 6mipy6iH, АЛТ, ACT, у- глутамттранс-пептидаза, натрш, калш, кальцш, сечовина, холестерин, триглщериди, глюкозу, ТТГ, частковий тромбопластиновий час, а також р1вень загаль-ного бтку; та анал1зами ce4i, з визначенням, окр1м загальних, показниш бтку, цукру, ацетону (даы не наводяться) (за заключениями вщповщ-них л1кар1в-штернют1в).
fliamo3 «хроычний генерал1зований пародонтит» встановлювали за класиф1кац1ею Дани-левького М.Ф. (1994). Д1агностику здшснювали на основ! результате загальноприйнятих кпшко-¡нструментальних дослщжень (¡ндекси та проби), ступ1нь тяжкосп пщтверджували рентгенографь чно.
Матер1алом дослщжень служили бюптати ясен, як1 отримували у пац1ент1в nifl час оперативного втручання за вщповщними показами, nifl анестез1ею та без шкод и для здоров'я. Bei маш-пуляцп патентам проводили за дозволом етич-HOI KOMicii УкрашськоТ медичноТ стоматолопчноТ академп, на 6a3i кафедр та Центрально'! науко-во-дослщноТ лаборатори УМСА. 1муногютох1м1ч-не та пстолопчне дослщження проводили на се-ршних крюстатних зр1зах як описано рашше [11].
* Робота е фрагментом планових НДР "1мунн1 взаемодП' в слизов1й оболонщ порожнини рота \ Гх роль в патогенез\ сто-матологмних захворювань", № ДР 0100и000389, та "Вивчення ¡мунолоячного апарату м'яких тканин порожнини рота при генерал^зованому пародонтит/' та ортопедичних втручаннях для розробки сучасних методов ¡мунокорекци", № ДР 0103и001312.
Використовували первины моноклональы анти-тта (мкАТ 1) до CD3, CD4, CD8, CD20, HLA-DR-антигешв ¡муноцит1в людини ("Сорбент", Роая) [3], та антитта до уб-ланцюпв Т-кл1тинного рецептора (ТКР) л1мфоцит1в людини ("CALTAG Laboratories", UK) [6]. 1мунореактивн1 кл1тини пщраховували окремо в межах еп1тел1ю - на 100 еп1телюцит1в, i у власне слизовш - на стандарт-ну площину [11]. Реестрували ознаки дистрофш в еп1тели, ктькють ряд1в, характер ороговшня поверхн1, цтюнють базальноТ' мембрани.
Для пщтвердження наявност1 ауто1мунного компонента в патогенез! ХГП [17] було проведено реакцш бласттрансформаци л1мфоцит1в (РБТЛ) периферичноТ' KpoBi пац1ент1в ¡з ХГП та oci6 з ¡нтактним пародонтом (група пор1вняння) на водно-сольовой екстракт тканин пародонта, який являв собою розчинш антигени тканин ясен. Позитивна РБТЛ у вщповщь на ц1 антигени визначала стан пперчутливосл (сенсибт1заци) л1мфоцит1в периферичноТ' кров1. Водно-сольовий екстракт отримували також ¡з бюптат1в ясен за стандартною методикою [11], стерил1зували кр1зь фтьтр з розм1ром пор 0,22 мкм (фаметр
фтьтру 25 мм (Milipore MF, SIGMA, USA). Кон-центрац1я бтку за Лоур1 в екстракт! становила 0,08 г/л.
Статистичну обробку цифрового матер1алу здшснювали за допомогою непараметричних метод1в: Kruskal-Wallis ANOVA & Median Test та кореляцшний анал1з з визначенням г-критерш Сп1рмена програми STATISTICA.
Результати та обговорення.
Ештелш слизових оболонок виконуе ряд захи-сних функцш: ф1зюлопчну (продущя секрет1в, слизу), бюлопчну (продукц1я й секретя мед1ато-piB запалення) та ¡мунолопчну (експреая додат-кових молекул, вкпючаючи адгезивш), як наслн док, зниження еп1тел1альноТ' ¡нтеграцЛ призво-дить до полегшеного проникнення чужорщних агент1в у пщлегл1 тканини [5]. Результати riCTO-лопчного дослщження показали наявнють дистрофш у вигляд1 паракератозу, у ряд1 випадмв акантозу або, навпаки, витоншення еп1тел1ю, м1жкп1тинний набряк та вщшарування поверхне-вих rnapiB еп1тел1я ясен при ХГП (табл. 1).
Таблиця 1
mi змши ясен при хрошчному генерал!зованому napoöoHmumi
Пстолопчы змши ясен (% в1д дослщженого матер1алу)
1 ступ1нь ХГП II ступшь ХГП III CTyniHb ХГП
Паракератоз 90 90 80
Ороговшня 30 50 30
Вщшарування поверхневих шар1в ештелш 100 20 30
Вакуольна дистроф1я 50 100% i 20% - р1зко виражена 100% i 30% - р1зко виражена
Спонг1оз 70 30 70
Акантоз 30 40 10
Набряк власне слизовоТ' 100 100 100
Круглокл1тинна ¡нфтьтрац1я ештелш 100 Поодинок1 випадки Поодино Ki випадки
Круглокл1тинна ¡нфтьтрац1я власне слизовоТ 100 100
Ряд автор1в також дослщжували морфолопчш змши ясен при хрошчному пародонтитк Так, на ультраструктурному р1вш Колесова Н.В. (2001) виявила зернисту, палшово-крапельну й ваку-ольну дистрофш в еп1телюцитах, пошкодження десмосомальных контакте, нер1вном1рне роз-ширення м1жкл1тинних просторов, вогнищеву альтерацш й десквамацш окремих кттин [9]. Також, автором визначеы порушення енергети-чного обмшу еп1телюцит1в, особливо в гермина-тивних кл1тинах та кттинах глибокого шиловидного шару у виглядк частковоТ' деструкцп крист м1тохондрш й просв1тлення Т'хнього матриксу, розширення профтей ендоплазматичного рети-кулуму, збтьшення ктькост1 тоноф1брил. Ештелш був навпъ ¡нфтьтрований нейтрофта-
ми, елементами м1крофлори, що мютилися в розширених м1жештел1альних просторках. Ба-зальна мембрана на усш протяжное^ була нер1вном1рно розшарована, набрякла; м1ж ба-зальною мембраною та базальними ештелюцитами порушувалися нашвдесмосо-мальш контакти, внаслщок чого утворювалися р1зних розм1р1в просторки, заповнеш речовиною пом1рноТ' електронноТ' щтьностк
Електронном1кроскошчш дослщження ештелш при ХГП, висв1тлеш Колесовою Н.В. (2001), за-певняють у попршенш його стану вщповщно до ступешв тяжкосп ХГП \ у багатьох аспектах зу-мовлюють прогресування клш1чних прояв1в ге-нерал1зованого пародонтиту [9]. Однак, власы дослщження показали, що дистроф1чш змши
(при традицшному пстолопчному дослщженш), в принцип!, були однотипними для BCix ступешв тяжкосп ХГП (табл. 1). Тож, виключно патолопчною морфолопею прогресування ХГП не вичерпуеться.
Власы дослщження вперше на УкраТ'ш надали змогу продемонструвати, що ¡нфтьтрат у яснах при ХГП складаеться з популяцш л1мфоцит1в, серед яких переважають CD3+, CD4+, CD8+, HLA-DR+ кл1тини, та представлен! у меншому числк CD20+, у6+ (результати висв^леш у попе-редшх публ1кац1ях) [7, 8]. Однак, у процеа прогресування деструкцп м1жзубних перетинок, сшввщношення кл1тин змшюеться, що говорить про змшу активност1 кл1тинно!' та гуморальноТ' ланки локально'! ¡мунноТ' BiflnoBifli, а також про перерозподт ¡мунних кл1тин м1ж безпосередньо ештел1ем i субештел!альним вщдтом ясен.
Як показали власш дослщження, для I ступеня тяжкоCTi ХГП характерн1: збтьшення кшькосп HLA-DR+ кл1тин власноТ' пластинки ясен й зага-льне зменшення ктькост! CD4+ кл1тин. Перева-жна участь CD3+ та CD8+ кл1тин у круглокл1тин-них ¡нфтьтратах. Вщносно зменшена доля кл1тин в ¡нфтьтратах, i загальне достов1рне зменшення Т'х ктькос^ у власнш пластинцк
При розвитку II ступеня тяжкосп ХГП 36epira-еться в1сокий р1вень HLA-DR+ кл1тин власноТ пластинки, пор1вняно ¡з ¡нтактними яснами, вщ-м1чена втрата в1дростк1в частиною з цих кл1тин. Виявлен1: зменшення к1лькостей CD4+ й CD8+ Т-кл1тин, поява уб+ кл1тин в еп1тел1|; достов1рне п1двищення числа CD4+ й уб+- у власнш пласти-нц1 ясен.
Для III ступеня ХГП характерне: наближене до нормальних показник1в загальне число HLA-DR+ кл1тин, достов1рне зменшення ктькосп CD4+ та CD8+ кл1тин ештелш; достов1рне зменшення Ki-лькост1 CD4+, CD8+ й уб+ кл1тин власноТ' пластинки. Також зареестрована ¡нфтьтрац1я В-кл1тинами. У склад1 ¡нфтьтрат1в менше представлен! HLA-DR+, CD4+, CD8+, уб+кл1тини.
Важливим спостереженням е поступове зменшення (в1д I до III ступеня тяжкосл) ктькосп CD4+ и CD8+ кл1тин в ештели ясен, що означае зниження р1вня або втрату характерного для ештелш кштинно-опосередкованого захистного по-тенц1алу на фон1 дистроф1чних змш та персис-туючого м1кробного навантаження (зубна бляшка) - свого роду, вторинний локальний Т-кл1тинний ¡мунодеф1цит в межах еп1тел1ю. При цьому продовжуються активн1 ¡мунн1 процеси у п1длеглих тканинах.
Важлив1сть становило вивчення сп1вв1дношен-
ня к1льк1сних характеристик ¡мунних кл1тин ясен i
г|ст0л0г|чних ОСОбЛИВОСТеЙ в|дпов|дно до к0жн01
ступен1 тяжкосп ХГП, що було досягнуто завдяки кореляц1йному статистичному анал1зу (табл. 2). Необхщно п1дкреслити, що 61олог1чн1 шдстави для проведения такого анал1зу - це морфофун-кц1йна едн1сть й TicHi взаемов1дносини м1ж струк-турними елементами тканини й локальним ¡муш-тетом [2, 20].
Кореляц1йний анал1з м1ж к1лькисними показни-ками ¡муноцит1в та г1столог1чними особливостя-ми ясен у норм1 та при ХГП дозволив встановити появу нових зв'язш при ХГП i втрату зв'язш, виявлених в ¡нтактних яснах (табл. 2).
Вплив ¡мммунних кл1тин на стан ясен при па-родонтит1 був нер1внозначним та залежали вщ ступеня тяжкост1 захворювання. Узагальнен1 результати кореляцшного анал1зу, ми наводимо на кореляцшних контурах (рис. 1-3). Корреляци при I ступен1 ХГП несуть бюлопчний зм1ст впливу ¡нфтьтруючих ¡мунних кл1тин по розвитку дистрофш та попршенню морфолог1чного стану eni-тел1ю (рис. 1): вщомо, що дендритн1 кл1тини (якими у нашому досл1дженн1 е HLA-DR+ кл1ти-ни), Т-л1мфоцити (CD3+ кл1тини), здатн1 експре-сувати прозапальн1 цитокши, як1 можуть викли-кати дистроф1чш зм1ни [1, 4]. Позитивн1 кореляци з ¡муноцитами субеп1тел1альних компартмент1в (власна пластинка ясен) пояснюються п1дви-щенням проникност1 базальноТ мембрани, зок-рема, внасл1док м1грац1Т ¡мунних кл1тин. Напри-клад, BiflOMO, що перем1щення дендритних Kni-тин (та взагал1 вах ¡мунних кл1тин) призводить до утворення на деякий час своер1дних „отвор1в" у базальн1й мембран1, що сприяе п1двищенню проникност1 вц1лому слизовоТ оболонки, norip-шуючи стан еп1тел1ю [18]. Зазначений механ1зм, очевидно, може мати м1сце у дан1й ситуац1Т, на що опосередковано вказують кореляц1Т м1ж морфолог1чним станом еп1тел1ю i HLA-DR+ кшти-нами при I, а також i при II ступеш тяжкосп ХГП (табл. 2, рис. 2).
Вплив ¡муноцит1в на ештелш при III ступеш ХГП змшюеться, i результати кореляц1Т демон-струють т1сний зв'язок HLA-DR+, CD4+, уб+ кл1-тин, якими е дендритш кл1тини, Т-л1мфоцити, - ¡з шдтриманям морфолог1Т еп1тел1ю. Нечислен! ¡муноцити, як! залишаються в еп!тел!Т', при III ступеш, як видно, сприяють регенераци, на ко-ристь чого е св!доцтвом зм!на знака кореляц!Т с додаткового на вщ'емний (на вщмшну в1д I та II ступешв) (рис. 3).
Таблиця 2
BipoaidHi (p<0,05) кореляцЮн1 пари показнишв KinbKocmi iмуноцит1в в iнтактних яснах та при ХГП I-III cmyneHie тяжкостi
1нтактн1 ясна 1 ступшь II ступшь III ступшь
0Р4+ \ 0Р8+ власноТ пластинки ясен Вщшарування поверхневих шар1в еп1тел1ю \ скупчення 0Р3+кл1тин в еп1тели Ороговшня еп1тел1ю 1 вакуольна дистроф1я Ороговшня i CD3+ еп1тел1ю
Ороговшня еп1тел1ю 1 0Р3+ еп1тел1ю Паракератоз i наявн1сть скупчень CD3+ кл1тин в еп1тел1Т
0Р3+ \ 0Р4+ власноТ пластинки ясен Утворення лу-сочок на поверхы слизовоТ \ ИЬА-власноТ пластинки ясен Ороговшня еп1тел1ю 1 групування 0Р8+ в еп1телп Спонгюз i CD8+ власне слизовоТ
Орогов1ння еп1тел1ю 1 0Р4+ кл1тинн1 ¡нф1льтрати власноТ пластинки ясен Вакуольна дистроф1я i CD20+ власноТ пластинки ясен
0Р3+ \ 0Р8+ власноТ пластинки ясен Скупчення 0Р3+кл1тин в еп1тели \ ИЬА-власноТ пластинки ясен Ороговшня ештелш 1 наявн1сть вщростюв у И1А-йР+ кл1тин CD3+ i CD8+ в епп-елп
Паракератоз 1 уб+ кл1тинн1 угрупуван-ня власноТ пластинки ясен CD3+ еп1тел1ю i наявн1сть скупчень CD8+ кл1тин в еп1тели
0Р3+ власноТ пластинки ясен \ 0Р20+ в еп1тели Акантоз \ 0Р3+ власноТ пластинки ясен Акантоз 1 0Р3+ кл1тинш ¡нф1льтрати власноТ пластинки ясен HLA-DR+ i CD3+ в ештелп
Акантоз 1 И1А-йР+ власноТ пластинки ясен
0Р4+ власноТ пластинки ясен \ 0Р20+ в еп1тели Спонгюз \ 0Р4+ кл1тинш ¡нфтьтрати власноТ пластинки ясен Вакуольна дистроф1я 1 0Р4+ кл1тинн1 ¡нф1льтрати власне слизовоТ HLA-DR+ i CD8+ в еп1телп
Вакуольна дистроф1я 1 0Р20+ власне слизовоТ
0Р8+ власноТ пластинки ясен \ 0Р20+ еп1тел1ю Юлькють И1А-йР+ 1 к1льк1сть 0Р20+ кл1тин власноТ пластинки ясен CD20+ еп1тел1ю i власноТ пластинки ясен
0Р4+ еп1тел1ю 1 власноТ пластинки ясен CD20+ i CD4+ власноТ пластинки ясен уб+ i CD8+ власноТ пластинки ясен
Стан ештелго
CD3+ кштини ештелго
(+)
Рис. 1. Кореляцп при I ступеж тяжкост1 ХГП
Рис. 2. Кореляцп при II ступеж тяжкост1 ХГП
Центральними характеристиками III ступеню ХГП е дом1нування локально! В-кп1тинноТ в1дпов1 -д1 й розвиток локального, свого роду, ¡мунодефн циту за рахунок ослабления Т-кл1тинно!' ланки. Однак, кпш1чно, при тяжк1й форм1 захворювання, коли м1жальвеолярн1 перетинки зруйнован1 б1ль-ше як на 2/3, травматична оккпюз1я виступае на перший план патогенезу. Це п1дтверджують i л1-тературн1 дан1, як1 демонструють, що прогресу-вання пародонтиту не пов'язане достов1рно i з пародонтопатогенними м1кроорган1змами [15, 21]. Без сумн1ву, при бтьш зруйнованих м1жальвео-лярних перетинках, ризик втрати зуб1в при най-меншому загостренн1 ХГП, зростае. Тим не мен-ше, ф1зичне навантаження та травматична окпю-з1я е досить контролюем1 i передбачен1 в кпУчнш стоматологи, у той час, як ¡мунн1 механ1зми загос-трення i peMicii не можна вважати за так1.
1мунн1 механ1зми е кпючовими у забезпеченн1 самого прогресування ХГП. Встановлен1 спввщ-ношення ¡муноцит1в при ХГП проясняють Т'х мо-жлив1 локальн1 впливи: результати кореляцшно-го анал1зу ¡люструють т1сну взаемодш HLA-DR+ кл1тин еп1тел1ю з Т-л1мфоцитами, що, очевидно, пов'язано з локальною презентац1ею, i е новими, у значнш Mipi захисно-адаптивними процесами у тканинах пародонту [19]. Тим бтьше, що сьогодн1 доведена можлив1сть антигенноТ презентацп безпосередньо в тканинах при ауто1мунних процессах [12]. Позитивн1 кореляцп, в1дзначен1 для CD4+ та CD20+ кл1тин ясен, вщо-бражають взаемодш - кооперац1ю - м1ж цими кл1тинами. Враховуючи, що CD4+ кл1тини е ri-перчутливими до тканин пародонту (пщтверждено результатами РБТЛ, результати висв1тлен1 у попередн1х публ1кац1ях) [8], вони взаемодшть з В-кп1тинами (CD20+), i запускають у подальшому синтез антитт Tie!' ж специф1чност1, тобто аутоантит1л. Отже, результати кореляцшного анализу в1дображають розвиток ауто1мунних процес1в у патогенез! ХГП.
AyTOiMyHHi процесси можуть слугувати одн1ею з можливих причин розвитку вторинного ¡мунодефщиту [4]. KpiM того, встановлений нами
вторинний локальний Т-кл1тинний ¡мунодеф1цит в межах еп1телю ясен при ХГП виникае I за рахунок перерозподту ¡мунних кл1тин в результат! перем!щення патолог!чного процессу на бтьш глубокий (клш1чно) р!вень, ! за рахунок змши сп!вв!дношення ¡муноцит!в на користь В-кп1тин.
Вторинний ¡мунодеф1цит на системному р1вш при ХГП припускають ряд автор1в: Мащенко 1.С. та ствавт. (2002) пов1домляють про зниження к1лькостей В-л1мфоцит1в, р1вней 1дА, С, М, ¡мунорегуляторного ¡ндексу, зниження показни-к1в вродженого ¡мун1тету [10]. Романов А.Е. та сп1вавт. (2003) виявили, що частина пац1ент1в з генерал1зованим пародонтитом мае „низьку реактивн1сть Т-системи, знижену активн1сть фагоцит1в" [13]. РеШ М.й. е1 а1. (1999) вказують на зниження ¡мунноТ' в1дпов1д1 периферичних л1мфоцит1в на Иэр м1кробного походження, п1дтверджуючи „стан депреси Тх1 вщповщ1 при генерал1зованому пародонтит1"[16].
Як показали власш досл1дження, ¡мунн1 проце-си не були ¡дентичними або р1внозначними при р1зних ступенях тяжкост1 ХГП. Та частина ¡мунних процеав, яка мае вщношення до дегра-даци к1стково1 тканини, вважаеться патогенетич-ною, однак, частина процеав мае переважно компенсаторне значения. Останн1м часом у нау-кову л1тературу ув1йшов терм1н „ремоделюван-ня" тканини, органу чи системи при хрон1чному запаленн1 [14], який означае ст1йку, зумовлену патолог1чним процесом, перебудову тканини, необх1дну для подальшого функц1онування в умовах захворювання. Це поняття включае I ознаки самого патолопчного процесу, I компенсаторн1 реакци. Процеси ремоделювання т1сно пов'язан1 ¡з станом еп1тел1ю слизових обо-лонок. Наприклад, для бронхоальвеолярного еп1тел1ю при хрошчнш обструктивн1й хвороб1 ле-гень встановлено п1двищений р1вень експресИ' ТСР-1 [22], цей ростовий фактор бере участь у ремоделюванн1 слизовоТ оболонки дихальних шлях1в [23]. На наш погляд, цей терм1н повною м1рою стосуеться тканин пародонта при ХГП.
Висновки. На початку розвитку ХГП ¡мунн1 кл1-тини, що IX к1лькють зб1льшуеться в еп1телГ|, ре-ал1зуючи сво1 функц||, сприяють дистроф1чним зм1нам I п1двищують проникн1сть слизово!'. При хрон1чному генерал1зованому пародонтит1 лока-льн1 ¡мунн1 процеси мають не ттьки захисний характер, але беруть участь в патогенез!. При хроычному генерал!зованому пародонтит! реге-нерац!я ештелю, розвиток грануляц!йно1 тканини у патолог!чних пародонтальних кишенях, пере-будова тканин внаслщок ¡мунних процес1в, на фон1 прогресуючоТ' дергадац|| пер1одонту I к1ст-кових м1жальвеолярних перетинок, вц1лому яв-ляють собою процес ремоделювання тканин пародонту.
Л1тература
1. Бабаева А. Г. Регенерация и система иммуногенеза.-М.:Медицина, 1985.-255с.
2. Бородай Н. В. Морфофункцюнальы особливост1 слизовоТ оболонки порожнини рота та змши в нш при р1зних патолопчних процесах // Лабораторна д1агностика.-2001.-№1 .-С.49-55.
3. Декпарацшний патент УкраТни № 48519 А, МПК 7 А61С17/00. Cnoci6 оцЫки функцюнального стану слизовоТ оболонки порожнини рота / Кайдашев 1.П., Ткаченко П.1., Куроедова В.Д. та ¡н. (УкраТна).-Заявл.24.09.2001; 0публ.15.08.2002, Бюл.№ 8.-3с.
4. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология.-Одесса.- "АстроПринт".- 1999.-603с.
5. Зубачик В. М., БюярЫ Ю. В., Пасько О. О. Електронно-м1кроскоп1чне дослщження порушення мембранно-десмосомальних м1жкп1тинних контактш в еп1телп ясен при пародонтит! // AML.-2000.-T. VI, № 2.-С.31-34.
6. Кайдашев 1.П., Шинкевич B.I. Cnoci6 оцшки ¡мунолопчно-го стану слизовоТ оболонки порожнини рота. Декларацм-ний патент УкраТни № 58163 А, МПК 7 А61С17/00, заявл. 15.10.2002, опубл.15.08.2003. Бюл.№ 8.-2с.
7. Кайдашев 1.П., Шинкевич B.I. Взаемозв'язок запально-дистроф1чних та локальних ¡мунолог1чних зм1н слизовоТ оболонки ясен у хворих на хрон1чний генерал1зований пародонтит в1дпов1дно ступен1в тяжкост1 // УкраТнський стоматолог1чний альманах.-2004.- № 3-4.-С. 14-22.
8. Кайдашев 1.П., Шинкевич B.I. Характеристика ¡мунних кп1тин слизовоТ оболонки ясен при хроннному генераль зованому пародонтит! в1дпов1дно ступен1в тяжкост1 // 1му-нолог1я та алерголопя.-2004.-№ 4.-С.15-19.
9. Колесова Н.В. Особенности нарушения барьерной функции эпителия десны при генерализованном пародонти-те // Современная стоматология.-2001 .-№3.-С.42-45.
10. Мащенко I.C., Самойленко A.B., Соколова 1.1. Зм1ни в систем! загального ¡мун1тету у oci6 з генетичною схильню-тю до пародонтиту // В1сник стоматолог1Т.-2002.-№3.-С.8-9.
11. Методи кп1н1чних та експериментальних досл1джень в медицин! / nifl ред. проф. Кайдашева I. П.- Полтава.-«Пол1мет».-2003.-319с.
12. Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Роль дендритных клеток в регуляции иммунного ответа // Иммунология.-2002.-№5.-С.314-321.
13. Характеристика лейкоцитарных маркеров у больных с хроническим генерализованным пародонтитом в фазе обострения/ А. Е. Романов, Е. Н. Николаева, Е. М. Фомичева и др. // Стоматология.-2003.-№6.-С.13-16.
14. Aireway remodeling in the pathogenesis of asthma / G. Chiappara, R. Gagliardo, A. Siena et al. // Cur. Opin. Immu-nol.-2001.-Vol.1, N 1.-P.85-93.
15. Clinical, microbiological and immunological characteristics of subjects with "refractory" periodontal disease / I. Magnusson, R.G. Marks, W.B. Clark et al. // J Clin Periodon-tol.-1991.-Vol.18, N 5.-P.291-299.
16. Depressed responsiveness of peripheral blood mononuclear cells to heat-shock proteins in periodontitis patients / M.D. Pettit, A. Wassenaar, U. Velden et al. // J. Dent. Res.-1999.-Vol.78, No 8.-P. 1393-1400.
17. Immunity to self-antigens in periodontal disease / O. Anusaksathien, G. Singh, T. Peters, A. Dolby // J. Periodon-tol.-1992.-Vol.63.-P.194-199.
18. Matrix metalloproteinases 9 and 2 are necessary for the migration of Langerhans cells and dermal dendritic cells from human and murine skin / G. Ratzinger, A. Stoitzner, P.A. Ebner et al. // J Immunol.-2002.-Vol.168, N 9.-P. 4361-4371.
19. Page R. C., Schroeder H. E. Current Status of the Host Re-spons in Chronic Marginal Periodontitis // J. of Periodontol.-1981.-Vol.-52.-P.477-491.
20. Schenck K., Helgeland K., Kiyono H. New Frontiers in Oral Immunological Diseases. Proceedings of a Conference. Lillehammer, Norway, 23-27 February 2001. Part 2. // Acta Odontol Scand.-2001.-Vol.59, N 4.-P.209-211.
21. Serum IgG reactivity to subgingival bacteria in initial perio-dontitis, gingivitis and healthy subjects / A.C. Tanner, R.L. Kent, M.F. Maiden et al. // J Clin Periodontol. - 2000. - Vol. 27, №7. - P .473-80.
22. Transforming Growth Factor ß-i and Recruitment of Macrophages and Mast Cells in Airways in Chronic Obstructive Pulmonary Disease / W.I. de Boer, A. van Schadewijk, J. K. Sont et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.-Vol.158.-P. 1951-1957.
23. Transforming growth factor-expression in mucosal biopsies in asthma and chronic bronchitis / A. M. Vingola, P. Chanez, G. Chiappara et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-1997.-Vol.156.-P.591 -599.
Реферат
ВЗАИМОСВЯЗЬ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ГИСТОЛОГИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ДЕСНЫ Шинкевич В.И.
Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, иммунопатогенез, иммунные клетки, иммуноциты, ремоделиро-вание.
Углубленное исследование патогенетических звеньев при хроническом генерализованном пародонтите (ХГП) является актуальной проблемой стоматологии. Иммунные клетки при ХГП представлены в ифильтратах locus morbi, принимают участие в патогенезе заболевания. Тем не менее, их влияние на морфологические особенности тканей пародонта не ограничивается механизмами воспаления. Иммунные клетки играют роль в поддержании нормальной структуры, роста, дифференцировки, регенерации тканей. Поэтому, задача состояла в анализе возможных взаимосвязей иммунных процессов и гистологических особенностей десны при ХГП. Результаты показали зависимость локальных иммунных процессов соответственно I-III степеням тяжести заболевания. Перестройка тканей вследствие имунных процессов на фоне прогрессирования ХГП соответствует понятию ремоделирование пародонта.
Summary
INTERDEPENDENCE BETWEEN CHRONIC GENERALIZED PARODONTITIS AND HISTOLOGICAL CHARACTERISTICS OF GUMS Shynkevitch V.I.
Key words: chronic generalized parodontitis, immunopathogenesis, immune cells, remodeling.
Thorough study of pathogenetic chains under chronic generalized parodontitis (CGP) is one of the urgent dental problems. Immune cells under CGP are represented in locus morbi infiltrates and participate in pathogenesis of the disease. Nevertheless their influence upon the morphological characteristics of peridental tissues is not cut down with inflammatory mechanisms. Immune cells play an important role in maintenance of normal structure, differentiation, regeneration of tissues. Therefore, the task consisted in the analysis of possible interrelations of immune processes and histological peculiarities of gums under CGP. The results have shown the interdependence between local immune processes and I-III degrees of disease severity accordingly. Tissue changes resulted from the immune processes against CGP progressing correspond to the conception of periodontium remodeling.
