CC BY
16
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»_
H.H.Zadeh, F.C. Nichols // Periodontol 2000 1999. - №20. - Р.239- therapeutics / P S.Hemestra P. J. Lachmann [et al ] // Curr. Pharm.
88. Des.- 2004. - №10. - P.2891 -2905.
15. Vitkov L. Fimbria-mediated bacterial adhesion to human oral 19. Pfundt R. TNF-a and serum induce SKALP in human keratinocytes / epithelium / L.Vitkov, W.D. Krautgartner, M.Hannig // FEMS R.Pfundt, M.Wingens, M.Bergers [et al.] // Arch. Dermatol. Res. Microbiol Lett. - 2001. -№202. - P.25-30. 2000. - №292. - P.180-187.
16. Kantarzi A. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease 20. Fernie King В A. Streptococcal inhibitor of complement inhibits two pathogenesis / A.Kantarzi, T.E.Van Dyke // J Periodontal. - 2003. - additional components of the mucosal innate immune system: №74. - P.66-75. secretory leukocyte proteinase inhibitor and lysozyme / B. A. Fernie
17. Gemmall E. Cytokine profiles of cells extracted from humans with King, D.J.Seilly, A.Davies // Infect. Immun. - 2002. - №70. -periodontal diseases / E.Gemmall, G.J. Seymour // J. Dent Res. - P.4908-4916.
1998. - №77.-P.16-26. 21. Yang D. The neutrophil granule and epithelial cell-derived
18. Hemestra P S. Atimicrobial peptides: mediators of innate immunity cathelicidin, FPRL1 as a receptor to chemoattract human peripheral as tempates for the development of novel anti-infective and immune blood neutrophils, monocytes and T cells / D.Yang, Q.Chen [et al] //
J Exp.Med. 2000. - №92.-P.1069-1074.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЦИТОКИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ Сергеева И.Е., Брюзгина Т.С., Борисенко А.В.
Ключевые слова: ГП (генерализованный пародонтит), ЖК(жирные кислоты),SLPI -ингибиторы протеиназ секретируемые лейкоцитами, TNF-a - фактор некроза опухолей, IFy- интерферон
Обследовано 109 больных ГП , I- II степени хронического и обострившегося течения и 21 соматически здоровых людей. Активация кислородного метаболизма, индукция ПОЛ, накопление ПНЖК обуславливают разрушение экстрацелюлярного матрикса в местах воспаления. Предложен неинвазив-ный метод определения содержания ЖК - С 14:0, С 20:4, как диагностический критерий обострения дистрофически- воспалительного процесса в пародонте. Выявлена защитная функция лейкоцитов. Иммуноферментным методом определена концентрация SLPI, TNF-a, IFy на локальном уровне и в сыворотке крови. Установлено, что первичная фаза при обострении течения ГП связано с усилением дегрануляции лейкоцитов, накоплением TNF-a, IFy в секретах полости рта, в то время как в сыворотке крови регистрируется увеличение в 1,5 раза содержания SLPI.
Summary
PECULIARITIES OF THE OXIDATION OF FATTY ACIDS AND CYTOKINE REGULATION INSIDE THE PATIENS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS Sergeeva I.E, Bruzgina T.S., Borisenko A.V.
Keywords: GP (generalizovany periodontitis), FA (fatty acids), SLPI- secretory leukocyte proteinase inhibitor secreted by white blood cells, TNF-a - tumor necrosis factor, IFy-interferon
The study involved 109 patients with GP, l-ll degree of chronic and the acute course and 21 somatically healthy people. Activation of oxygen metabolism, induction of lipid peroxidation, the accumulation of PUFAs cause the destruction of ekstratselyulyaris matrix in the field of inflammation. A noninvasive method for determining the content of the LCD - С 14:0, С 20:4, as a diagnostic criterion of acute dystrophic-inflammatory process in periodontitis. Revealed the protective function of leukocytes. By ELISA determined the concentration of SLPI, TNF-a, IFy at the local level and in serum. Established that the primary phase in the worsening current GP is associated with increased degranulation of leukocytes, accumulation of TNF-a, IFy secrets in the oral cavity, whereas the serum recorded an increase in 1,5 times the content of SLPI.
616. 314. 18-002-08 : 577. 27
ДИНАМ1КА 1МУН0Л0Г1ЧНИХ П0КАЗНИК1В КАП1ЛЯРН01 КР0В1 У ХВ0РИХ В ХР0Н1ЧНИМ ВЕРХ1ВК0ВИМ ПЕР10Д0НТИТ0М ДО ТА П1СЛЯ Л1КУВАННЯ адаш Ю.В.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия» м. Полтава
В данш робот{ представлет гмунолог{чт досл{дження кл{тинног ланки гмуттету порожнини рота у хворих з хронгчним верзавковим периодонтитом. За допомогою методу проточног ци-тометри показат змти субпопуляцш л{мфоцит{в катлярног кров{ слизовог оболонки порожнини рота. Здоров{ люди маютъ тдвищений вмжт основних популяцш гмуноцит{в, в{дносно хворих з хротчним верзавковим перюдонтитом. Застосування розробленого методу сприяло поси-ленню мюцевого гмунолог{чного захисту у хворих з хронгчним верхгвковим перюдонтитом.
Ключов1 слова: хроннний верхшковий перюдонтит, южинний ¡муытет, популяцм ¡муноцитш, каптярна кров.
На даний час, проблема вивчення представляють собою асоц1аци стрептокош,
етюпатогенезу хрошчного верх1вкового стафтокош, грамнегативних паличок, звиви-
перюдонтиту, е одшею ¡з важливих \ стих форм бактерш та ¡н., як1 об'еднуються у
невиршених задач терапевтичноТ стоматологи м1кробш бюпл1вки \ е джерелом ендотоксишв.
[4]. Вщомо, що провщним етюлопчним чинником Вони у свою чергу володшть вираженим анти-
хроычного перюдонтиту е м1кробний фактор. генним впливом на ¡мунну систему перюдонту та
Видтеы ¡з кореневих канал1в м1крооргашзми навколишш його тканини. У вщповщь на безпе-
рервне антигенне подразнення вщбуваеться утворення мед1атор1в запалення у л1мфоцитах, що може призвести до розвитку вторинного ¡мунодефщиту. Реакц1я тканин перюдонту проявляеться у вигляд1 кл1тиннообумовлених (реакц1я пперчутливосп сповтьненого типу) та антиттозалежних (реакц1я по типу Артюса та 1дЕ - обумовлена) процеав [2,9].
За даними деяких автор1в, вогнища хрошчноТ' одонтогенноТ' ¡нфекцм впливають на розвиток та характер переб1гу системних захворювань ¡нфекцшноТ', алерпчноТ та ауто1мунноТ' природи [8,11]. Поряд з цим в лп"ератур1 е роботи, в яких хрошчний верх1вковий перюдонтит розглядають як м1сцевий ¡мунодефщит обмежений порожни-ною рота або окремим зубощелепним фрагментом [7,8,10].
Оцшка ¡мунного статусу у хворих з хрошчним верх1вковим перюдонтитом та ¡мунокорегуюча терашя у комплексному лшуванш цього захво-рювання недостатньо вивчеш та потребують по-дальшого дослщження [6,10].
В зв'язку з цим, метою нашого дослщження стало вивчення динамки ¡мунолопчних показниш кашлярноТ кров1 у хворих з хрошчним верх1вковим перюдонтитом до та пюля лкування.
Матср1ал та методи дослпджсння
Для досягнення поставлено'!' мети обстежено 26 пац1ент1в чолов1чоТ' та жшочоТ' статк Обстежеш були подтеш на групи - основну та зютавлення, залежно вщ проведеного лкування. В основну включен 8 хворих з хрошчним грану-люючим та хрошчним гранулематозним перюдонтитом, яким проводили лкування за розробленим методом з використанням фотодинам1чноТ', ¡мунокорегуючоТ терапи. В трупу зютавлення включен 8 хворих з хрошчним гранулюючим та хрошчним гранулематозним перюдонтитом, яю отримували традицшне лкування. Отримаш даш пор1внювали з практично здоровими особами, як1 в анамнез! не ма-ли стоматолопчну та соматичну патолопю \ склали контрольну групу з 10 оаб. Пац1енти були вщ1браш за скаргами, анамнезом, ¡нструментальними, рентгенолопчними ознака-ми хрошчного верх1вкового перюдонтиту.
Матер1алом для ¡мунолопчного дослщження слугувала каптярна кров з дтянки проекцП' вогнища запалення ураженого зуба хрошчним верх1вковим перюдонтитом.
Пюля попередньоТ' скарифкаци слизовоТ обо-лонки, кров набирали за допомогою м1кроптетки в об'ем1 до 500 мкп у проб1рку з гепарином (¡з розрахунку 25 ОД на 1 мл кров1).
Проводили оцшку кл1тинноТ' ланки ¡муштету на пщстав1 даних визначення популяцш л1мфоцит1в з фенотипом СО 3, СО 4, СО 8, СО 16, СО 25, ША-РК з використанням моноклональних антитт (виробництво ООО «Сорбент», м. Москва), методом проточно'!' цитофлюориметри
(декларацшний патент № 8771). Анал1з прово-дився на лазерному цитометр1 „COULTER EPICS XL-MC" [1].
Отримаш в результат дослщження даш пщдавали вар1ацшному статистичному анал1зу з використанням непараметричного критерш Манна-YiTHi. Вщм1нност1 вважали достов1рними при р<0,05.
Результати та "ix обговорення
Нами були вивчеш показники кл1тинного ¡муштету в каптярнш кров1, отриманш пюля скарифкаци слизовоТ оболонки в дтянц1 перехщноТ' складки присшку ротовоТ' порожнини у хворих на хрошчний верх1вковий перюдонтит. Для оцшки окремих показниш кл1тинного ¡муштету були використаш загальновизнаш субпопуляцшш маркери: CD3+ (Т - юмтинний рецептор); CD4' - молекула диференцшвання Т -хелпер1в / ¡ндуктор1в; CD25+ (рецептор ¡нтерлейкшу-2), що дозволяе визначати CD4 /CD25+ - дубль-позитивш кл1тини, як1 вщносяться до Т - регуляторних кл1тин; CD8+ -молекула диференцшвання Т - ефекторних кл1тин; CD16+ - натуральш ктери; HLA-DR - молекула активаци ¡муноцтчв.
Числов1 значения окремих показниш кл1тинного ¡муштету наведеш в (табл.1). В каптярнш кров1 практично здорових oci6 bmIct основних популяцш ¡муноцтчв складав: CD3+ -кштини 60,1 ±6,3%; CD4+ - кл1тини 40,9±12,7%; CD4+/CD25+ - кштини 5,8±3,0%; CD8+ - кл1тини 18,4±5,7%; CD16+ - кл1тини 7,4±2,4% та HLA-DR
- кл1тини 7,0±2,5%. Як видно, з наведених результате Bei показники мали значш ¡ндивщуальш коливання, але таю коливання спостер1гались у межах нормальних значень [3].
Показники кл1тинного ¡муштету в rpyni зютав-лення до лкування склали: CD3+ - кл1тини 52,0±10,2%; CD4+ - кл1тини 31,0±8,5%; CD4+/CD25+ - клп-ини 5,1 ±1,1%; CD8+ - кл1тини 18,8±8,6%; CD16+ - кл1тини 12,75±7,4%; HLA-DR
- кштини 6,75±3,01%.
В основнш rpyni до лкування показники ¡муш-тету були визначеш наступним чином: CD + -клп-ини 49,1 ±6,3%; CD4+ - кл1тини 32,9±8,6%; CD4+/CD25+ - кштини 4,4±1,7%; CD8+ - кл1тини 14,6±4,3%; CD16+ - кл1тини 7,63±4,57%; HLA-DR
- кл1тини 6,63±2,77%.
Як демонструють отримаш даш, в трупах хворих, яю страждали на хрон1чний верх1вковий пе-р1одонтит, спостер1галось певне порушення по-казниюв - тенденц1я до зниження вмюту CD3+ Т -кл1тин; CD4+ Т - хелпер1в / ¡ндуктор1в та невираз-не зниження Т - ефекторних кл1тин. Вщсутнють виразних та в1рогщних змш кл1тинного ¡мун1тету в кап1лярн1й кров! ясен хворих на хрон1чний вер-х1вковий пер1одонтит можна пояснити високою надшнютю функц1онування ¡мунно'1' системи [5].
Анал1з даних (табл.1) продемонстрував, що pi-вень показниюв ¡мун1тету хворих на хрошчний верх1вковий пер1одонтит, яким проводили тра-
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
дишйну терагмю склав: CD3+ - юмтини 51,9±9,9%; CD - клп"ини 31,25±4,89%; CD4+/CD25+ - кл1тини 4,4±1,7%; CD8+ - кл1тини 18,0±5,9%; CD16+ - iuii-тини 9,0±3,2%; HLA-DR - кл1тини 6,75±2,25%. Отже традицшна терагпя ¡стотно не вплинула на показники юптинного ¡муытету у хворих, тобто прояви мюцевоТ локально'!' ¡мунолопчноТ недостатносп збереглися.
Результати лкування хворих на хрошчний верх1вковий пер1одонтит за допомогою розроб-
Таблиця 1
Показники KnimuHHoao iмуштету каптярно)'кров1 слизовоТ оболонки порожнини рота хворих з хрон1чним верювковим nepiodo-
нтитом (М±6)
леного методу вщображались наступними по-
казниками: CD3+ - кл1тини 55,63±9,56% (р<0,1); CD4+ - кштини 33,25±7,80%; CD4+/CD25+ - кл1тини 4,66±1,23%; CD8+ - кл1тини 20,4±7,7% (р<0,1); CD16+ - кштини 8,4±5,0%; HLA-DR - кл1тини 8,0±4,0%. Отже в цш rpyni спостер1галось певне вщновлення показниш CD3+ - кл1тин в напрямку зростання ¡з пщвищенням вщносносп вмюту CD8+ Т - ефектор1в.
№ Показники Контрольна група (п=10) Зютавлення група Основна група
до лкування (п=8) шеля лкування (п=8) до лкування (п=8) п1сля лкування (п=8)
1. С03+-кл1тини,% 60,1±6,3 52,0±10,2 Р1<0,1 51,9±9,9 49,1±6,3 Pi<0,05 55,63±9,56 р<0,1
2. С04+-кл1тини,% 40,9±12,7 31,0±8,5 Р1<0,1 31,25±4,89 32,9±8,6 р,<0,1 33,25±7,80
3. cd4+/cd25+- кштини,% 5,8±3,0 5,5+1,1 4,4±1,7 4,4±1,7 4,66±1,23
4. С08+-кл1тини,% 18,4±5,7 18,8±8,6 18,0±5,9 14,6±4,3 Р1<0,1 20,4±7,7 р<0,1
5. С016+-кл1тини,% 7,4±2,4 12,75±7,4 9,0±3,2 7,63±4,57 8,4±5,0
6. hla-dr—кл1тини,% 7,0±2,5 6,75±3,01 6,75±2,25 6,63±2,77 8,0±4,0
Прим1тка: р - в1рог1днють в!дмШ в грут до та пюля лмування; р-1 - в1рог1днють в!дмш м1ж групами до лкування.
Таким чином, у хворих на хрошчний верх1вковий перюдонтит спостер1гаеться пом1рна локальна ¡мунна недостатнють, яка проявляеться в зниженш вмюту С03+Т - кштин, СР4+Т - хелпер1в / ¡ндуктор1в. Традицшне лкування не призводило до вщновлення цих показниш. Застосування розробленого методу лкування хрон1чного верх1вкового пер1одонтиту з використанням фотодинам1чноТ,
¡мунокорегуючоТ терапП' певною м1рою вщновлювало вм1ст СР3+Т - кл1тин та СР8+Т -ефектор1в, що могло вщдзеркалювати посилен-ня м1сцевого ¡мунолопчного захисту.
Л1тсратура
1. Методи клш1чних та експериментальних дослщжень в медицин! / [Л. В. Беркало, О. В. Бобович, Н.О. Боброва та ¡н.] // пщ ред I. П. Кайдашев. - Полтава : Пол1мет, 2003. - 320 с.
2. Воложин А. И. Патологическая физиология / А. И. Воложин, Г В. Порядин // Москва : МЕДпресс, 1998. - 480 с.
3. Драншк Г. М. Клш1чна ¡мунолопя та алерголопя : пщруч. / Г. М Драншк, О. С. Прилуцький, Ю. I. Бажора [та ¡н.]; Пщ ред. Г.М Драншк. - К. : Здоров'я, 2006. - 888 с.
4. Иорданишвили А. К. Эндодонтия плюс / А. К. Иорданишвили А. М. Ковалевский. - СПб. : Нор-Мед-Издат, 2001. - 184 с.
10.
11.
Лебедев К. А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И. Д.Понякина. - М.: Наука, 1990. - 224 с. Максимовский Ю. М. Состояние иммунитета при хроническом верхушечном периодонтите и влияние иммуномодулятора на его течение / Ю. М. Максимовский, Т. Г. Робустова, А. В. Мит-ронин // Стоматология. - 1988. - Т. 67, № 5. - С. 21-23. Максимовский Ю. М. Основные направления профилактики и лечения хронического воспаления в области периодонта / Ю. М. Максимовский, А. В. Митронин // Российский стоматологический журнал. - 2004. - № 1.-C. 16-19.
Прийма Н. В. Состояние местного иммунитета полости рта при верхушечном периодонтите у больных с сопутствующим хроническим пиелонефритом / Н. В. Прийма, Л. И. Авдонина, А. И. Гордиенко [ и др.] // Вюник проблем бюлопТ i медицини. - 2005. - № 3. - С. 145-150.
Сашкина Т. И. Роль иммунной системы в развитии гипергичес-кого воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. / Т. И. Сашкина, М. П. Порфириадис, В. В. Шулаков [ и др.] // Стоматология. - 2008. - № 6. - С. 4-8.
Ткаченко П. И. Местные защитные реакции полости рта при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области / П. И. Ткаченко, А. М. Гоголь // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: В1сник Укра'шськоТ медичноТ стоматолопчноТ академи. -2002. - Т. 2, Вип. 2 (4). - С. 20-23.
Юдина Н. А. Профилактика и лечение стоматологических заболеваний у пациентов с ишемической болезнью сердца (экспе-риментально-клиническое исследование) : автореф. дис. на соискание учен, степени докт. мед. наук : спец. 14.00.21 «Стоматология» / Н. А. Юдина. - Минск, 2010. - 40 с.
Реферат
ДИНАМИКА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ВЕРХУШЕЧНЫМ ПЕРИОДОНТИТОМ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ Сидаш Ю.В.
Ключевые слова: хронический верхушечный периодонтит, клеточный иммунитет, популяции иммуноцитов, капиллярная кровь.
В данной работе представлены иммунологические исследования клеточного звена иммунитета полости рта у больных с хроническим верхушечным периодонтитом. С помощью метода проточной ци-тометрии показаны изменения субпопуляций лимфоцитов в капиллярной крови слизистой оболочки полости рта. Здоровые люди имеют повышенное содержание основных популяций иммуноцитов, относительно больных с хроническим верхушечным периодонтитом. Использование разработанного метода способствовало усилению местной иммунологической защите у больных с хроническим верхушечным периодонтитом.
Summary
DYNAMICS IN IMMUNOLOGICAL INDICES OF CAPILLARY BLOOD IN PATIENTS WITH CHRONIC APICAL PERIODONTITIS BEFORE AND AFTER TREATMENT Sidash Yu.V.
Key words: chronic apical periodontitis, cellular immunity, immunocyte population, capillary blood.
This paper presents the immunological studies of oral cellular immunity in patients with chronic apical periodontitis. By means of flow cytometry there have been shown the changes in lymphocyte subpopulations of oral capillary blood. Healthy persons have increased content of key immunocyte populations regarding the patients with chronic apical periodontitis. The introduction of this method contributed to the local immunological protection in patients with chronic apical periodontitis.
УДК: 616.314.25/.26-054.6:[612.82:616-00.7.24]
ЗАВИСИМОСТЬ ТИПА ПРИКУСА ИРАНСКИХ И УКРАИНСКИХ СТУДЕНТОВ ОТ ВЕДУЩЕЙ КОНЕЧНОСТИ И ПОЛА
Фазели Н.М., Ткаченко Е.В.
Высшее Государственное Учебное Заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава
В обзоре литературы в начале статьи авторами приводятся данные относительно факторов, влияющих на формирование и распределение нарушений прикуса и подчёркивается актуальность изучения данной проблемы. Основные полученные авторами результаты следующие. У истинных правшей отмечался только ортогнатический и прогнатический прикусы. У истинных левшей преобладал ортогенический прикус. Скрытые левши не имели физиологических типов прикуса, а имели практически в одинаковом соотношении бипрогнатический и глубокий прикусы. Ложные левши имели ортогнатический, прогнатический и бипрогнатический прикусы. Амбидекстры не имели физиологических типов прикуса, а имели практически равное распределение опистогнатического и перекрёстного прикуса. У иранских студентов преобладал ортогнатический прикус, а у украинских - глубокий. У парней преобладал глубокий и ортогнатический прикус, а отсутствовал прогенический. У девушек незначительно преобладал бипрогнатический прикус при отсутствии ортогнатического и глубокого.
Ключевые слова: физиологический и патологический прикус, пол,
Челюстно-лицевые аномалии представляют собой реальный фактор риска для развития заболеваний пародонтальных тканей и твёрдых тканей зубов. Значительное количество нарушений прикуса сопровождается асимметрией органов челюстно-лицевой области [6]. Всемирная организация здравоохранения предложила специальные критерии определения нарушения прикуса, которые используются клиницистами всего мира [15].
В мировой практике имеются данные по вопросу взаимосвязи строения зубо-челюстного аппарата от этнических, культурных и хозяйственных особенностей популяции. Во многих африканских племенах охотников и собирателей большинство индивидов имеют здоровые зубы. В индустриально развитых странах практически всё население имеет аномалии прикуса. Эволюционной тенденцией является уменьшение количества зубов в связи с переходом на более гомогенную, мягкую пищу [1].
Популяционно-генетические исследования свидетельствуют о том, что нормальный прикус встречается в среднем не более, чем у 30-40% населения. В генетически однородных популяциях меньше нарушений прикуса, в частности, у меланезийцев Филиппинских островов практически не встречается неправильный прикус.
Нагэег и соавт. (1999) сообщают, что 99% американцев нуждаются в протетической помо-
ведущая конечность, левшество, амбидекстризм. щи. Е. Непэе! С.Воип (2002) свидетельствуют о распространении патологии зубо-челюстной системы у 92,2% популяции Померании (Германия). Также получены следующие данные об особенностях зубов у различных этнических групп, в частности в Греции, Нигерии [17], Кувейте [14], у мексиканских метисов и белокожих американцев [18], в Бразилии, у эскимосов. У мужчин-персов выше распространённость абсцессов и гиперцементоза эмали, у женщин-персиянок- потери зубов до рождения, кариеса, недоразвития пульпы зубов, что свидетельствует о сочетанном влиянии этнической принадлежности и пола на особенности распространения патологических процессов в челюстно-лицевой области.
У жителей сельской местности уровень заболеваемости выше, чем у городских (например, в Полтавской области на 4,7% выше, чем в Полтаве) [12], в связи с меньшим охватом сёл стоматологической специализированной помощью, худшей осведомлённостью населения с данными вопросами и, как результат, меньшей обращаемостью к стоматологам.
Данные о распространённости нарушений прикуса не равнозначны (от 32,7 до 95%) [5], составляя среди населения Полтавы и Полтавской области от 77,4% до 88,6% [12], и все свидетельствуют о том, что они представляют собой довольно значительную проблему медицины и
