CC BY
13
Реферат
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ОККЛЮЗИОГРАФИИ КАКСОВРЕМЕННОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА. ШиленкоД.Р., Беликова Н.И.
Ключевые слова: окклюзиография, стоматологический метод.
В статье изложены некоторые особенности применения оккпюзиографии. Проведены клинические исследования, подтверждающие достоверное снижение площади контактных пунктов и околоконтактных зон первого порядка, на окклюзиограммах, полученных у пациентов, находящихся в положении лежа, на 19,42% - для пациентов с резко увеличенной площадью контактов, на 27,9% - у пациентов с умеренным увеличением оккпюзионных контактов, и на 33,34% у пациентов площадь контактных пунктов у которых соответствует возрастной группе.
Реферат
ДЕЯК1 АСПЕКТИ ЗАСТОСУВАННЯ ОКЛЮЗЮГРАФ11ЯК СУЧАСНОГО СТОМАТОЛОГ1ЧНОГО МЕТОДА. ШиленкоД.Р., Белкова Н.1.
Ключов1 слова: оклюзюграф1я, стоматолопчний метод
У статп викладеш деяга особливосл застосування оклюзюграфп. Проведено кл1шчн1 дослщження, що пщтверджують достов1рне зниження площ1 контактних пунклв \ навколоконтактних зон першого порядку, на окклюзюграммах, отриманих у пащснлв, що перебувають у положены лежачи, на 19,42% - для пащенлв з р1зко збгпьшеною площею контаклв, на 27,9% - у пащенлв з помн рним збгпьшенням оклюзмних контакте, \ на 33,34% у пац1ент1в площа контактних пунклв уяких вщповщас вковм груп1.
УДК 616.314.18.-002.2/4-092
РОЛЬ 1МУННИХ КЛ1ТИН ТКАНИН ПАР0Д0НТУ В ПАТ0ГЕНЕ31 ХР0Н1ЧН0Г0 ГЕНЕРАЛ130ВАН0Г0 ПАР0Д0НТИТУ Шинкевич B.I.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Сучасний pieenb наукових досягненъ дозволяе ввважати хрончний пародонтит iMyHoonocepedno-ваним захворюванням. I хоча перевага лiмфoцитiв серед клтин тфшътрату in locus morbi при хрончних формах nаpoдoнтитiв була доведенана доситъ давно, власн резулътати до^дження вперше на Укран продемонстрували його субпопуляцшний склад. 1мунн клтини, що тфыът-руютъ ясна при хрончному генер^зованому nаpoдoнтитi представлешт: визpiваючими анти-ген-презентуючими дендритними клтинами, CD3+ Т-клтинами, CD4+ Т-хелперами/регуляторами, CD8+ цитотоксичними/ефекторними лiмфoцитами, yS+ внyтpieni-тeлiалъними лiмфoцитами i CD20+ В-клтинами. Kiлъкicнi та ятсн характеристики цих клтини дозволяютъ оцтити гх внесок в патогенез пародонтиту.
Ключов1 слова: хроычний генерал1зований пародонтит, ¡мунопатогенез, ¡муны кл1тини.
Сучасний р1вень наукових досягнень дозволяе
ввважати хронннии пародонтит 1муноопосеред-кованим захворюванням. Велика ктькють дослн джень присвячена розкриттю ураження тканин пародонта як результата комбшованого впливу мкрооргаызмв \ захистних процеав власних тканин макрооргаызму, нав1ть переважанню у деструкци останых [10].
Деструкц1я тканин пародонта, викликана мк-рооргаызмами, опосередкована прямими \ не-прямими уыверсальними мехаызмами. Прямий негативний вплив чинять бактери та Тх продукти: ензими (колагеназа, палуронщаза, хондро1тина-за, кисла фосфатаза), ендотоксини та метаболн ти (бутират, пропюнат, пол1амши амоыю, суль-фоваы компаунди). Бактери та Тхы компоненти: пептидоглканги, тейхоева кислота, ф1мбри, зов-ышы мембраны протеТни, капсула та л1пополь сахариди стимулюють розвиток ¡мунних реакцм макрооргаызму, здатних викликати важку тка-ниннудеструкц1ю.
Важливе питання складас дослщження кттин, що реал^ують локальы ¡мунн1 реакцм при хронн чних запальних захворюваннях тканин пародонта. Тому метою дослщження було встановлення ктьюсних та якюних характеристик основних
1мунних кл1тин-представник1в адаптивного 1мун1-тету, що знаходяться безпосередньо у м1сц1 ураження при хроннному генерал^ованому пародонтит! (ХГП) для з'ясування Тх внеску в де-струкцю пародонту.
Метер1али та методи дослщження. П1д спосте-реженням знаходилися пац1енти вком 41- 60 ро-к1в з хроннним генерал^ованим пародонтитом (п=30). До групи пор1вняння були обраы особи, вр1вноважеы за вком та статтю, з ¡нтактним па-родонтом (п=6). Мюцевий статус тканин порож-нини рота з'ясовували при кпшнному стомато-лопчному дослщженнг
У дослщження включали оаб з необтяженим алерголопчним анамнезом; без хроннних сис-темних захворювань кров1, шлунково-кишкового тракту, сполучноТ тканини; без цукрового дебету та системних серцево-судинних захворювань, що пщтверджувалося кпшнним, бюхЫчним аналЬами кров1 з визначенням показниюв гемо-глобшу, його середньоТ концентраций та серед-нього вмюту гемоглобшу в еритроцит1; гематок-р1ту; еритроцит1в, Тх середнього об'сму; лейкоците, тромбоцит^, нейтрофтв, еозинофтв, ба-зофтв, л1мфоцит1в, моноцитв; м1жнародне ста-ндартизоване стввщношення; креатини; загаль-
ний 6mipy6iH, АЛТ, ACT, у- глутамттранс-пептидаза, натрм, калм, кальцм, сечовина, холестерин, триглщериди, глюкозу, ТТГ, частковий тромбопластиновий час, а також р1вень загаль-ного бтку; та анал^ами ce4i, з визначенням, OKpiM загальних, показниюв бтку, цукру, ацетону (даны не наводяться) (по заключениям вщповщ-них niKapiB-iHTepHicTiß).
Дагноз «хроннний генерал^ований пародон-тит» встановлювали за кпасифкацсю Дани-левського М.Ф. (1994). Дагностику здмснювали на основ! результат^ загальноприйнятих кпУко-¡нструментальних дослщжень (¡ндекси та проби), ступ1нь тяжкост1 пщтверджували рентгенографн чно.
Матер1алом дослщжень служили бюптати ясен, як1 отримували у пацют1в пщ час оперативного втручання за вщповщними показами, пщ анестезию та без шкоди для здоров'я. Bei манн пуляци пацюнтам проводили за дозволом етич-но1 KOMicii УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академп, на 6a3i кафедр та ЦентральноТ науко-во-дослщноТ лабораторп УМСА. Бюптати, noMi-щеы в 6% розчин карбоксиметилцелюлози (Sigma, USA), заморожували в рщкому азот1. Виготовляли сер1йн1 крюстаты зрЬи, товщиною 5-7 мкм. iMyHoricToxiMNHe та пстолопчне доелн дження на крюстатних 3pi3ax проводили як описано раыше [6]. Використовували первины мо-нокпоналы-ii антитта (мкАТ 1) до CD3, CD4, CD8, CD20, HLA-DR-aHTnreHiB ¡муноцит1в люди-ни ("Сорбент", Роая) [1], та антитта до yö-ланцюпв Т-кл1тинного рецептора (ТКР) л1мфоци-TiB людини ("CALTAG Laboratories",UK) [2]. Лока-л1зацю мкАТ 1 виявляли у непрямм авщн-бютин-пероксидазнм реакци з проявкою розчи-ном амшоетткарбазолу та контраставанням ге-матоксилном [6]. 1мунореактивы кттини пщраховували окремо в межах еттел1ю - на 100 еп1телюцит1в, i у власне слизовм - на стандарт-ну площину [6]. Результати дослщжень докумен-тували фотографнно.
Статистичну обробку цифрового матер1алу здмснювали за допомогою непараметричних метод1в: Ван-дер-Вердена, Kruskal-Wallis ANOVA & Median Test програми STATISTICA.
Л1мфо'|дний склад штинних ¡нфтьтрат1в, що зосереджеы in locus morbi при хроннних формах пародонтит1в, був показаний досить давно [12]. Не зважаючи на це, власы дослщження вперше на Украи-н надали змогу продемонструвати як1 саме субпопуляци л1мфоцит1в складають цей ¡нфтьтрат [3].
Антиген-презентуюч1 дендриты кл1тини (АПК або ДК) ясен визначали за високим р1внем екс-npecii HLA-DR-молекул; загальна Т-кл1тинна по-пуляц1я характеризувалася CD3-eKcnpecicra; Т-хелпери/регулятори - CD4-eKcnpecicra; цитоток-сичы/ефекторы Т-л1мфоцити (ЦТЛ) - CD8-експресюю; внутрюп1тел1альы л1мфоцити, як1 несуть у скпад1 ТКР yö-ланцюги, були уб+ (пози-тивними); i В- кттини на стади розвитку вщ пре
В-кл1тин до В-бласт1в були Сй20+ [1].
Результати показали, що в ¡нфтьтратах при-суты вс1 дослщжуваы ¡муны кттини. Для прикладу наведено мкрофотограф1ю, яка ¡люструс числеы Сй3+ кттини, що ¡нфтьтрують ясна хворого А. при ХГП II ступеню тяжкост1 (рис.1).
/ГУМ
Рис. 1. Скупчення Сй3 кп1тин, як1 складають ¡нфтьтрат у яснах при ХГП II ступеня тяжкост1. Кр1остатний зр1з; мкАТ1 -Сй3; проявка - ам1ноетилкарб1зол; контрастування -гематоксил1н; зб.х60.
За змшами ктькюних (рис. 2, 3) I якюних характеристик основних ¡мунних кттин ясен було встановлено ч1тку вщповщнють ¡мунних процеав у пацюнт1в до певного ступеня тяжкост1 захво-рювання.
180 -| 160 -140 -120 -100 -80 60 40 20 0
h. ffl*
ш
□ I ступшь ХГП
□ II ступшь ХГП ■ III cyniHb ХГП • 1нтактш ясна
12 3 4
- CD4+, 3- CD8+, 4- гама-дельта-+ кттини еттел1ю
Рис. 2. К1льк1снадинам1касубпопуляц1й Т-кл1тин, локал1зованих в еп1тел1Тясен. Прим1тка. Тут i дал1: * - p <0,05.
Том 8, Выпуск 3
185
180 -| 160 -140 -120 -100 -80 60 40 20 0
" * мШ\
1-CD3+, 2- CD4+, 3- CD8+, 4- гама-дельта-+ клггини власно!" пластинки
□ I стутнь ХГП
□ II стутнь ХГП ■ III стутнь ХГП • 1нтактт ясна
Рис. 3. Ктькюнадинамкасубпопуляцш Т-кл1тин, локал1зованих у власнш пластину ясен
1нтерпретаця ктькюних та якюних показниюв ¡муноцит1в полягае в тому, що при ХГП I ступеню у центр! ¡мунолопчних подм знаходиться процес затримки АПК у власнм пластину, що передба-чае активну локальну презента^ ю. Мають мюце ефекторы реакци: у вигляд1 рекрутування CD3+ кп1тин до власноТ пластинки; перерозподту CD4+ кл1тин. Доля у5+ штин у власне слизовм зменшуеться, пороняно з ¡нтктними яснами, що припускае недостатнють Тх функци.
II ступен1 тяжкост1 також ХГП вщповщають ¡н-тенсивн1 процеси рекрутування ¡муноцит1в до тканин ясен: HLA-DR+, CD4+, у5+ штин - голо-вним чином, до власноТ пластинки. Ця ¡нфтьт-рац1я може означати nepe6ir аутамунних реак-ц1й. Установлено зниження Т-кл1тинного захисту еп1тел1ального компартменту ясен при II ступен1 тяжкост1 (рис. 2).
При III ступеы тяжкост1 ХГП продемонстровано домнування В-кл1тин у скпад1 ¡нфтьтратв власноТ пластинки на тл1 вфогщного зменшення кть-KOCTi HLA-DR+ кл1тин еп1тел1ю i Т-кл1тин обох в1д-дт1в ясен (рис. 2, 3) Зменшення переважноТ Ki-лькост1 з дослщжуваних ¡мунних штин означас, що головна роль на остаточному ступен1 зруй-нованост1 перюдонта й м1жкореневих перетинок належень неспецифнним мехаызмам, очевидно, травматичного характеру, i неспецифнним мехаызмам ¡ндукци тканинноТ деструкц1Т. 3 ¡ншо-го боку: пщвищення дол1 CD20+ кл1тин вщповщае зм1н1 профтю локально!' ¡мунноТ в1дпов1д1 на ан-титтоопосередкований. Локалы-ii В-штини зда-THi продукувати не лише захисты, але i аутаму-HHi антитта - TieT ж специф1чност1, що i активо-BaHi АПК та ¡нш1 Т-кл1тини, за умов м1жкл1тинноТ коопераци.
Сутысть ¡мунних процеав при розвитку ХГП вщповщно до ступен1в тяжкост1 полягае в пере-мщены основних взаемодм ¡муноцитв з eniTe-л1ю до власноТ пластинки та високою активнють цих процеав вцтому. Персистенц1я запалення при ХГП, його поновлення пюля peMiciT пщтри-мусться i аутоантигенами, наявнють яких п1д-тверджена i раыше [9]. CD3+ Т-л1мфоцити, CD8+ цитотоксичы л1мфоцити та кл1тини, як1 у ве-ликм ктькост1 обов'язково присуты в ¡нфтьтра-
тах, беруть участь у руйнуваны власних кл1тин i тканини. При прогресуваны у важкий ступ1нь за-хворювання значна доля ¡нфтьтрат1в утворю-еться CD20+ В-кл1тинами, що передбачас пщ-ключення локального синтезу антитт i аутоан-титт, та перехщ пров1дноТ патогенетичноТ poni до В-кл1тин.
Отже, при ХГП ¡мунна вщповщь опосередковуе активац1ю ендогенних деструктивних мехаызмв i призводить до eKcnpeciT деградуючих феноти-niB серед м1груючих i резидентних популяцм кл1-тин. Ряд наукових po6iT пщтверджують зв'язок зазначених мехаызм1в з локальною продукцию прозапальних цитокшв i фактор^ росту [4, 5, 13].
Комплекс регуляторних мехаызмв, який „ке-руе" тканинною деструкцию залишаеться непо-внютю зрозумтим, хоча недавы дослщження висв1тлюють багато суттсвих елементв [11]. Прозапалы-ii цитоюни та фактори росту ¡ндуку-ють сигнальы шляхи, певы з них е залежними вщ протеТнк1нази С, i призводять до транзитор-ноТ eKcnpeciT транскрипцмних фактор^ c-jun i c-fos. 1н1ц1ац1я транскрипци бтьшост1 reHiB матрик-сних протеТназ потребус зв'язування транскрип-цмного фактору AP-1 (c-jun/c-fos) ¡з специфн-ною промоторною послщовыстю, але досягнен-ня максимальних транскрипцмних piBHiB зале-жить в1д взаемоди i з ¡ншими промоторними елементами також. Транскрипцю дектькох мат-риксних протеТназ (MMP) регулюють прозапаль-Hi цитокни 1Л-1 та ФНП-а. Однак, Mipa, в як1й присутн1 ензими i цитокни у кревкулярнм piflHHi, не обов'язково впливас на функц1ю per se - що вщображае ¡снування певних просторових або часових зв'язюв м1ж експрес1сю металопроТ-наз/циток1н1в i запаленням ясен [4, 5, 11, 13].
П1д впливом MiKpoopraHi3MiB ¡муны кл1тини мо-жуть зазнавати активаци та модуляц1Т i ставати джерелом циток1н1в, MMP. В1домо, що пщ час Mi-грацИ" ДК вивтьняють ММР-2 та ММР-9, розще-плюючи компоненти сполучноТ тканини, базаль-ноТ мембрани, що паралельно п1двищус проникнуть останньоТ [17]. Припускасться, що провщна роль ДК в патегенез1 ХГП полягае в ¡ндукцИ" ауто-¡мунних процес1в [18].
Одним ¡з центральних механ1зм1в регуляцИ" ме-таболЬму к1стковоТ тканини е RANKL-aKTHBauifl попередниюв та зр1лих остеобласт1в, що веде до пщвищення Тх життездатност1 i запуску остеоре-зорбц1Т. RANK-L (в1домий i як OPG-L) стимулюе свм специф1чний рецептор RANK, який експре-суеться остеобластами, а також активованими Т-кл1тинами i ДК м1елоТдного походження [7, 15, 19]. Остеопротегер1н (OPG, також вщомий як фактор, що пригннуе остеокластогенез (OCIF), рецептор 1 фолкулярно-дендритно-кттинного походження (FDCR-1) або ФНП-рецептор-залежна молекула 1 (TR1)), е конкурентним ан-тагон1стом RANK-L, i сп1вв1дношення цих факто-piB регулюе метабол1зм kIctkoboT тканини.
1мунн1 кттини, а саме, ДК i Т-л1мфоцити по-
требують i забирають OPG для пщтримання CBoei життездатност1 [15]. Отже, присутысть ДК i Т-кл1тин в ¡нфтьтратах при ХГП може робити внесок в деструкц1ю юстковоТ тканини, яка е, в принцип!, сптьною рисою Bcix фори хроннних пародонти^в, змщуючи piBHOBary OPG/RANK-L на користь остннього.
Внесок кпасичних цитотоксичних CD8+ap Т-л1мфоцит1в в ¡муноопосередковану тканинну де-струкц1ю при ХГП зумовлений здатыстю вивть-няти прозапалы-ii цитокши i токсичы фактори пщ час реал^аци цитол1тичноТ активност1 [20]. Для активованих ¡нтраеттел1альних ЦТЛ (CD8 уб Т-л1мфоцит1в) внесок в модуля^ ¡мунноТ вщповщ через зазначеы мехаызми вважасться доведении [13].
Вщомо також, що уб Т-л1мфоцити здаты до перехрестноТ реактивное^ з бтками теплового шоку бактер1ального походження i власними, що також може бути одним з мехаызмв ¡ндукци ау-ToiмунноТ вщповщ in situ при пародонтит1 [14].
Роль гуморального антигенспецифчного ¡мун1тету в бтьшм Mipi вважасться захистною при пародонтитах. Так, на модел1 пародонтиту у тварин показано, що В-кл1тини не е необхщними для деструкци юстковоТ тканини [16]. Однак, при при пародонтит1 також показана активац1я експреси молекул CD86 i CD83 на В-кл1тинах, що робить ц кттини потенщйними антиген-презентуючими, i означас Тх роль по пщтриман-ню Т-кл1тинно1 вщповщ [21].
Важливо, що плазматичы кл1тини, як1 ¡нфтьт-рують запалеы ясна, здаты синтезувати не лише захисы антитта проти пародонтопатогеыв, але й антитта ¡ншоТ специфнност1, нав1ть не до антигеыв мкрооргаызмв порожнини рота [8]. Це слугус непрямим доказом здатност1 синтезувати i аутоантитта, що пщтримуе запалення в паро-
flOHTi.
I, нарешт1, безпосередня роль в активаци ос-теокластогенеза CD4+T-кл¡тин, активованих антигенами A.actinomicetemcomitans, показана на модел1 пародонтиту у мишей. Ц1 кттини набува-ли здатност1 продукувати RANK-L, зосереджую-чись в уражених тканинах пародонта [19].
АналЬуючи внесок окремих ¡муноцит1в в патогенез хрон1чного генерал^ованого пародонтиту, власы данн1, разом з л1тературними, дозволили сформувати наступы положения:
1. ДК ясен здаты презентувати антигени и ауто-антигени локально, в яснах, ¡ндукуючи ¡мунну
ВЩПОВЩЬ.
2. CD4+ кттини разом з ДК запускають ¡мунну вщповщь in situ; беруть участь в трикттиный коопераци; вкладають внесок в стимуляц1ю тканинноТ деструкцп, експресуючи прозапа-льы цитокни та, очевидно, RANK-L.
3. CD3+ та CD8+ кттини беруть участь у деструкцп за рахунок вивтьнення прозапальних ци-TOKiHiB та реал^аци цитол1тичноТ активное^; частина з них регулюс регенератю ясен.
4. уб+ л1мфоцити можуть ¡ндукувати ауто1мунну
вщповщь; здаты пщтримувати запалення за рахунок експреси прозапальних цитоюыв.
5. CD20+ кттини е попередниками плазматич-них, як1 здаты до продукци аутоантитта in situ, що може ставати ланкою патогенезу ХГП.
6. 1мунн1 кттини роблять внесок в специфнну перебудову в патолопчних умовах ¡з реалЬа-цюю компенсаторних мехаызм1в, що являс собою особливе нове поняття - ремоделю-вання тканин пародонту при ХГП, в основ! якого лежить здатысть ¡мунних кл1тин активу-вати резиденты кттини ясен i регулювати регенерацю.
7. Порушення ¡мунних мехаызмв при хроыч-ному пародонтит1 мае провщне патогенетич-не значения, виступае критичним посередни-ком м1ж патогенною мкрофлорою й розвит-ком захворювання i становить важливий на-прямок терапевтичного втручання.
Л1тература
1. Декларацшний патент Украши № 48519 А, МПК 7 А61С17/00. Cnoci6 оцЫки функцюнального стану слизовоТ оболонки порожнини рота / Кайдашев 1.П., Ткаченко П.1., Куроедова В.Д. та ¡н. (УкраТ'на).-Заявл.24.09.2001; 0публ.15.08.2002, Бюл.№ 8.-3с.
2. Кайдашев 1.П., Шинкевич B.I. Cnoci6 оцшки ¡мунолопчно-го стану слизовоТ оболонки порожнини рота. Декпарацм-ний патент УкраТ'ни № 58163 А, МПК 7 А61С17/00, заявл. 15.10.2002, опубл.15.08.2003. Бюл.№ 8.-2с.
3. Кайдашев 1.П., Шинкевич B.I. Характеристика ¡мунних кл1тин слизовоТ оболонки ясен при хроычному генералн зованому пародонтил вщповщно ступеыв тяжкосл // 1му-нолопя та алерголопя.-2004.-№ 4.-С.15-19.
4. КовальчукЛ. В., ГанковскаяЛ. В., Рогова М. А., Буданова Е. В., Шабанова Н. А. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта // Иммунология.- 2000.- №6.- С.24-26.
5. Мащенко И. С. Интерлейкины при генерализованном па-родонтите // В1сник стоматологп.-2002.-№1.-С.15-18.
6. Методи кл1н1чних та експериментальних дослщжень в медицин! / Пщ ред. проф. Кайдашева I. П.- Полтава.-«Пол1мет».-2003.-319с.
7. A homologue of the TNF receptor and its ligand enhance T-cell growth and dendritic-cell function / D.M. Anderson, E. Marakovsky, W.L. Bilingsley et al. // Nature.-1997.-Vol.390.-P.175-179.
8. Antibody synthesis specific for nonoral antigens in inflamed gingiva / S.M. Mallison, A.K. Szakal, R.R. Ranney, J.G. Tew // Infect Immun.-1988.-Vol.56, N 4.-P.823-830.
9. Autoimmunity to collagen in adult periodontal disease / H.Z. Hirch, A. Tarkowski, E.J. Miller et al. // J.Oral.Pathol.-1998.-Vol.17.-P.456-459
10. Baker P.J. The role of immune responses in bone loss during periodontal disease // Microbes and Infection.-2000.-Vol.2, Issue 10.-P.1181-1192.
11. Bircedal-Hensen H. Role of citokines and inflammatory mediators in tissuer destruction // J Periodontal Res.-1993.-Vol.28, N 6.-P.500-510.
12. Cloning, characterization, and antigen specificity of T-lymphocyte subsets extract from gingival tissue of chronic adult periodontitis patients / A. Wassenaar, C. Reinhardus, T. Thepen et al. // Infect.Immun.-1995.-Vol.63, N6.-P.2147-2153.
13. Cytokine profiles of T-lymphocytes from gingival tissues with pathological pocketing / 0. Takeichi, J. Haber, T. Kawai et al. // J Dent Res.-2000.-Vol.79.-P.1548-1555.
14. Goulhen F., Grenier D., Mayrand D. Oral microbial heat-shock proteins and their potential contributions to infections // Crit. Rev. Oral. Biol. Med.-2003.-Vol.-14, N 6.-P.399-412.
Tom 8, Выпуск 3
187
15. Green E.A., Flavell R.A. TRANCE-RANK, a new signal pathway involved in lymphocyte development and T cell activation // J Exp Med.-1999.-Vol.189.-P.1017-1020. 19
16. Immunization with the RgpA-Kgp proteinase-adhesin complexes of Porphyromonas gingivalis protects against periodontal bone loss in the rat periodontitis model / P.S. Raja-pakse, N.M. O'Brien-Simpson, N. Slakeski et al. // Infect 20 Immun.-2002.-Vol.70.-P.2480-2486.
17. Matrix metalloproteinases 9 and 2 are necessary for the migration of Langerhans cells and dermal dendritic cells from 21 human and murine skin / G. Ratzinger, A. Stoitzner, P.A. Ebner et al. // J Immunol.-2002.-Vol.168, N 9.-P. 4361-4371.
18. Mature dendritic cells infiltrate the T cell-rich region of oral mucosa in chronic periodontitis: in situ, in vivo, and in vitro
Реферат
РОЛЬ ИММУННЫХ КЛЕТОК ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА Шинкевич В.И.
Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, иммунопатогенез, имунные клетки.
Современный уровень научных изысканий позволяет считать хронический пародонтит иммуноопосредованным заболеванием. Не смотря на то, что доминирование лимфоцитов среди клеток, инфильтрирующих locus morbi при хронических формах паро-донтитов, було доказано достаточно давно, собственные результаты исследования впервые на Украине продемонстрировали его субпопуляционный состав. Иммунные клетки, инфильтрирующие десну при хроническом генерализованном пародонтите представлены созревающими антиген-презентирующими дендритными клетками, CD3+ Т-лимфоцитами, CD4+ Т-хелперами/регуляторами, CD8+ цитотоксическими/эффекторными лимфоцитами, внутриэпителиальными лимфоцитами и CD20+ В-клетками. Количественные и качественные характеристики этих клеток позволяют оценить их вклад в патогенез паро-донтита.
Summary
ROLE OF PARODONTAL IMMUNE CELLS IN PATHOGENESIS OF CHRONIC GENERALIZED PARODONTITIS. Shynkevytch V.I.
Key words: chronic generalized parodontitis, immunopathogenesis, immune cells.
Contemporary level of medicine allows to consider chronic parodontitis as an immunomediated disease. Although the dominance of lymphocytes among the cells infiltrating locus morbi in chronic forms of parodontitis has been proved for a long time, the present studies at first in Ukraine represent its subpopulation composition. Immune cells infiltrating the gum under chronic generalized parodontitis are represented by maturing antigen-presenting dendriting cells, CD3+ T-lymphocytes, CD4+ T-helpers-regulators, CD8+ cytotoxic-effector lymphocytes, y5+ intraepithelial lymphocytes and CD20+ B-cells. Both quantitative and qualitative cheredteristics of the cells make it possible to estimate their contribution into the pathogenesis of parodontitis.
studies / R. Jotwani, A.K. Palucka, M. Al-Quotub et al. // J Immunol.-2001.-Vol.167.-P.4693-4700. RANK is the essential signaling receptor for osteoclast differentiation factor in osteclastogenesis / N. Nakagawa, M. Kinosaki, N. Shima et al. // Biochem Biophys Res Commun.-1998.-Vol.253.-P. 395-400.
Teng Y.-T. A. The Role of Acquired Immunity and Periodontal Disease Progression // Crit. Rev. Oral. Biol. Med.-2003.-Vol.14, No 4.-P.237-252.
Upregulation of co-stimulatory molecular expression and dendritic cell marker (CD83) on B cells in periodontal disease / R. Mahanonda, N. Sa-Ard-Iam, K. Yongvanitchang et al. // J. Periodontal. Res.-2002.-Vol.37, N 3.-P.177-183.
