CC BY
19
УДК 616.379-008.64:615.032 ПАНЬК1В В.1.1, ЧЕРНЯВСЬКА 1.В.2
1 Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!xipyprii, трансплантат! ендокринних opraHiB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
2Вано-Франювський на^ональний медичний ун'терситет
ВИБiР МЕТОДУ ПРОФ^КТИКИ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ 2-го ТИПУ: ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ПДЖД З ВИКОРИСТАННЯМ ВОШБОЗУ
Резюме. Мета. Обфунтування необхщност патогенетичного п'!дходу до вибору методу профлактики цукрового дабету 2-го типу на основi вивчення клiнiчноí ефективност i переносимости во^бозу в осб
з порушенням толерантност до глюкози (ПТГ). Методи. Пд спостереженням перебувало 25 оаб з ПТГ вком в'щ 35 до 55 роюв. Клiнiчне обстеження включало вимiрювання росту, маси тла, индексу маси тла (1МТ), окружности тали (ОТ), артериального тиску, частоти серцевих скорочень, проведення перорально-го глюкозотолерантного тесту, визначення р<вня глiкованого гемоглобину, параметрiв лiпiдного спектра кров'1, базального р<вня 'мунореактивного iнсулiну з обчисленням показника iнсулiнорезистентностi (1Р) за формулою НОМА-IR i сумарного серцево-судинного ризику за шкалою SCORE. Особи з ПТГ отриму-вали вогл^боз (препарат Воксид, виробництво ТОВ «Кусум Фарм», Украна) по 0,2 мг перед снщанком, об'щом i вечерею впродовж трьох мюя^в. Через 3 мсяц проводили повторне обстеження з о^нкою ме-табол'чних ефе^в препарату i вивченням динамiки сумарного серцево-судинного ризику. Результаты. Антигiперглiкемiчна тера^я iз застосуванням во^бозу в добовй дозi 0,6 мг сприяла вiрогiдного знижен-ню всхосновнихпараметрiв вуглеводного обмiну, маси тла, показниюв 1МТi ОТ, рiвнiв загального холестерину, триглiцеридiв i холестерину лiпопротеíнiв низьо щшьносп. П<сля завершення досл^ення на тлi прийому во^бозу в'щзначалося вiрогiдне зниження сумарного серцево-судинного ризику на 29 %. Тримсячна терапiя вогл'бозом не привела до змни активност печiнкових ферменлв (аланiнамiнотран-сферази i аспартатамiнотрансферази), виникнення явищ гiпоглiкемií. Висновки. Антигiперглiкемiчна терапiя iз застосуванням во^бозу впродовж трьох мюя^в сприяе статистично значущому зниженню по-стпран^альноiгiперглiкемií, р<вня глюкози натще та индексу 1Р в оаб з ПТГi з високим серцево-судинним ризиком. У 82,6 % па^енпв досягнутi цiльовi р '1вн'1 глiкемií. П'щ впливом терапи вогл 'бозом прогнозований ризиксмертельнихускладнень, обумовленихсерцево-судинними захворюваннями, в найближч'110 роюв вiрогiдно знижуеться на 29 %.
Ключовiслова: порушення толерантност до глюкози, цукровий дабет2-го типу, серцево-судинний ризик, профлактика, воглiбоз.
-1 £ ® Профилактическая эндокринология
- /Preventive Endocrinology/
International journal of endocrinology
Вступ
Останшми роками спостертаеться посилення штересу до раншх порушень вуглеводного обмшу та можливостей !х медикаментозно! корекцп. За да-ними проспективних дослщжень, щорiчна конвер-ая порушення толерантност до глюкози (ПТГ) в цукровий дiабет (ЦД) становить 4—8 % [1]. З шшого боку, за даними дослщження DECODE, ПТГ е неза-лежним чинником ризику серцево-судинних захво-рювань (ССЗ). Тому своечасне виявлення i корекщя ПТГ дае можливють знизити ризик розвитку ССЗ i розглядаеться як надшна платформа для первинно! профшактики ЦД [2].
За даними декшькох великих проспективних дослщжень, на етат ПТГ змша способу життя дае змогу знизити ризик розвитку ЦД на 46 % [3]. Однак у реаль-нш практищ виконання принцишв змши способу життя е важкоздшснюваним завданням та ефективне лише в небагатьох випадках. За рекомендащями бвропей-ського товариства кардюлопв i бвропейсько! асоща-
Адреса для листування з авторами:
Паньив Володимир 1ванович E-mail: vipankiv@mail.ru
© Паньыв В.1., Чернявська 1.В., 2014 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Щ1 з вивчення цукрового дiaбету (2007), для лшування oci6 i3 ПТГ при неефективносп змiни способу життя слiд застосовувати антигiперглiкемiчнi препарати. Така тактика може знизити ризик розвитку не лише ЦД, але й ССЗ та 1х ускладнень.
До iнгiбiторiв альфа-глюкозидази як одше1 з груп пероральних цукрознижувальних препаратiв належать засоби, яы конкурентно iнгiбують ферменти шлунко-во-кишкового тракту, що беруть участь у розщеплент i всмоктувант вуглеводiв. У свiтi цей клас препаратiв (A10BF) представлений акарбозою (A10BF01), мтлгго-лом (A10BF02) i вогшбозом (A10BF03).
Принцип дй' iнгiбiторiв альфа-глюкозидази, зо-крема воглiбозу, Грунтуеться на конкурентному шпбу-ваннi ферментiв та уповтьнент вивiльнення глюкози зi складних вуглеводiв, що приводить до зменшення постправддально1 гшергшкеми [4, 5]. Тому зменшення постправддально! гшергшкеми за допомогою воглiбозу сприяе зниженню рiвня оксидативного стресу та мар-керiв запалення у хворих на ЦД [6].
Японсьы дослiдники [7] вивчали ефективнють во-глiбозу з метою профилактики ЦД 2-го типу в 1780 ошб iз ПТГ у багатоцентровому рандомiзованому подвшно-му слiпому дослщженш. Учасники дослiдження були роздiленi на групи прийому воглiбозу (n = 897) в дозi 0,2 мг тричi на день або плацебо (n = 883). Лiкування тривало аж до розвитку ЦД 2-го типу (первинна ынце-ва точка), або нормогшкеми (вторинна кiнцева точка), або принаймт 3 роки. Встановлено, що особи з ПТГ, яы отримували воглiбоз, мали низький ризик прогре-сування до ЦД 2-го типу порiвняно з пац1ентами з групи плацебо. Набагато бтьше людей з групи вотбозу, шж з групи плацебо, досягнули стану нормогшкеми, (599 з 897 проти 454 з 883; p < 0,0001). 810 (90 %) з 897 ошб 1з групи вотбозу вщзначали побiчнi ефекти по-рiвняно з 750 (85 %) з 883 в груш плацебо. Автори дь йшли висновку, що призначення вогшбозу на додаток до модифшаци способу життя дае змогу зменшити ризик розвитку ЦД 2-го типу в ошб iз ПТГ.
Мета роботи — обГрунтувати необхщнють патоге-нетичного пiдходу до вибору методу профилактики ЦД 2-го типу на основi вивчення кшшчно1 ефективност i переносимостi воглiбозу в ошб з порушенням толе-рантностi до глюкози.
MaiepiOA i методи
Шд спостереженням перебувало 25 осiб iз ПТГ (кри-тери ВООЗ, 1999) втэм вiд 35 до 55 роыв. Вони запо-внювали опитувальники i пройшли клiнiчне обстежен-ня, яке включало вимiрювання росту, маси тта, iндексу маси тiла (1МТ), окружностi тали (ОТ), артерiального тиску (АТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС), прове-дення перорального глюкозотолерантного тесту (ГТТ), визначення рiвня глiкованого гемоглобшу (HbA1c), параметрiв лiпiдного спектра кров^ базального рiвня iмунореактивного iнсулiну з обчисленням показника шсулшорезистентносп (IP) за формулою НОМА-IR i сумарного серцево-судинного ризику за шкалою SCORE. У вшх осiб був високий серцево-судинний
ризик (> 5 % за шкалою SCORE). Електрокардюгра-фiчне дослщження проводили у 12 вiдведеннях на стандартних електрокардюграфах. Piвнi загально-го холестерину (ЗХС) i триглiцеридiв (ТГ) визнача-ли ферментативним методом за допомогою реакти-вiв фiрми Human, лшопроте1шв високо! щiльностi (ЛПВЩ) — реактивiв фiрми <^акон-ДС» на аналггач-ному аналiзаторi Accept-200. Piвень холестерину ль попротеМв дуже низько1 щiльностi (ХС ЛПДНЩ) в кровi обчислювали, застосовуючи математичну формулу: ХС ЛПДНЩ = ТГ / 2,2 ммоль/л, а рiвень ХС ЛПНЩ — за математичною формулою: ХС ЛПНЩ = = ЗХС — (ЛПВЩ + ТГ / 2,2 ммоль/л). Розраховували та-кож коефщент атерогенност (КА) за формулою: КА = = ХС ЛПВЩ / ЛПВЩ. IP визначали за величиною ш-дексу НОМА, який обчислювався за формулою: глюкоза натще (ммоль/л) х iнсулiн натще (мкОД/мл) / 22,5. На-явнiсть IP визначали при рiвнi НОМА > 3,0. Piвень сумарного серцево-судинного ризику оцшювали за допомогою европейсько1 шкали SCORE. Ця програма дозволяе прогнозувати ризик розвитку смертельних результатiв шфаркту мiокарда, мозкового iнсульту й ускладнень периферичного атеросклерозу в найближчi 10 роыв. Для оцшки ризику враховувалися такi параме-три: вiк, стать, статус палшня, рiвень систолiчного АТ (САТ) i рiвень ЗХС. Низьким вважаеться ризик менше 5 %, високим — 5—10 %, дуже високим — понад 10 %.
Уш обстежеш пiдписували iнформовану згоду на участь в дослщженш. Особи з ПТГ отримували вогшбоз (препарат Воксид, виробництво ТОВ «Кусум Фарм», Укра1на) по 0,2 мг перед сшданком, обiдом i вечерею впродовж трьох мiсяцiв. Разом з цим рекомендували немедикаментознi методи лiкування, включаючи гiпо-калорiйну дieту зi зниженим вмютом легкозасвоюва-них вуглеводiв i тваринних жирiв, а також збтьшення фiзичноl активностi. Через 3 мюящ проводили повтор-не обстеження з оцшкою метаболiчних ефектiв препарату i вивченням динамiки сумарного серцево-судин-ного ризику. Упродовж спостереження гiполiпiдемiчнi препарати не призначалися. Дослiдження завершили 23 людини.
Критерiями виключення були хронiчна серцева недостатшсть, стенокардiя напруження i спокою, ш-сульти будь-якого генезу та шфаркт мiокарда в анам-нез^ ерозивно-виразковi змiни кишечника, повна або часткова кишкова непрохщшсть, захворювання печшки з пiдвищенням активностi трансамiназ, ЦД 1-го i 2-го типiв, захворювання кров^ дихальна не-достатнiсть, онкопатолопя, алкогольна i наркотична залежнiсть.
Статистична обробка матерiалу виконувалася на персональному комп'ютерi з використанням стандартного пакета програм прикладного статистичного аналiзу (Statistica for Windows v. 6.0). Для статистично1 обробки отриманих даних застосовували t-критерiй Стьюдента, ранговий U-критерш Вiлкоксона — Манна — Уггш, критерiй Пiрсона i метод Фшера та iн. Критичний рiвень вiрогiдностi нульово1 статистично1 гiпотези дорiвнював 0,05.
Результати досл^дження та Тх обговорення
Нами вивчено вплив воглiбозу на показники вуг-леводного обмшу в oci6 i3 ПТГ. Показники HbAlc до початку дослщження не перевищували 7,0 %, тому 1х вивчення в динамщ лiкyвання не проводилося. Через 3 мюящ прийому воглiбозy концентращя глюкози на-тще знизилася на 14 % i становила 5,61 ± 0,09 ммоль/л. Цi змiни статистично значyщi порiвняно з початковим рiвнем (р < 0,001) (табл. 1).
Антигiперглiкемiчна терапiя iз застосуванням вогшбозу привела до iстотного зниження (на 23 %, р < 0,0001) рiвня глшеми через 2 години пiсля наван-таження глюкозою, що становило 6,47 ± 0,21 ммоль/л.
Загалом у 19 з 23 (82,6 %) ошб, яы отримували вогль боз, наприкiнцi терапи досягнyтi цiльовi рiвнi глiкемii.
Через 3 мюящ спостереження вмют iмyнореак-тивного iнсyлiнy вiрогiдно знизився порiвняно з початковим рiвнем. Якщо до призначення воглiбозy концентрацiя iмyнореактивного iнсyлiнy становила 19,27 ± 0,81 мкОд/мл, то пiсля лiкyвання спостерiгали li зниження на 18,5 % (до 15,72 ± 0,73 мкОд/мл; р < 0,001).
Терапiя вогшбозом сприяла зниженню iндексy 1Р на 27 % (5,24 ± 0,26 до лiкyвання i 3,82 ± 0,21 пiсля ль кування; р < 0,001).
Отже, антигiперглiкемiчна тератя iз застосуванням воглiбозy в добовш дозi 0,6 мг привела до зниження вшх основних параметрiв вуглеводного обмшу. Цi змь ни мають статистично значущий характер порiвняно з початковим рiвнем.
На момент включення в дослiдження 24 % ошб iз ПТГ мали надмiрнy масу тта, у бiльшостi, тобто у 76 %, дiагностовано ожирiння рiзного ступеня. Через 3 мiсяцi прийому вогшбозу вiдзначалося статистично значуще зниження маси тла (до лiкyвання — 95,5 ± 1,2 кг, тс-ля лiкyвання — 92,0 ± 1,1 кг, р < 0,05). Зниження маси
тiла становило в середньому 3,7 %. Вщповщно спо-стерiгали зниження показника 1МТ iз 34,1 ± 0,3 кг/м2 до 32,5 ± 0,4 кг/м2 (р < 0,05).
Середнi значення ОТ в обстежуваних осiб вiрогiдно зменшилися при повторному оглядi через 3 мюящ. Так, показник ОТ становив 101,3 ± 0,6 см порiвняно з 103,9 ± 0,7 см до лшування (р < 0,01).
Отже, тримюячна антигiперглiкемiчна терапiя iз застосуванням воглiбозy вiрогiдно привела до зниження маси тла, показниыв 1МТ i ОТ.
Аналiз показниыв лшщного обмiнy на початку лшування включав рiвнi ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ i ХС ЛПВЩ. Уш особи з ПТГ i високим серцево-судинним ризиком мали гiперxолестеринемiю, причому у бть-шостi виявлена м'яка i помiрна гiперxолестеринемiя. Аналогiчна картина прослщковувалася i за частотою гшертриглщеридеми. Низький рiвень ХС ЛПВЩ ви-явлений у 56 % (n = 14) обстежених.
На rai прийому воглiбозy концентрацiя ЗХС знизилася на 4,9 % (вщповщно 6,18 ± 0,14 ммоль/л i 5,67 ± 0,11 ммоль/л, р < 0,05). Аналопчш змiни спосте-рiгалися i за концентрацieю ХС ЛПНЩ в кровь Шсля терапи вогшбозом вмiст ХС ЛПНЩ знизився на 11,5 % (до лкування 3,82 ± 0,14 ммоль/л i пiсля лiкyвання 3,47 ± 0,11 ммоль/л, р < 0,001).
1з параметрiв лiпiдного спектра кровi на xni терапи воглiбозом концентрацiя ТГ знизилася найбтьше — на 18 % (до лкування 2,69 ± 0,18 ммоль/л i пiсля лшуван-ня 1,93 ± 0,14 ммоль/л, р < 0,01).
Концентращя ХС ЛПВЩ в сироватщ обстежених шсля терапи вогшбозом збтьшилася на 10,7 % (до лкування 0,97 ± 0,03 ммоль/л i пiсля лiкyвання 1,15 ± 0,04 ммоль/л, р < 0,001).
Отже, антигiперглiкемiчна тератя iз застосуванням воглiбозy у добовш дозi 0,6 мг статистично значуще сприяла до зниженню рiвнiв ЗХС, ТГ i ХС ЛПНЩ.
Таблиця 1. Динам1ка показниюв вуглеводного й л1пщного обмНу, 1МТ у процес л1кування вогл'бозом (M ± m)
Показник До л^ування Пюля лiкування Р
Гтжемня натще, ммоль/л 6,52 ± 0,11 5,61 ± 0,09 < 0,001
DiiKeMiq через 2 год топя навантаження глюкозою, ммоль/л 8,41 ± 0,23 6,47 ± 0,21 < 0,0001
1мунореактивний Ысулш, мкОд/мл 19,27 ± 0,81 15,72 ± 0,73 < 0,001
HOMA-IR 5,24 ± 0,26 3,82 ± 0,21 < 0,001
1МТ, кг/м2 34,1 ± 0,3 32,5 ± 0,4 < 0,05
ОТ, см 103,9 ± 0,7 101,3 ± 0,6 < 0,01
ЗХС, ммоль/л 6,18 ± 0,14 5,67 ± 0,11 < 0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 3,82 ± 0,14 3,47 ± 0,11 < 0,001
ТГ, ммоль/л 2,69 ± 0,18 1,93 ± 0,14 < 0,01
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 0,97 ± 0,03 1,15 ± 0,04 < 0,001
САТ, мм рт.ст. 149,15 ± 3,08 142,34 ± 2,86 < 0,05
ДАТ, мм рт.ст. 92,45 ± 1,81 87,42 ± 1,63 < 0,05
Сумарний серцево-судинний ризик, % 6,80 ± 0,63 4,62 ± 0,68 < 0,001
Примтка: ДАТ — д1астол1чний артер'альний тиск.
У 76 % обстежених ошб (n = 19) дiaгностовaнa арте-рiaльнa гiпертензiя, у бiльшостi з них I ступеня.
На rai тримюячного прийому воглiбозу вщзнача-лося статистично значуще зниження САТ. Так, до початку лкування його рiвень становив 149,15 ± 3,08 мм рт.ст., через 3 мiсяцi — 142,34 ± 2,86 мм рт.ст. (р < 0,05), тобто зниження САТ становило 7,5 %.
На rai aнтигiперглiкемiчноi терапи спостерiгaлося поступове зниження рiвня ДАТ. Перед призначенням вотбозу показники ДАТ становили 92,45 ± 1,81 мм рт.ст., а через 3 мiсяцi лiкувaння — 87,42 ± 1,63 мм рт.ст. (р < 0,05), тобто на 5,8 % менше.
Упродовж прийому вотбозу не зареестровано вiрогiдних змш iз боку ЧСС.
Анaлiзуючи динамшу сумарного серцево-судин-ного ризику на rai aнтигiперглiкемiчноi терапи вот-бозом, ми встановили, що на початку спостереження середш значення цього показника становили 6,80 ± ± 0,63 %. Пiсля завершення дослiдження на rai прийому воглiбозу вщзначалося вiрогiдне зниження сумарного серцево-судинного ризику на 29 % (тсля ль кування його рiвень становив 4,62 ± 0,68 %, р < 0,001).
У процесi спостереження особлива увага зверталася на переносимють i побiчнi реакци на rai антигшерт-кемiчноi терапи iз застосуванням вотбозу.
Для оцшки переносимостi i реестраци побiчних ефектiв усi обстежеш заповнювали щоденник самоконтролю. Два пащенти вибули з дослiдження через 3 тижш внaслiдок розвитку метеоризму. У процеш спостереження у чотирьох iз 23 осiб вщзначалися нетривaлi побiчнi явища у виглядi метеоризму (у 2 пaцiентiв — 8 %), дiaреl (в одного — 4 %) i болю в живота (в одного — 4 %). Щ розлади тривали не бтьше н1ж у середньому 1—2 тиж-нi i здебтьшого були пов'язaнi з погрiшностями в дает (вживання легкозасвоюваних вуглеводiв).
Явища гшоткеми, aлергiчнi реакци в процеш лку-вання не зaреестровaнi.
Зпдно з протоколом дослiдження до i пiсля терапи воглiбозом вiдстежувaлaся динамша aктивностi печш-кових ферментiв в кровь Тримюячна терaпiя вотбо-зом в дозi 0,6 мг/добу не привела до змши aктивностi двох печшкових ферментiв (aлaнiнaмiнотрaнсферaзи i аспартатамшотрансферази).
Загалом 68 % пaцiентiв оцшили aнтигiперглiкемiч-ну терaпiю iз застосуванням вотбозу в добовш дозi 0,6 мг як добру, 24 % пащентав — як задовтьну i 8 % — як незадовтьну.
Результати проведено! роботи, !х aнaлiз i зютав-лення з даними зaрубiжних дослiджень дозволяють зробити висновок, що в ошб iз ПТГ i високим серцево-судинним ризиком aнтигiперглiкемiчнa терaпiя з вико-ристанням вотбозу у добовш дозi 0,6 мг сприяе нор-мaлiзaцii пaрaметрiв вуглеводного обмiну, вiрогiдному зниженню вираженост класичних i метaболiчних чин-никгв ризику.
Тримiсячнa терaпiя воглiбозом вiрогiдно знижуе глiкемiю, що aсоцiюеться зi зменшенням гшершсуль неми та шдексу IP. Антигiперглiкемiчнa терaпiя приводить до стабтьного зниження маси тла, показниюв
1МТ i ОТ. Вотбоз мае л1п1домодулюючий ефект, адже вщзначаеться в1рог1дне зниження концентраций ТГ, ЗХС i ХС ЛПНЩ в кров1, що поеднуеться 3i збтьшен-ням р1вня ХС ЛПВЩ. В ошб i3 ПТГ i високим серце-во-судинним ризиком додавання вогл1бозу до базово! антигшертензивно! терапи приводить до додаткового зниження АТ.
Загалом позитивна д1я вотбозу на основш чинни-ки ризику в сукупност1 сприяе статистично значущому зниженню сумарного серцево-судинного ризику.
Пдбиваючи п1дсумок проведеного дослщження, сл1д п1дкреслити, що в ошб 1з ПТГ i високим серце-во-судинним ризиком за в1дсутност1 ефективноста ре-комендац1й стосовно зм1ни способу життя доцтьне застосування антиг1пергл1кем1чно! терапИ, зокрема вогл1бозу. Така тактика не лише сприяе нормал1зацИ гл1кемИ, але й позитивно впливае на патогенетично пов'язаш чинники ризику, що зрештою може знизити ризик розвитку ЦД i ССЗ.
Висновки
Антиг1пергл1кем1чна тератя 1з застосуванням во-гл1бозу (Воксид, «Кусум Фарм», Укра!на) упродовж трьох м1сяц1в сприяе статистично значущому зниженню постпранд1ально! г1пергл1кемИ, р1вня глюкози натще та 1ндексу 1нсул1норезистентност1 в ошб з по-рушенням толерантной! до глюкози i з високим сер-цево-судинним ризиком. У 82,6 % пащенпв досягнут1 ц1льов1 р1вш гл1кемИ.
П1д впливом антиг1пергл1кем1чно! терапИ во-гл1бозом (Воксид, «Кусум Фарм», Украша) в ос1б з порушенням толерантност1 до глюкози i з високим серцево-судинним ризиком i порушенням толерант-ност1 до глюкози прогнозований ризик смертельних ускладнень, обумовлених серцево-судинними захво-рюваннями, в найближч1 10 рошв в1рог1дно знижу-еться на 29 %.
Корекщя постпранд1ально! гшерткемй' за допо-могою вогл1бозу сприяе полшшенню л1п1дного про-ф1лю: статистично значущому зниженню концентрацИ загального холестерину, холестерину лшопроте1шв низько! щшьносп i тригл1церид1в в кров1, а також збшьшенню р1вня холестерину лшопроте1шв високо! щ1льност1.
Курсова терап1я вотбозом в добов1й доз1 0,6 мг приводить до в1ропдного зниження маси тта, 1ндексу маси т1ла i окружност1 талй' в ос1б з порушенням толерантной! до глюкози i з високим серцево-судинним ризиком.
Список лператури
1. Celik C, Tasdemir N, Abali R. et al. Progression to impaired glucose tolerance or type 2 diabetes mellitus in polycystic ovary syndrome: a controlled follow-up study // Fertil. Steril. — 2014 Apr. —101(4). — 1123-8.e1; doi: 10.1016/j.fertnstert.2013.12.050. Epub 2014 Feb 4.
2. Huang Y., Cai X, Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Ann. Med. — 2014 Sep 18. — 1-9. [Epub ahead of print]
3. Reis J.P., Loria C.M., Sorlie P.D. et al. Lifestyle factors and risk for new-onset diabetes: A population-based cohort study // Ann. Intern. Med. - 2011. - 155(5). - 292-299. doi:10.7326/0003-4819-155-5-201109060-00006.
4. Паньшв B.I. Imi6imop альфа-глюкозидази воглiбоз: Hoei можливостi лкування i профыактики цукрового dia-бету // МИжнародний ендокринологiчний журнал. — 2013. — № 7(55). - С. 35-38.
5. Kumar R.V., Sinha V.R. Newer insights into the drug delivery approaches of a-glucosidase inhibitors // Expert Opin. Drug Deliv. - 2012. - Vol. 9(4). - P. 403-416.
Панькив В.И.1, Чернявская И.В.2
1 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев
2 Ивано-Франковский национальный медицинский университет
ВЫБОР МЕТОДА ПРОФИЛАКТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД С ПРИМЕНЕНИЕМ ВОГЛИБОЗА
Резюме. Цель. Обоснование необходимости патогенетического подхода к выбору метода профилактики сахарного диабета 2-го типа на основании изучения клинической эффективности и переносимости воглибоза у лиц с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). Методы. Под наблюдением находилось 25 лиц с НТГ в возрасте от 35 до 55 лет. Клиническое обследование включало измерение роста, массы тела, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии (ОТ), артериального давления, частоты сердечных сокращений, проведение перорального глюкозотоле-рантного теста, определение уровня гликированного гемоглобина, параметров липидного спектра крови, базального уровня иммунореактивного инсулина с вычислением показателя инсу-линорезистентности (ИР) по формуле НОМА-IR и суммарного сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE. Лица с НТГ получали воглибоз (препарат Воксид, производство ООО «Кусум Фарм», Украина) по 0,2 мг перед завтраком, обедом и ужином на протяжении трех месяцев. Через 3 месяца проводили повторное обследование с оценкой метаболических эффектов препарата и изучением динамики суммарного сердечно-сосудистого риска. Результаты. Антигипергликемическая терапия с применением воглибоза в суточной дозе 0,6 мг привела к достоверному снижению всех основных параметров углеводного обмена, массы тела, показателей ИМТ и ОТ, уровней общего холестерина, триглице-ридов и холестерина липопротеинов низкой плотности. После завершения исследования на фоне приема воглибоза отмечалось достоверное снижение суммарного сердечно-сосудистого риска на 29 %. Трехмесячная терапия воглибозом не привела к изменению активности печеночных ферментов (аланинамино-трансферазы и аспартатаминотрансферазы), возникновению явлений гипогликемии. Выводы. Антигипергликемическая терапия с применением воглибоза на протяжении трех месяцев способствует статистически значимому снижению постпранди-альной гипергликемии, уровня глюкозы натощак и индекса ИР у лиц с НТГ и с высоким сердечно-сосудистым риском. У 82,6 % пациентов достигнуты целевые уровни гликемии. Под воздействием терапии воглибозом прогнозируемый риск смертельных осложнений, обусловленных сердечно-сосудистыми заболеваниями, в ближайшие 10 лет достоверно снижается на 29 %.
Ключевые слова: нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистый риск, профилактика, воглибоз.
6. Takami K, Takeda N, Nakashima K. et al. Effects of dietary treatment alone or diet with voglibose or glyburide on abdominal adipose tissue and metabolic abnormalities in patients with newly diagnosed type 2 diabetes // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25(4). — P. 658-662.
7. Kawamori R., Tajima N, Iwamoto Y. et al. Voglibose for prevention of type 2 diabetes mellitus: a randomised, double-blind trial in Japanese individuals with impaired glucose tolerance // Lancet. — 2009, May 9. — 373(9675). — 1607-14; doi: 10.1016/ S0140-6736(09)60222-1. Epub 2009Apr 22.
OmpuMaHO 28.09.14 M
Pankiv V.I.1, Chernyavska I.V.2
1 Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
2 Ivano-Frankivsk National Medical University
CHOICE OF METHOD FOR TYPE 2 DIABETES MELLITUS PREVENTION: AS PATHOGENETIC APPROACH USING VOGLIBOSE
Summary. Aim. Substantiation of necessity of pathogenetic approach to the choice of method for type 2 diabetes mellitus prevention on the basis of studying clinical efficiency and tolerability of voglibose in persons with impaired glucose tolerance (IGT). Methods. We have observed 25 persons with IGT in age from 35 to 55 years. Clinical examination included measuring of height, body mass, body mass index (BMI), waist circumference (WC), blood pressure, heart rate, glucose tolerance test, determination of glycated haemoglobin level, parameters of blood lipids, random level of immunoreactive insulin with evaluation of insulin resistance (IR) index after HOMA-IR equation and total cardiovascular risk after SCORE scale. Persons with IGT received voglibose (Voksid, produced by Kusum Pharm LLC, Ukraine) in a dose of 0.2 mg before breakfast, dinner and supper during three months. In 3 months we have carried out reexamination with the assessment of metabolic effects of preparation and study of total cardiovascular risk dynamics. Results. Antihyperglycemic therapy with voglibose in a dose 0.6 mg/day lead to the reliable decline of all basic parameters of carbohydrate metabolism, body mass, BMI and WC parameters, total cholesterol, triglycerides and low-density lipoprotein cholesterol levels. On completion of research on a background of voglibose use, a significant decrease of total cardiovascular risk by 29 % was marked. Three months voglibose therapy did not result in the change of hepatic enzymes (alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase) activity, as well as symptoms of hypoglycemia. Conclusions. Antihyperglycemic therapy with voglibose for three months contributes to statistically significant decline of postprandial hyperglycaemia, fasting glucose and IR index in persons with IGT and high cardiovascular risk. Target glycemic level were achieved in 82.6 % of patients. Under the influence of voglibose therapy, predicted risk of fatal complications due to cardiovascular diseases in the next 10 years was significantly reduced by 29 %.
Key words: impaired glucose tolerance, diabetes mellitus type 2, cardiovascular risk, prevention, voglibose.
