CC BY
29
УДК 616.379-008.64:615.032 ПАНЬК1В В.1.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!xipyprii, трансплантат! ендокринних opraHÍB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ВПЛИВ ВОШБОЗУ НА ПОКАЗНИКИ МЕТАБО^ЧНОГО КОНТРОЛЮ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ^АБЕТ 1-го ТИПУ
Резюме. Нов/ терапевтичн можливост контролю цукрового Забегу(ЦД) виникли з вщкриттям iнгiбiторiв альфа-глюкозидази, як уповльнюють всмоктування вуглевод'1в у тонкому кишечнику. Мета досл'1джен-ня — встановлення ефекту прийому во^бозу на параметри глiкемiчного контролю, лiпiдного обману i переносимости у хворих на цукровий дабет 1-го типу. Матерiали i методи. Критери включення в до-сл^ення: ЦД 1-го типу, вк вд 26 до 48 роюв, рiвень глiкованого гемоглобину (НЬА1с) в'щ 8 до 9 %. Пд спостереженням перебувало 19 па^енлв (7 чоловiкiв / 12жнок, середнй вiк 37,2 ± 3,9 року, тривалсть ЦД 8,5 ± 1,4 року. Результати. Протягом пер'юду спостереження (12 тижнiв) рiвень НЬА1с вiрогiдно зменшився з 9,4 ± 0,6 % до 7,8 ± 0,4 % (р < 0,05). На тлi додаткового прийому во^бозу спостергалося вiрогiдне зниження р^вня глюкози натще з 10,37 ± 0,36 ммоль/л до 7,39 ± 0,28 ммоль/л (р < 0,01) / пост-прандiальноí — з 12,29 ± 1,42 ммоль/л до 8,46 ± 0,64 ммоль/л (р < 0,01). При цьому в'щзначалося в'ро-гщне зниження вмсту загального холестерину (з 5,83 ± 0,11 ммоль/л до 5,38 ± 0,08 ммоль/л, р < 0,05), триглiцеридiв (з 1,82 ± 0,03 ммоль/л до 1,46 ± 0,03 ммоль/л, р < 0,05) / холестерину лiпопротеíнiв низько! щльност (з 3,41 ± 0,05 ммоль/л до 3,37 ± 0,04 ммоль/л). Не спостергалося вiрогiдних змн показниюв холестерину лiпопротеíнiв високо/ щльносл. Удвох обстежених осб в'щзначалися несприятливi явища (метеоризм), що не потребувало вiдмiни препарату. Висновок. Додатковий прийом во^бозу в доз/ 0,9 мг/добу на тлi iнсулiнотерапií сприяе полiпшенню глiкемiчного контролю / лiпiдного метаболизму, зменшенню добово/дози екзогенного iнсулiну / частоти гiпоглiкемiчних реакцй у хворих на ЦД 1-го типу. Ключовi слова: цукровий ^абет 1-го типу, глiкемiчний контроль, воглiбоз.
о ' p Р ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Стратепчна мета лшування хворих на цукровий дiа-бет (ЦД) полягае в досягненш цшьових значень гшке-MÍ4Horo контролю для запобтання розвитку хрошчних ускладнень [1]. Незважаючи на складнють патогенезу судинних ускладнень ЦД, основна роль у !х шщаци i прогресуванш належить хрошчнш гшергшкеми або вщсутносп компенсаци ЦД. У даний час неспростов-но доведено, що для профилактики шзшх ускладнень ЦД найголовшшим е стшке шдтримання рiвня гшке-MÍ1, близького до нормального. Це було вiрогiдно тд-тверджено в дослщженш DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), присвяченому вивченню впливу штенсифшовано! шсулшотерапи i належного контролю ЦД на частоту i стутнь тяжкост шзшх ускладнень. Доведено, що жорстка компенсащя ЦД дозволяе досягнути вiрогiдного зниження частоти дiабетич-них мшросудинних ускладнень (на 41 %) i нейропати (на 60 %) [2]. Адекватна шсулшотерашя залишаеться основним фактором лшування вшх хворих на ЦД 1-го
типу. Нестабтьносп показниыв гшкемп, особливо в постправддальному перюд^ можна запоботи як пра-вильним вибором часу ш'екци iнсулiну перед прийо-мом 1ж, використанням аналогiв iнсулiну, так i спо-вiльненням всмоктування спожито! 1ш. Цього можна досягнути шляхом збагачення !ш натуральними хар-човими волокнами або змшою складу харчового ращ-ону зi збiльшенням ктькосп вуглеводiв, що повiльно всмоктуються [3]. У той же час корекщя рацюну тiсно пов'язана з харчовими звичками споживачiв, а також зi смаковими якостями зазначених продуктiв. Тому принципово шша можливiсть зменшення постпрандь ально! гiперглiкемii полягае у сповтьненш перетрав-
Адреса для листування з автором:
Паньюв Володимир 1ваноБич E-mail: [email protected]
© Паньюв В.1., 2015
© «Мгжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
лення вуглеводiв шляхом шпбування ферменту аль-фа-глюкозидази у ворсинках тонкого кишечника [4]. HoBi терапевтичнi можливостi управлшня ЦД виникли з вiдкриттям iнгiбiтoрiв альфа-глюкозидази — oднiei з груп пероральних цукрознижувальних препаратiв. У свт цей клас препаратiв (A10BF) представлений акар-бозою (A10BF01), мiглiтoлoм (A10BF02) i вoглiбoзoм (A10BF03). Принцип ди iнгiбiтoрiв альфа-глюкози-дази, зокрема вотбозу, Грунтуеться на конкурентному шпбуванш ферментiв та упoвiльненнi вивтьнен-ня глюкози зi складних вуглевoдiв, що призводить до зменшення пoстпрандiальнoi гшерглшеми [5].
Регулюючи всмоктування глюкози з кишечника, шпбггори альфа-глюкозидази зменшують ii дoбoвi ко-ливання в плазмi крoвi. Зазначений механiзм дозволяе запобтати надмiрнoму пiдвищенню пoстпрандiальнoi глшеми без стимуляци секреци iнсулiну. Це робить во-глiбoз безпечним препаратом, оскшьки вiн не мае сис-темно1 дй' i при його використанш як монотерапи вщ-сутня небезпека розвитку гiпoглiкемiчних станiв.
Показаннями до застосування нового препарату з ще1 групи — вoглiбoзу (Воксид) при ЦД 2-го типу е не-задoвiльний глiкемiчний контроль на фош дieти i/або фiзичних вправ; як монотератя або у складi комбшо-вано1 терапи разом з шшими пероральними гшогль кемiчними засобами або з шсулшом. Вoглiбoз можна використовувати в лшуванш ЦД 1-го типу у складi кoмбiнoванoi терапи разом з шсулшом. Крiм того, во-глiбoз ефективний для прoфiлактики ЦД 2-го типу в ошб iз порушенням тoлерантнoстi до глюкози.
У лiтературi трапляються лише пooдинoкi досль дження стосовно використання iнгiбiтoрiв альфа-глю-козидази (акарбози) у хворих на ЦД 1-го типу [6, 7]. Однак у цих дослщженнях не вказувалося на таы мета-бoлiчнi ефекти, як лiпiдний прoфiль, змши маси тiла у хворих на ЦД 1-го типу.
Мета дослвдження — вивчення впливу вoглiбoзу (препарат Воксид) на параметри глiкемiчнoгo контролю, лшщного прoфiлю, масу тта y хворих на цукровий дiабет 1-го типу, яи перебували в сташ незадoвiльнoi компенсаци.
Матерiали та методи
У дослщження були включеш 19 пацieнтiв (7 чоло-вшв i 12 жшок) iз тривалютю ЦД 1-го типу вiд 3 до 14 роыв (у середньому 8,5 ± 1,4 року), вiкoм вiд 26 до 48 роыв (у середньому 37,2 ± 3,9 року). Рiвень глiкoванoгo гемoглoбiну (HbA1c) в обстежених oсiб становив вщ 8 до 11 % (на xni не менше двох ш'екцш iнсулiну на добу, проведення самоконтролю, дотримання дieтичнoгo i фiзичнoгo режимiв), iндекс маси тiла не перевищував 34,9 кг/м2.
Для oцiнки концентраци загального холестерину (ЗХС, норма 3,2—5,2 ммоль/л), триглщервддв (ТГ, норма < 1,7 ммоль/л) у сироватщ крoвi використали набiр реагентiв HUMAN (Шмеччина). Рiвень холестерину лшопроте1шв високо1 щiльнoстi (ХС ЛПВЩ, норма для чоловтв — < 1,1 ммоль/л, для жшок — 1,3 ммоль/л) та холестерину лшопроте1шв низько1
щiльнoстi (ХС ЛПНЩ, норма до 2,6 ммоль/л) до-слщжували за допомогою набoрiв «Холестерин ФС». Вмют ХС ЛПНЩ обчислювали за формулою Фр1д-вальда: ХС ЛПНЩ (ммоль/л) = ЗХС - (ТГ / 2,2) -ХС ЛПВЩ; шдекс атерогенност (норма 4,00 ± 0,26) розраховували за формулою А.Н. Кшмова (1984): 1А = = (ЗХС - ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ.
Показник HbA1c визначали хрoматoграфiчним методом на апаратi D-10 фiрми BIORAD (США) за допомогою реактиву Hemoglobin Testing System, Dual Program Recorder Pack (Франщя).
Критери виключення з дoслiдження: пiдвищена чутливiсть до дшчо1 речовини або до будь-якого ш-шого компонента препарату; дiабетичний кетоацидоз, патoлoгiчнi стани й захворювання кишечника, що мо-жуть попршуватися в умовах посиленого газоутворен-ня (запальш захворювання кишечника, ерозивно-ви-разкoвi змiни кишечника, повна або часткова кишкова непрохщнють тощо); захворювання кишечника, що супроводжуються порушеннями травлення i всмокту-вання.
На фoнi пiдiбранoi на момент включення в досль дження дози шсулшу хворим було призначено вогтбоз (препарат Воксид) у дoзi 0,2 мг тричi на добу, безпосе-редньо перед кожним прийомом гш, запиваючи водою. Якщо терапевтичний ефект був недостатшм, дозу препарату на другому або третьому вiзитi збтьшували до 0,3 мг тричi на добу за умови ретельного спостережен-ня за перебиом захворювання (у 14 хворих). Загальна тривалiсть лiкування становила 12 тижшв.
Через кoжнi 4 тижнi шсля прийому вoглiбoзу хворим проводили визначення глшеми (натще i постпран-дiальнoi). Визначення HbA1c, показниыв лшщного oбмiну (ЗХС, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, ТГ) проводило-ся до i через 12 тижнiв шсля додаткового призначення вогтбозу.
Статистичний аналiз проведений iз використанням версii програмного забезпечення SPSS 11.5. Данi наведеш як середнi ± SD. Парний T-тест використаний для пoрiв-няння ильысних змiнних величин (глiкемiя натще, ЗХС, ТГ, ХС ЛПВЩ, маса тла до i пiсля лкування вoглiбoзoм). Кoефiцieнт кoреляцii Пiрсoна використаний для визначення кореляцй м1ж параметрами до i пiсля лкування. Вь рoгiднiсть результатiв розглядалася при рiвнi 0,05.
Результати дослiдження та Тх обговорення
Загсом усi 19 пащенпв завершили дoслiдження. Перед призначенням вогтбозу рiвень HbA1c становив у середньому 9,4 ± 0,6 %. Через 12 тижнiв лiкування вогтбозом середнiй рiвень вiрoгiднo зменшився до 7,8 ± 0,4 % (p < 0,05). Встановлена вiрoгiдна негативна корелящя мiж показником HbA1c до лшування i вщ-сотком зниження HbA1c пiсля лiкування вoглiбoзoм (r = -0,54, p < 0,05). Нами спостериався бiльший ефект вщ призначення вoглiбoзу в пацieнтiв iз вищим рiвнем HbA1c на момент включення в дослщження. При цьо-му вiрoгiдне зниження глiкемii вщзначалося як у чоло-вiкiв, так i в жiнoк.
Таблиця 1. Зм1ни параметр1в метабол1чного контролю у хворих на ЦД 1-го типу в процес л1кування вогл'бозом (п = 19)
Параметри До л^ування Пюля лiкування Р
HbA1c, % 9,4 ± 0,6 7,8 ± 0,4 < 0,05
Гтжемня натще, ммоль/л 10,37 ± 0,36 7,39 ± 0,28 < 0,01
OiiKeMiq постпран^альна, ммоль/л 12,29 ± 1,42 8,46 ± 0,64 < 0,01
ЗХС, ммоль/л 5,83 ± 0,11 5,38 ± 0,08 < 0,05
ТГ, ммоль/л 1,82 ± 0,03 1,46 ± 0,03 < 0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,27 ± 0,02 1,28 ± 0,03 > 0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 3,41 ± 0,05 3,37 ± 0,04 < 0,05
Шсля лшування з додаванням вогабозу рiвень гшкеми натще i постправддально'1 знизився на 40,3 % (р < 0,01) i 45,3 % (р < 0,01) вiдповiдно. Динамiка по-казниыв метаболiчного контролю у хворих на ЦД 1-го типу в процеш лшування воглiбозом наведена в табл. 1. Добова доза шсулшу у процеш лiкування була змен-шена на 15 % у трьох пащентав. Опитування пацieнтiв пiсля завершення дослiдження пiдтвердило зменшен-ня частоти гiпоглiкемiчних реакцiй у середньому на 20-25 %.
У вшх обстежених хворих вщзначалося вiрогiдне зниження вмюту ЗХС (з 5,83 ± 0,11 ммоль/л до 5,38 ± ± 0,08 ммоль/л) i ТГ (з 1,82 ± 0,03 ммоль/л до 1,46 ± ± 0,03 ммоль/л), а також ХС ЛПНЩ (з 3,41 ± 0,05 ммоль/л до 3,37 ± 0,04 ммоль/л). При цьому не спостериалося вiрогiдних змш показниив ХС ЛПВЩ.
Побiчнi реакци були зареeстрованi у 2 (10,5 %) па-цieнтiв пiд час призначення вогшбозу у виглядi метеоризму. Щ явища були помiрними i тимчасовими. Всi пацieнти продовжували лiкування воглiбозом. Вира-женi глiкемiчнi реакци, яи би потребували сторонньо'1 допомоги або госштатзаци, не зареестроваш впро-довж перiоду дослiдження.
У проведеному дослщженш нами встановлено вь рогiдне зменшення (на 1,6 %) рiвня НЬА1с через 12 тижшв лiкування iз включенням воглiбозу у хворих на незадовтьно компенсований ЦД 1-го типу. При цьому бтьш виражений ефект спостерiгався у хворих iз по-чатково вищим рiвнем НЬА1с.
Отриманi нами результати свтчать про позитивний вплив додаткового призначення вогшбозу на показ-ники як глiкемiчого контролю, так i лшщного спектра кровi.
Мiжнароднi клiнiчнi рекомендаций з лiкування ЦД 1-го типу шдкреслюють провiдне значення досягнення щльових показниив глiкемiчного контролю [8]. Од-нак у реальнш клiнiчнiй практищ непросто шдтриму-вати стан компенсаци вуглеводного обмiну, особливо це стосуеться рiвня постпрандiальноí глiкемií [9]. Тому додаткове призначення в комплексному лшуванш ЦД 1-го типу iнгiбiторiв альфа-глюкозидази дае можли-вiсть бiльш ретельно контролювати i зменшити прирiст показниыв глiкемií пiсля прийому 1жг
Отримане нами зменшення показника НЬА1с на тш додаткового призначення воглiбозу можна порiв-няти з результатами проведених рашше дослiджень iз
використанням акарбози [10, 11]. Так, у повтомленш P. Hollander i спiвавт. вказуеться на зниження показника HbAlc у rpyni прийому акарбози лише на 0,48 % при значному збтьшенш частоти побiчних явищ [10]. У нашому дослiдженi лише у двох обстежених ошб вщ-значалися неспpиятливi явища (метеоризм), що не по-требувало вiдмiни препарату.
В оглядi лiтеpатуpи C.A. Jefferies i спiвавт. [12] ука-зують на позитивний вплив препарапв iз групи шп-бiтоpiв альфа-глюкозидази як доповнення до шсуль нотерапй' у датей i пiдлiткiв iз ЦД 1-го типу. За даними окремих короткочасних дослщжень, це дозволяе зменшити показник HbA1c на 0,5—1,0 %, а також дозу екзо-генного шсулшу.
Нами встановлено вipогiдне зниження piвня як гшкеми натще (з 10,37 ± 0,36 ммоль/л до 7,39 ± ± 0,28 ммоль/л), так i постправддально! (з 12,29 ± ± 1,42 ммоль/л до 8,46 ± 0,46 ммоль/л) на тлi додаткового прийому вогшбозу у хворих на ЦД 1-го типу. У той же час в шших дослтженнях iз використанням акарбози [10, 11] також спостериалося вipогiдне зниження HbA1c i постправддально! гшкеми, однак не було до-сягнуто вipогiдного зниження гшкеми натще.
Важливим результатом проведеного дослщжен-ня е встановлення позитивного впливу додаткового включення воглiбозу на показники лшщного обмiну. Це проявилося у вipогiдному зниженнi вмiсту ЗХС (з 5,83 ± 0,11 ммоль/л до 5,38 ± 0,08 ммоль/л), ТГ (з 1,82 ± 0,03 ммоль/л до 1,46 ± 0,03 ммоль/л), а також ХС ЛПНЩ (з 3,41 ± 0,05 ммоль/л до 3,37 ± 0,04 ммоль/л). В iнших дослiдженнях [13] на тлi додаткового призначення акарбози спостериалося вipогiдне зниження piв-ня ТГ, але iстотних змiн вмiсту ЗХС не було. J.P. Sels i ствавт. [14] взагалi не встановили вipогiдного впливу призначення акарбози на показники лшщного мета-болiзму.
Нами тдтверджено отpиманi в попеpеднiх досль дженнях данi про те, що бтьш виражений ефект шсля призначення iнгiбiтоpiв альфа-глюкозидази спосте-piгаеться у хворих з початково вищими показниками HbA1c [11].
Сшд пiдкpеслити незначну частоту побiчних ефек-тiв на тлi додаткового призначення вогшбозу у проведеному нами дослщженш. У той же час iншi автори повщомляли, що майже 20 % хворих вибули з досль дження пiсля прийому акарбози [14].
Висновок
Додатковий прийом вогтбозу у дозi 0,9 мг/добу на тлi шсулшотерапи сприяе полiпшенню глiкемiчного контролю i лiпiдного метаболiзму, зменшенню добово! дози екзогенного шсулшу i частоти гiпоглiкемiчних ре-акцiй у хворих на ЦД 1-го типу.
Встановлено вiрогiдне зменшення (на 1,6 %) piBM HbAlc через 12 тижнiв лшування i3 включенням вогль бозу у хворих на незадовтьно компенсований ЦД 1-го типу. При цьому бтьш виражений ефект спостерiгався у хворих iз початково вищим рiвнем HbA1c.
Пiсля лiкування з додаванням вогтбозу рiвень гткеми натще i постправддально! знизився на 40,3 % (p < 0,01) i 45,3 % (p < 0,01) вщповщно.
Рекомендуеться додаткове призначення воглiбозу в комплексному лкуванш ЦД 1-го типу.
Список лператури
1. Полторак В.В., Горшунська М.Ю., Красова Н.С. Ади-понектин та цукровий дiабет 2-го типу (патогенетичт аспекти як мдГрунтя для оптимiзацií антидiабетmноí фар-макотерапи) [Текст]/В.В. Полторак//Международный эндокринологический журнал. — 2014. — № 5 (61). — С. 95-104.
2. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group //N. Engl. J. Med. — 2000. — 342(6). — 381-9.
3. Silva F.M. Fiber intake andglycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials / F.M. Silva, C.K. Kramer, J.C. de Almeida et al. // Nutr. Rev. — 2013. — Vol. 71, № 12. — P. 790801. doi: 10.1111/nure.12076. Epub 2013 Nov 1.
4. Kumar R.V., Sinha V.R. Newer insights into the drug delivery approaches of a-glucosidase inhibitors. // Expert. Opin. Drug. Deliv. — 2012. — Vol. 9(4). — P. 403-416.
5. Chen X., Zheng Y., Shen Y. Voglibose (Basen, AO-128), one of the most important alpha-glucosidase inhibitors // Curr. Med. Chem. — 2006. — 13(1). — 109-16.
6. Dimitriadis G, Karaiskos C, Raptis S. Effects of prolonged (6 months) alpha-glucosidase inhibition on blood glucose control and insulin requirements in patients with insulin-dependent diabetes mellitus//Horm. Metab. Res. — 1986. — 18. — 253-5.
7. Spengler M, Schmitz, H, Landen H. Evaluation of the efficacy and tolerability of acarbose in patients with diabetes mellitus: a postmarketing surveillance study // Clin. Drug. Investig. — 2005. — 25. — 651-9.
8. American Diabetes Association Standards of medical care in diabetes 2015// The Journal of Clinical and Applied Research and Education. — 2015. — Vol. 38, Suppl. 1. — P. 1-94.
9. Thurston M.M., Galdo J.A., Bourg C.A. Clinical considerations for insulin pharmacotherapy in ambulatory care: review of primary literature and an evidence-based approach for treatment // Clinical Diabetes. — 2015. — Vol. 33. — P. 20-27.
10. Hollander P., Pi-Sunyer X., Coniff R.F. Acarbose in the treatment of type I diabetes // Diabetes Care. — 1997. — 20. — 248-53.
11. Spengler M, Schmitz, H, Landen H. Evaluation of the efficacy and tolerability of acarbose in patients with diabetes mellitus: a postmarketing surveillance study // Clin. Drug. Investig. — 2005. — 25. — 651-9.
12. Jefferies C.A., Hamilton J., Daneman D. Potential adjunctive therapies in adolescents with type 1 diabetes mellitus // Treat. Endocrinol. — 2004. — 3. — 337-43.
13. Marena S, Tagliaferro V., Cavallero G. et al. Double-blind crossover study of acarbose in type 1 diabetic patients // Diabet. Med. — 1991. — 8. — 674-8.
14. Sels J.P, Verdonk H.E., Wolffenbuttel B.H. Effects of acarbose (Glucobay) in persons with type 1 diabetes: a multicentre study//Diabetes Res. Clin. Pract. — 1998. — 41. — 139-45.
OmpuMaHO 02.12.14 M
Панькив В.И.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев
ВЛИЯНИЕ ВОГЛИБОЗА НА ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го ТИПА
Резюме. Новые терапевтические возможности контроля сахарного диабета (СД) появились с открытием ингибиторов альфа-глюкозидазы, замедляющих всасывание углеводов в тонком кишечнике. Цель исследования — определение эффекта приема воглибоза на параметры гликемического контроля, липидного обмена и переносимости у больных сахарным диабетом 1-го типа. Материалы и методы. Критерии включения в исследование: СД 1-го типа, возраст от 26 до 48 лет, уровень гликированного гемоглобина (НЬА1с) от 8 до 9 %. Под наблюдением находилось 19 пациентов (7 мужчин и 12 женщин, средний возраст 37,2 ± 3,9 года, длительность СД 8,5 ± ± 1,4 года. Результаты. В течение периода наблюдения (12 недель) уровень НЬА1с достоверно уменьшился с 9,4 ± 0,6 % до 7,8 ± 0,4 % (р < 0,05). На фоне дополнительного приема вогли-боза наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы натощак с 10,37 ± 0,36 ммоль/л до 7,39 ± 0,28 ммоль/л (р < 0,01) и постпрандиальной — с 12,29 ± 1,42 ммоль/л до 8,46 ±
± 0,64 ммоль/л (р < 0,01). При этом отмечалось достоверное снижение содержания общего холестерина (с 5,83 ± ± 0,11 ммоль/л до 5,38 ± 0,08 ммоль/л, р < 0,05), триглице-ридов (с 1,82 ± 0,03 ммоль/л до 1,46 ± 0,03 ммоль/л, р < 0,05) и холестерина липопротеинов низкой плотности (с 3,41 ± ± 0,05 ммоль/л до 3,37 ± 0,04 ммоль/л). Не наблюдалось достоверных изменений показателей холестерина липопротеинов высокой плотности. У двух обследованных лиц отмечались неблагоприятные явления (метеоризм), что не требовало отмены препарата. Вывод. Дополнительный прием воглибоза в дозе 0,9 мг/сутки на фоне инсулинотерапии способствует улучшению гликемического контроля и липидного метаболизма, уменьшению суточной дозы экзогенного инсулина и частоты гипогликемических реакций у больных СД 1-го типа.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа, гликемический контроль, воглибоз.
Pankiv V.I.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
IMPACT OF VOGLIBOSE ON OF METABOLIC CONTROL INDICATORS IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 1
Summary. New therapeutic options to control diabetes mellitus (DM) emerged with the discovery of alpha-glucosidase inhibitors which slow the absorption of carbohydrates in the small intestine. The objective of the study — to investigate the effect of voglibose administration on parameters of glycemic control, lipid metabolism and tolerability in patients with DM type 1. Materials and Methods. Criteria for inclusion in the study: DM type 1, age from 26 to 48 years, the level of glycated hemoglobin (HbAlc) from 8 to 9 %. 19 patients were examined (7 men and 12 women, mean age 37.2 ± ± 3.9 years, DM duration 8.5 ± 1.4 years. Results. During the follow-up period (12 weeks), the level of HbA1c significantly decreased from 9.4 ± 0.6 % to 7.8 ± 0.4 % (p < 0.05). On the background of additional administration of voglibose, we observed a significant reduction in fasting glucose level from 10.37 ± 0.36 mmol/l to 7.39 ± 0.28 mmol/l (p < 0.01) and postprandial — from 12.29 ±
± 1.42 mmol/l to 8.46 ± 0.64 mmol/l (p < 0.01). At that, we have noted a significant reduction of total cholesterol (from 5.83 ± ± 0.11 mmol/l to 5.38 ± 0.08 mmol/l, p < 0.05), triglycerides (from 1.82 ± 0.03 mmol/l to 1.46 ± 0.03 mmol/l, p < 0.05) and low-density lipoprotein cholesterol (from 3.41 ± 0.05 mmol/l to 3.37 ± ± 0.04 mmol/l, p < 0.05). There were no significant changes in high-density lipoprotein cholesterol parameters. In two surveyed persons, we have detected adverse effects (bloating), which did not require discontinuation of therapy. Conclusion. Additional administration of voglibose at a dose of 0.9 mg/day on a background of insulin therapy helps to improve glycemic control and lipid metabolism, to reduce the daily dose of exogenous insulin and hypoglycemic reactions incidence in patients with DM type 1.
Key words: diabetes mellitus type 1, glycemic control, vogli-bose.
