CC BY
27
УДК 616.379-008.64:615.032 ПАНЬК1В В.1.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!xipypnl трансплантат! ендокринних opraHiB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ПРОФ^КТИЧНИЙ ТА ЛкУВАЛЬНИЙ ЕФЕКТ ВОШБОЗУ В МЕНЕДЖМЕНТ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ
Резюме. У статт надано огляд ефе^в iHri6iTopiB альфа-глюкозидази — од^е! з груп пероральних цукрознижувальних препаралв, як включенi в Унiфiкований клiнiчний протокол первинно! i вторинно! ме-дично! допомоги при цукровому^абет 2-го типу. Основна увага придлена воглiбозу. Ключовi слова: цукровий д1абет, iнгiбiтори альфа-глюкозидази, воглiбоз.
о ■ P f ® Практикующему эндокринологу
imm /To Practicing Endocrinologists/
International journal of endocrinology
На сьогодш в розпорядженш лiкарiв-клiнщистiв наявний досить широкий спектр лшарських препара-TiB для корекци гшерглшемп. Однак у крашах i3 серед-шм i низьким рiвнем доходу на душу населення низка лшарських препаратiв обмежено доступна. ^iM того, для того, щоб фармакологiчне лiкування використо-вувалося ефективно i безпечно, безсумнiвно, повиннi розроблятися i впроваджуватися настанови до ди — алгоритми управлiння. Алгоритми — це шформашя до клiнiчних роздумiв, а саме: управлiння цукровим дiабетом (ЦД) мае бути iндивiдуальним, спрямова-ним на конкретного пацiента. Розробка алгоршчшв управлiння ЦД 2-го типу доволi складна з багатьох причин. Основною проблемою е обмежена доказова база стосовно вибору конкретних варiантiв лшування або комбшацш препаратiв, що можна проiлюструвати таким прикладом. Якщо не враховувати модифiкацiю способу життя, станом на серпень 2014 року в нашому розпорядженш наявш цукрознижувальш препарати принаймнi 7 терапевтичних клашв: метформiн, похщ-нi сульфонiлсечовини (ПСС), включно з глiнiдами, iнгiбiтори альфа-глюкозидази, пазолщиндюни, шп-бiтори дипептидилпептидази-4 (ДПП-4), агонiсти ре-цепторiв глюкагоноподiбного пептиду-1 (ГПП-1) та iнсулiн. Якщо терапш розпочинають з одного з п'яти клашв пероральних препаратiв i адекватний контроль глшеми не досягаеться, вибирають другий препарат з шести клашв. Якщо потрiбен третiй препарат, зали-шаеться ще 5 класiв, з яких можна вибрати, i, наре-штi, якщо призначають четвертий препарат, залиша-еться ще 4 класи для вибору. Це означае, що юнуе 150 варiантiв (5 • 6 • 5) потршно! терапп i 600 варiантiв (5 • 6 • 5 • 4) терапи чотирма препаратами, i це без урахування поеднань препарапв у рамках одного кла-су, наприклад базального iнсулiну i премiкс-iнсулiнiв. Отже, цшком очевидно, що алгоритми лшування не можуть бути по-справжньому науково обГрунтовани-
ми, зважаючи на вщсутшсть порiвняльних дослiджень для Bcix доступних комбшацш препарапв. Тому можна розробити засноваш на доказах консенсусш алгоритми, хоча в таких випадках важливий баланс на-явних доказiв i консенсусу експертiв, щоб уникнути потенцшних помилок, що трапляються в деяких алгоритмах (Аметов А.С., 2014).
1нпбгтори альфа-глюкозидази, як одна з груп пероральних цукрознижувальних препарата, включен! в Утфжований кттчний протокол первинно! i вторинно!" (спещалiзованоi) медично!" допомоги при цукровому дiабетi 2-го типу, затверджений Мшк-терством охорони здоров'я Укра!ни ввд 21.12.2012, Наказ № 1118. До групи iнгiбiторiв альфа-глюко-зидази належать засоби, яы конкурентно iнгiбують ферменти шлунково-кишкового тракту, що беруть участь у розщепленш i всмоктуваннi вуглеводiв. У свь тi цей клас препаратiв (A10BF) представлений акар-бозою (A10BF01), мiглiтолом (A10BF02) i вогтбозом (A10BF03).
Як вiдомо, постпрандiальна гiперглiкемiя сприяе розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) та атеросклерозу, шдукуючи оксидативний стрес, окиснення лшопротешв низько! щтьноста, активацiю тромбо-цитiв та ендотелiальну дисфункцiю у хворих на ЦД. Принцип дп iнгiбiторiв альфа-глюкозидази, зокрема вотбозу, Грунтуеться на конкурентному шпбуванш фермент1в та зниженнi швидкост вивыьнення глюко-зи зi складних вуглеводав, що призводить до зменшен-ня постпранщально! пперглжемл. Тому зменшення постпранддально! гшерглшемй за допомогою воглiбозу призводить до зниження рiвня оксидативного стресу та маркерiв запалення у хворих на ЦД (Satoh N. et al., 2006).
© Панькiв В.1., 2014
© «Мiжиародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Примтки: * — p < 0,05, ** — p < 0,01 вдносно початковихзначень; sICAM-1 — розчинн1 молекули м'ж-кл1тинно1 адгезп 1; 8-iso-PGF2a — 8-iзо-простагландин-F2a; 8-ОНдГ — 8-г'щрокси-2-дезоксигуанозин.
Рисунок 1. Добов! показники гл1кем1/ в контрольн1й rpyni та rpyni прийому вогл'бозу. Примтки: * — p < 0,05, ** — p < 0,01 вдносно початкових значень.
Таблиця 1. Змни píbhíb оксидативного стресу та адгезивних молекул до i псля дослдження
в контрольнй rpyni та rpyni воглiбозу
Показник Контрольна група Група Borni6o3y
До дослщження Пiсля дослiдження До дослiдження Пiсля дослiдження
СРБ, мг/л 2,31 ± 0,42 2,13 ± 0,75 2,50 ± 0,56 1,62 ± 0,35*
sICAM-1, нг/мл 219,0 ± 18,4 214,0 ± 19,0 231,0 ± 16,3 213,0 ± 15,8**
8-Í30-nrF2a, пг/мл 257,0 ± 30,5 253,0 ± 42,4 271,0 ± 36,1 168,0 ± 34,5**
8-ОНдГ, нг/мл 11,00 ± 1,24 10,70 ± 2,19 12,50 ± 2,22 9,12 ± 1,91**
У дослщженш F. Santilli et al. (2010) було оцшено ефект ÍHri6ÍTopÍB альфа-глюкозидази на активацш тромбоципв у пашенпв з ЦД 2-го типу. Рандомiзо-ваним групам пашенпв протягом 20 тижшв здш-снювали терапш шпбгторами альфа-глюкозидази та плацебо. Шсля 8 тижшв у пашенпв, як прийма-ли шпбпори альфа-глюкозидази, спостерпалося зниження рiвня 11-депдро-тромбоксану-Б2 у ce4Í (маркера активаци тромбоцитiв in vivo) на 40 %, а та-кож зниження екскрецп 8-iзо-простагландину-F2a (8^зо-П^2а) (маркера перекисного окиснення ль пшв in vivo) на 33 % вщносно початкових показникiв порiвняно з пашентами, якi отримували плацебо. Лшування iнгiбiтором альфа-глюкозидази сприя-ло зменшенню рiвня постправддально! глюкози у плазмi (попередник 11-дегiдро-тромбоксану-Б2) та середньо'1 амплпуди коливання рiвня глюкози (попередник 84зо-П^2а), що, у свою чергу, призве-ло до зниження оксидативного стресу та активацй' тромбоципв.
В шшому дослiдженнi проведено оцiнку здатносл воглiбозу знижувати маркери оксидативного стресу та рiвнi розчинних адгезивних молекул шляхом покра-щення постпрандiального стану у хворих на ЦД 2-го типу з ожиршням. 30 хворих були равдомзовано по-дiленi на двi групи, одна з яких протягом трьох тижнiв дотримувалася дiети (контрольна група), а друга по-еднувала дiету з прийомом вогшбозу (0,9 мг на день;
група вогшбозу). На початку дослiдження в обох групах було вiдзначено шдвищення рiвня глюкози у плазмi шсля сшданку та обiду вiдносно показниюв до прийому 1ж1 (р < 0,01). Унаслiдок тритижнево! терапи во-глiбозом рiвень глюкози у плазмi до снiданку та шсля снщанку/общу був значно нижчим (р < 0,01), у той час як у контрольнш груш змш не спостерналося (рис. 1) (ЗаШИ N. й а1., 2006). У пашенпв, як1 отримували во-тбоз, встановлено зниження рiвнiв розчинних молекул мiжклiтинноl адгези 1 ^1СЛМ-1), екскреци з сечею 8-iзо-ПГF2a, 8-пдрокси-2-дезоксигуанозину та вмiсту С-реактивного бiлка (СРБ) у плазмi порiвняно з показ-никами пацiентiв контрольно! групи (табл. 1).
Отже, воглiбоз дов1в свою здатшсть зменшувати частоту виникнення оксидативного стресу та рiвень 81СЛМ-1, а також знижувати постпрандiальну ппер-глжемго у хворих на ЦД 2-го типу з ожиршням.
Одним з основних i найефективнiших завдань бо-ротьби з ЦД е зниження надмiрноl маси тiла. Вiдомо, що побiчним ефектом певних груп цукрознижувальних препаратiв (ПСС та iн.) е збтьшення маси тiла. Во-тбоз ефективно покращуе глiкемiчний контроль та сприяе зменшенню глiкованого гемоглобшу (НЬА1с) в середньому на 2 % без побiчного впливу на збыьшення маси т1ла.
К. Такаш1 й а1. (2002) провели дослiдження з метою порiвняльноl оцiнки впливу тльки дiети та дiети, по-еднано! iз застосуванням воглiбозу або гшбуриду, на
абдомшальне ожиршня та метаболiчнi порушення у 36 пацiентiв з уперше дiагностованим ЦД 2-го типу вшом 50,8 ± 8,6 року, шдекс маси тiла (1МТ) — 24,5 ± 3,5 кг/м2. Протягом трьох мiсяцiв учасники дослiдження дотри-мувалися дiети (n = 15; 30 ккал/кг на день), крiм дiети приймали воглiбоз (n = 12) або гшбурид (n = 9).
Шсля лiкування показники зменшення маси тТла були аналогiчними в усТх трьох групах (група дiети — 2,7 ± 2,8 кг, група дiети та воглiбозу — 2,6 ± 2,2 кг, група дiети та глiбуриду — 3,1 ± 2,4 кг). Зменшення вюцерально! жирово! тканини (ВЖТ) у групах було таким: 25,8 ± 20,7 % (група дiети), 30,7 ± 12,5 % (група дiети та вогшбозу) та 30,2 ± 20,1 % (група дiети та гшбуриду). Показники зменшення маси шдшкТрно! жирово! тканини (ПЖТ) дорiвнювали 17,2 ± 24,0 % у групi дiети, 16,3 ± 19,6 % — у груш дiети та вотбозу, 19,3 ± 16,9 % — у груш дiети та гшбуриду. Водночас спiввiдношення ВЖТ/ПЖТ було значно нижчим у гру-пi дiети та воглiбозу порiвняно з аналопчним показни-ком до терапТ!. Крiм того, терапiя воглiбозом сприяла покращенню чутливост до шсулшу у хворих на ЦД 2-го типу.
Товщина комплексу iнтима-медiа каротидно'! артерТ! (Т1М) е одним Тз показникiв атеросклеротично! су-динно! патологи. Т1М каротидно! артерТ! знаходиться у прямому взаемозв'язку з основними чинниками ри-зику ССЗ. 1нпбТтори альфа-глюкозидази довели свою ефективнють вТдносно контролю приросту Т1М каротидно! артерТ! у хворих на ЦД. За даними метааналТзу рандомТзованих контрольованих дослТджень, терапТя шпбТторами альфа-глюкозидази сприяе значному зменшенню щорТчного приросту Т1М каротидно! артерТ!, а також суттевому уповТльненню приросту Т1М каротидно! артерТ! в ошб з порушеною толерантнютю до глюкози (ПТГ). КрТм того, терапТя шпбТторами аль-фа-глюкозидази вТрогТдно збТльшуе рТвень холестерину лшопроте!шв високо! щтьноста (ЛПВЩ) та зменшуе шсулшову резистентнють, рТвень HbA1c, триглще-ридТв та дТастолТчного артерТального тиску (Geng D.F et al., 2011).
Воглiбоз як шпбггор альфа-глюкозидази зменшуе ргвш маркер1в оксидативного стресу та приросту Т1М каротидно!' артерп. Воглiбоз запобiгае подальшш аб-сорбци олпосахарида у кишечнику та постпрандГаль-ному збыьшенню ргвня глюкози в кров1.
У вТдкритому рандомТзованому проспективному дослТдженш було встановлено ефективнють тривало-го застосування вогшбозу щодо показниыв приросту Т1М каротидно! артерТ! у хворих на ЦД 2-го типу (Yamasaki Y. et al., 2005). Вогшбоз у дозТ 0,4—0,6 мг/добу було включено до схеми лшування 53 Тз 103 хворих на ЦД 2-го типу, як! перебували на монотерапТ! дТетою, а також застосовували ПСС або шсулш. За учасниками дослТдження спостериали протягом трьох рокТв для оцшки середньо! та максимально! Т1М каротидно! артерТ!. У цей перюд вимТрювалася Т1М каротидно! артерТ! з впливом воглТбозу та без нього, разом з шшими кшшчними показниками (HbA1c, лшТдний профТль, 1МТ та ш).
За результатами дослТдження, включення воглiбозу до терапТ! запобiгало збiльшенню середньо! та максимально! Т1М каротидно! артерТ!. ЗгТдно з даними муль-тиварiантного регресивного аналiзу, прийом воглiбозу призводить до незалежного зменшення середньо! Т1М каротидно! артерТ! на 0,069 мм/рш (p < 0,0001). Крiм того, вогшбоз значною мiрою знижуе рiвень HbAlc, загального холестерину та триглiцеридiв. Також вш призводить до пiдвищення концентрацТ! холестерину ЛПВЩ. У пацiентiв, яы не отримували воглiбоз, встановлено вiрогiдне збiльшення середньо! та максимально! Т1М каротидно! артерТ!. Отже, воглiбоз призводить до зменшення Т1М та може розглядатися i як антиате-росклеротичний препарат для хворих на ЦД 2-го типу.
Як вТдомо, акарбоза була першим доступним шп-бТгором альфа-глюкозидази в лшуванш ЦД. Головним недолiком акарбози е висока частота порушень функ-цш шлунково-кишкового тракту, включаючи метеоризм, здуття живота та дiарею, що зменшуе прихиль-нiсть пацiента до лкування (Kumar R.V., Sinha V.R., 2012) i змушуе дати вТдповТдь на питання стосовно без-пеки ще! групи препаратiв.
A. Vichayanrat et al. (2002) провiв рандомТзоване пе-рехресне вiдкрите порiвняльне дослТдження з метою оцшки ефективност та безпеки воглТ6озу та акарбози при лшуванш ЦД 2-го типу у 30 пащенпв на тлТ дае-тотерапй'. Через 4 та 8 тижшв пТсля початку лiкування використання дослТджуваних препаратiв не показало вТрогТдного зменшення рТвня глюкози натще. У той же час рiвень постправдТально! глiкемТ! був вТрогТдно нижчим шсля терапТ! вотбозом та акарбозою через 4 та 8 тижшв. Зменшення показника постправдТально! глше-мТ! було пов'язане зТ значним зниженням Тмунореак-тивного шсулшу та HbAlc у плазмТ шсля 4 та 8 тижшв прийому вотбозу та акарбози.
У даному дослТдженш побТчш реакцТ! з боку шлун-ково-кишкового тракту, зокрема метеоризм та здуття живота, у бТльшосп випадыв були спричинеш застосу-ванням акарбози (p < 0,05; рис. 2).
КрТм того, у дослТдженш було встановлено вТрогТд-не зниження маси тТла на 0,9 та 0,8 кг шсля 8 тижшв лшування вотбозом та акарбозою вТдповТдно. За результатами дослТдження, несприятливТ побТчш симп-томи спостериалися у 3,3 % пащенлв, якТ отримували
% 100 п
-ю П о ■р С 1 о
■й О.
sea gsa
О о
S D m о
80-
60-
40-
20-
U Флатуленцт □ Здуття живота
p < 0,05
16,7
Bomi6o3
Акарбоза
Рисунок 2. Поб'чш реакцИ, викликан1 воглбозом та акарбозою
вогабоз, та у 43,4 % пашенпв, як приймали акарбо-зу. Отже, воглiбоз у дозi 0,2 мг призводив до розвитку меншо! к1лькост1 побiчних реакц1й з боку шлунково-кишкового тракту.
Враховуючи гетерогеншсть ЦД 2-го типу, пов'язану з дисфункщею ß-клiтин, iнсулiнорезистентнiстю у пе-риферичних тканинах та печiнцi, птвищеними рiвня-ми вiльних жирних кислот та прозапальних медiаторiв, запiзнiлу дiагностику, багатьом пацiентам не вдаеться досягти належного глiкемiчного контролю. Як насль док, все бiльше хворих на ЦД 2-го типу потребують терапй двома або бiльше цукрознижувальними препаратами для досягнення та тдтримання щльового рiвня глiкемii. При цьому слт враховувати можливий вплив одного з комбшованих препаратiв на птвищення моторики шлунково-кишкового тракту i порушення аб-сорбцй' iнших препарапв.
У мультицентровому дослiдженнi N. Saito et al. (1998) оцiнювали вплив вогшбозу на глiкемiчний контроль у 86 хворих на ЦД 2-го типу. Протягом 24 тижшв дослтження пащентам було призначено перо-ральний прийом 0,6 мг воглiбозу тричi на день до '¿ш, при цьому без припинення вживання звичного препарату сульфонтсечовини. У цих пацiентiв установлено вiрогiдне зниження рiвнiв глiкемii натще, постпрандь ально'' глiкемii та HbAlc вiдносно початкових показни-тв (p < 0,05) практично на вшх етапах лiкування. 1с-тотного впливу терапй' на змшу маси тла пацiентiв не вiдзначено. У 65 % хворих покращився контроль глю-кози у кровi, у 92,9 % пащенпв терапiя не спричини-ла жодних побiчних реакцiй. Дослтження довело, що комбiнування воглiбозу та препарапв сульфонтсечо-вини е ефективним у хворих на ЦД 2-го типу.
В шшому дослщженш було встановлено здатшсть воглiбозу впливати на фармакокшетику гшбенкламь ду та рiвень глюкози плазми натще пiсля прийому rai-бенкламiду. У подвiйне слше перехресне дослiдження було включено 12 здорових чоловшв, якi отримали одноразову дозу 1,75 мг гшбенкламту на восьмий день тривалого застосування плацебо (порiвняння) або 5 мг вогабозу тричi на день (контроль). За результатами до-слiдження, спiввiдношення «концентращя — час» для глiбенкламiду у випадку його поеднаного застосування з вогтбозом було аналопчним для плацебо. Крiм того, зниження рiвня глюкози плазми натще шсля прийому гшбенкламщу залишилося незмiнним пiсля включен-ня плацебо або вогтбозу до схеми терапй'. Це доводить, що вогшбоз не взаемодiе з глiбенкламiдом на фарма-кокiнетичному рiвнi. Також дослтження дозволяе зро-бити висновок щодо добро'' переносимостi та безпеки ктшчного застосування воглiбозу та глiбенкламiду (Kleist P. et al., 1997).
Ще в одному дослщженш спостерiгали за ефектив-нiстю iнгiбiтора альфа-глюкозидази у 36 пащенпв з ЦД 2-го типу (середня тривалють захворювання 8,8 ± 0,9 року). Усi хворi на тлi дiети приймали або препарат сульфонтсечовини, або комбшацш сульфонтсечовини з метформшом. Цi пащенти протягом шести мiсяцiв додатково отримували iнгiбiтор альфа-глюкозидази. За
результатами дослщження, включення iнгiбiтору аль-фа-глюкозидази до схеми лшування едета + ПСС» або едета + ПСС + метформш» призводить до суттевого покращення глiкемiчного контролю (Vannasaeng З. ег а1., 1995).
М. ЛЬе ег а1. (2007) провели вiдкрите рандомiзоване дослiдження за участi 31 хворого на ЦД на гемодiалi-зi з нестабiльним глiкемiчним контролем. Хворi були рандомiзовано подiленi на групи комбшовано! терапй пiоглiтазоном (фiксована доза 30 мг) i воглiбозом та монотерапи воглiбозом (контрольна група). Згщно з результатами цього дослiдження, 30 мг шоглггазону на день е ефективними у пащенпв на гемодiалiзi з ожирш-ням та без нього. Комбшащя пiоглiтазону та вогабозу сприяе досягненню належного глiкемiчного контролю у таких хворих на ЦД 2-го типу.
Хотшося б шдкреслити також можливкть ви-користання вотбозу для профiлактики виникнен-ня ЦД 2-го типу в оаб з ПТГ. Японсьы дослiдники (Kawaшori R. ег а1., 2009) вивчали ефектившсть вога-бозу з метою профилактики ЦД 2-го типу в 1780 ошб iз ПТГ в багатоцентровому рандомiзованому подвiйному слiпому дослiдженнi.
Учасники дослтження були роздiленi на групи прийому вогабозу (п = 897) в дозi 0,2 мг тричi на день або плацебо (п = 883). Лiкування тривало аж до розвитку ЦД 2-го типу (первинна кшцева точка), або досягнення нормогакеми (вторинна кшцева точка), або при-наймнi 3 роки.
Встановлено, що особи з ПТГ, як отримували вогабоз, мали низький ризик 11 прогресування до ЦД 2-го типу порiвняно з плацебо. Набагато бтьше людей з групи вогабозу досягнули стану нормогакеми, нiж з групи плацебо (599 з 897 проти 454 з 881; р < 0,0001). 810 (90 %) з 897 оаб з групи вогабозу вщ-значали побiчнi ефекти порiвняно з 750 (85 %) з 881 в груш плацебо. Автори дшшли висновку, що призна-чення вотбозу на додаток до модифшацп способу життя дае змогу зменшити ризик розвитку ЦД 2-го типу в осiб iз ПТГ.
Слiд шдкреслити, що побiчнi ефекти з боку шлун-ково-кишкового тракту е фiзiологiчними (метеоризм i здуття живота) i зникають через 2—3 мiсяцi прийому iнгiбiторiв альфа-глюкозидази. Зазвичай вони спосте-рiгаються при порушеннi режиму харчування (надмiр-ному споживаннi вуглеводiв). Тому можна вважати, що воглiбоз е своерщним засобом контролю для пащента з ЦД. Наявнiсть метеоризму — це шби лакмусовий паш-рець, що вказуе на погршносп в дiетi. При дотриманнi дiетичного режиму побiчнi явища не розвиваються.
1нпбггори альфа-глюкозидази широко викорис-товуються i популярнi у багатьох кра!нах, особливо азiатських. ИапеГеЫ ег а1. провели метааналiз впливу iнгiбiторiв альфа-глюкозидази на частоту серцево-судинних подiй в 7 равдо^зованих плацебо-конт-рольованих дослщженнях з тривалiстю спостережен-ня не менше 52 тижнiв i виявили вiрогiдне зниження ризику розвитку шфаркту мiокарда i будь-яко! серце-во-судинно! поди.
В УкраШ нещодавно зареестрований препарат во-глiбозу — Воксид (виробництво TOB «Кусум Фарм», Украина). Препарат випускаеться в таблетках по 0,2 або 0,3 мг для вживання всередину безпосередньо перед шею. Показаннями до призначення препарату Воксид е ЦД 2-го типу, якщо р1вень глюкози в кров1 неможливо адекватно щдтримувати тiльки дieтою або фiзичними вправами. Воксид призначаеться як монотератя або у склад комбшованоТ терапи' з шшими цукрознижу-вальними засобами або з iнсулiном. Крш того, Воксид можна призначати i при лжувант ЦД 1-го типу разом з препаратами шсулшу. Дуже важливим показанням е профтактика ЦД 2-го типу в оаб iз вперше виявленим порушенням толерантност1 до глюкози.
Список лператури
1. Abe M., Kikuchi F., Kaizu K. et al. Combination therapy of pioglitazone with voglibose improves glycemic control safely and rapidly in Japanese type 2-diabetic patients on hemodialysis // Clin. Nephrol. - 2007. - Vol. 68(5). - P. 287-294.
2. Geng D.F., Jin D.M., Wu W. et al. Effect of alpha-gluco-sidase inhibitors on the progression of carotid intima-media thickness: a meta-analysis of randomized controlled trials//Atherosclerosis. - 2011. - Vol. 218(1). - P. 214-219.
3. Kumar R.V., Sinha V.R. Newer insights into the drug delivery approaches of a-glucosidase inhibitors//Expert. Opin. Drug. De-liv. - 2012. - Vol. 9(4). - P. 403-416.
4. Saito N., Sakai H., Suzuki S. et al. Effect of an alpha-gluco-sidase inhibitor (voglibose), in combination with sulphonylureas, on
glycaemic control in type 2 diabetes patients // J. Int. Med. Res. — 1998. — Vol. 26(5). — P. 219-232.
5. Santilli F., Formoso G., Sbraccia P. et al. Postprandial hyperglycemia is a determinant of platelet activation in early type 2 diabetes mellitus // J. Thromb. Haemost. — 2010. — Vol. 8(4). — P. 828-837.
6. Satoh N, Shimatsu A., Yamada K. et al. An alpha-gluco-sidase inhibitor, voglibose, reduces oxidative stress markers and soluble intercellular adhesion molecule 1 in obese type 2 diabetic patients//Metabolism. — 2006. — Vol. 55(6). — P. 786-793.
7. Takami K, Takeda N., Nakashima K. et al. Effects of dietary treatment alone or diet with voglibose or glyburide on abdominal adipose tissue and metabolic abnormalities in patients with newly diagnosed type 2 diabetes // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25(4). — P. 658-662.
8. Vannasaeng S, Ploybutr S., Nitiyanant W. et al. Effects of alpha-glucosidase inhibitor (acarbose) combined with sulfonyl-urea or sulfonylurea and metformin in treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Med. Assoc. Thai. — 1995. — Vol. 78(11). — P. 578-585.
9. Vichayanrat A., Ploybutr S., Tunlakit M. et al. Efficacy and safety of voglibose in comparison with acarbose in type 2 diabetic patients // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2002. — Vol. 55(2). — P. 99-103.
10. Yamasaki Y., Katakami N, Hayaishi-Okano R. et al. Alpha-Glucosidase inhibitor reduces the progression of carotid intima-media thickness // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2005. — Vol. 67(3). — P. 204-210.
OmpuMaHO 14.08.14 M
Панькив В.И.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ И ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ ВОГЛИБОЗА В МЕНЕДЖМЕНТЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА Резюме. В статье приведен обзор эффектов ингибиторов альфа-глюкозидазы — одной из групп пероральных сахаросни-жающих препаратов, которые включены в Унифицированный клинический протокол первичной и вторичной медицинской помощи при сахарном диабете 2-го типа. Основное внимание уделено воглибозу.
Ключевые слова: сахарный диабет, ингибиторы альфа-глю-козидазы, воглибоз.
Pankiv V.I.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
PREVENTIVE AND THERAPEUTIC EFFECT OF VOGLIBOSE IN MANAGEMENT OF DIABETES MELLITUS Summary. The paper provided an overview of the effects of alpha-glucosidase inhibitors — one of the groups of oral hypoglycemic agents, which included in Standardized clinical protocol of primary and secondary health care in diabetes mellitus type 2. The main attention is paid to voglibose.
Key words: diabetes mellitus, alpha-glucosidase inhibitors, voglibose.
