Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
циркадного профтю ЧСС. Показники SDNN в конт-рольнiй групi становили (149,70 ± 3,83) мс, SDANNi — (136,7 ± 4,8) мс, RMSSD — (41,10 ± 2,55) мс, pNN50 — (12,60 ± 1,59) %. Не виявлено значних вiдмiнностей в показниках ВРС контрольно! групи та хворих на ЦД 2-го типу без верифшованих ССЗ, що вказуе на в!д-сутнють дисфункци кардiального контролю зi сторони автономно! нервово! системи. У пащентав на ЦД 2-го типу та ДАНС виявлено зниження функци розкиду та пiдвищення функци концентраци ритму (зниження показниыв рNN50%, RMSSD), а також зниження потужностi частотних дiапазонiв iз вiдносним перева-жанням LF та зниженням значення LF/HF (порiвня-но з контрольною групою та хворими на ЦД 2-го типу без верифшэваних ССЗ). У хворих на ЦД 2-го типу з субклшчною стадiею ДАНС не виявлено значних вщ-мiнностей в часових показниках ВРС (р > 0,05), а при-еднання i прогресування функцiональних стадiй су-проводжуеться !х зниженням (р < 0,01). У хворих на ЦД 2-го типу спостериаеться зниження показниыв VLF протягом активного (р < 0,01) та пасивного (р < 0,01) перiодiв доби порiвняно з контролем; спостериаеться зниження LF протягом активного (р < 0,001) та пасивного (р < 0,001) перiодiв доби вщповщно. Значення HF зменшуеться протягом активного i пасивного перюду доби (р < 0,001 i р < 0,001 вiдповiдно).
Встановлено, що в хворих на ЦД 2-го типу з функ-цюнальними стадиями ДАНС показники LF та HF ви-явились найнижчими. Показники QT у хворих на ЦД 2-го типу без верифiкованих ССЗ, а також за субклЫч-но! стад!! ДАНС становили (0,42 ± 0,01) с i (0,42 ± 0,02) с (р > 0,05 i р > 0,05 — до показниыв контрольно! групи вщповщно). Приеднання i прогресування клiнiчних ста-дй ДАНС супроводжувалось подовженням параметрiв QTc (р < 0,001). Показники QT у пацiентiв з ЦД 2-го типу та рiзним ступенем тяжкостi ДАНС бiльшi м1ж швшччю i рано-вранцi, а також бтьш коротшi протягом к1лькох годин шсля пробудження, що значною мiрою пов'язане iз ступенем тяжкостi автономно! нейропатй серця.
Висновки
1. Вегетативний контроль мюкарда при цукровому дiабетi 2-го типу за вiдсутностi верифшовано! дiабетич-но! автономно! невропат!! серця не порушуеться.
2. Зниження потужност низькочастотних коливань ритму серця та загально! потужностi спектра варiабель-ност ритму серця у хворих на цукровий дiабет 2-го типу може вщображати величину ризику ускладнень, а саме розвитку дiабетично! автономно! невропат!! серця.
3. Показники варiабельностi ритму серця у хворих на цукровий дiабет 2-го типу з дiабетичною автономною невропапею серця характеризуются пригшчен-ням тонiчних впливiв парасимпатично! та переважан-ням симпатично! регуляци ритму мiокарда.
4. Приеднання дiабетично! автономно! невропа-т11 серця супроводжуеться порушеннями циркадного симпатико-вагального балансу, що може сприяти змш картини ЕКГ день/шч i збiльшенню QTс вночь
5. Наявнiсть дiабетично! автономно! невропат!! серця у пащенлв з цукровим дiабетом 2-го типу корелюе
з втратою переважання парасимпатично1 активносп вноч1 внасл1док зб1льшення тонусу СНС в шчний час, i, ймов1рно, послаблюе в1дносний захист щодо розвитку гострих коронарних подiй у другш половинi дня i вночi.
УДК 616-008.9:616.441)-092-08
Абрамова Н.О.1, Пашковська Н.В.1, Катан В.Г.2
1 Кафедра клЫчно/ мунологИ алерголопi та ендокринологИ
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
2 ОКУ «Обласний госпталь для iнвалiдiв Втчизняноi вйни», м. Чернiвцi
ВПЛИВ СЕЛЕНОВМЮНИХ ПРЕПАРАПВ НА ТИРЕОТДНИЙ СТАТУС В ООБ З АРТЕРiАЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗieЮ НА Ш АБДОМiНАЛЬНОГО ОЖИРiННЯ
Порушення тирео1дного гомеостазу, викликане зниженням конверс!! тиреощних гормонiв на перифер!! за рахунок пригнiчення активностi селеновмiсних ензимiв дейодиназ, отримало назву «синдром нетирео!дно! патологи» (СНТП) i виявляеться у 70 % госштатзованих па-щентш. Селен входить до активного центру серед близько 30 есенщальних для функцюнування органiзму селено-ензимiв, у тому числ! дейодиназ. В ошб !з артерiальною гiпертензiею (АГ) на rai абдоминального ожиршня (АО) створюються несприятлив! умови для засвоення даного мкроелементу. Дефщит селену у пащенпв з АГ на тл! АО та пригшчення активносп дейодиназ як наслщок зростан-ня експрес!! циток!н!в на тл! множинних уражень внутрш-н1х оргашв супроводжуються порушенням периферично! конверс!! тирео!дних гормошв з розвитком СНТП.
Мета досЛдження — встановити вплив селено-вмюних препарапв на показники тирео!дного гомеостазу в ошб з артер!альною гшертенз!ею на rai абдомь нального ожиршня.
Матер1ал i методи дослщження. Нами обстежено 56 ошб !з АГ на rai АО. З метою оцшки впливу препарату селену Цефасель на метабол!зм тирео!дних гормошв обстежуваних пащентав було роздшено на дв! групи: 26 ошб отримували лише базисну тератю основно! патолог!! у вигляд! д!ети №9 та 10, антигшертензивних, гшолш!дем!чних препаратав, антиагрегантав та цукро-знижувальних засоб!в класу биуанщв у раз! наявност цукрового д!абету 2-го типу або порушення толерант-ност до глюкози. 30 ошб на rai базисного лкування отримували селеновмюний препарат Цефасель у доз!, екшвалентнш 50 мкг селену на добу.
Для вивчення особливостей тирео!дного гомеостазу нами визначалися р!вш тиреотропного гормону (ТТГ), вшьного тироксину (вТ4) й вшьного трийодтироншу (вТ3). Периферичну актившсть тирео!дних гормошв ощнювали за допомогою сумарного тирео!дного шдек-су (СТ1) (Старкова Н.Т., 1991).
Результата досЛдження та ix обговорення. У попе-редшх досл!дженнях ми встановили статистично в!ро-
88
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
ÏEJ
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
гздне зростання сироваткового р1вня вТ4, ТТГ, знижен-ня вТ3 та СТ1 в осiб i3 АГ на тлi АО порiвняно з групою контролю. Пiсля розподшу пацieнтiв на групи з метою оцшки ефективностi проведеного лiкування зазначеш змiни залишились статистично вiрогiдними щодо групи контролю без вiрогiдноï мiжгруповоï рiзницi.
У результатi проведеного дослщження нами виявлено вiрогiдне зниження ТТГ в обох группах шсля проведеного лкування: на rai базисного лкування даний показник знизився на 10,3 %, на фош прийому препарату селену — на 22,8 % (р < 0,05). Отримано також бгльш виражене на rai прийому препарату селену вiрогiдне зниження вТ4 на 32,2 %, у той час як у груш ошб, яю отримували тгльки базисне лiкування, даний показник знизився тгльки на 5,0 % (р < 0,05). Отримано статистично значуще зростання рiвня вТ3 тгльки в групi осiб, яю приймали Цефа-сель на тлi стандартного лiкування на 33,9 % (р < 0,05). Значения СТ1 вiрогiдно зростало в обох групах, однак у груш, що одержувала тгльки стандартне лiкування, даний показник вирю на 3,2 %, у той час як у груш, що одержувала селеновмюний препарат на rai базисного лкування, даний показник вирю на 28,2 %.
Висновок. Отримаш результати вказують на покра-щення периферично! конверси' тиреощних гормошв у результатi збалансування активностi дейодиназ на rai прийому препарату селену Цефасель.
УДК 616-008.9:616.441)-092-08
Абрамова Н.О., Пашковська Н.В. Кафедра клЫчно! мунологИ алерголоп/ та ендокринолог'И
Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чернiвцi
ХАРАКТЕРИСТИКА ТИРЕО1ДНОГО СТАТУСУ В ООБ Ï3 АРТЕРiАЛЬНОЮ ГiПЕРТЕНЗieЮ НА Ш АБДОМЫДЛЬНОГО ОЖИРiННЯ ЗАЛЕЖНО ВiД HOMA-IR
За даними T.S. Mufti (2006), для 70 % госпiталiзованих пащенпв характерним е розвиток синдрому нетиреощно! патологiï (СНТП), що характеризуеться порушенням периферично!' конверси' тирео']Дних гормонш через пригнiчення активностi дейодиназ. Одшею з причин даного порушення е надлишкова продукщя цитокзн1в. Зпдао з даними ВООЗ, близько 30 % (16,8 % жшок та 30 % чоловшв) населения свггу мають надлишкову вагу. Саме ожиршня за абдомь нальним типом супроводжуеться пщвищеною продук-цiею цигоюшв та втьних жирних кислот, що призводить до шсулшорезистентносп та еидотелiальноï дисфункци', яю клiиiчно проявляються розвитком цукрового дабету (ЦД) 2-го типу, артерiальноï гшертензи та дислiпiдемiï й об'еднуються пщ термiиом «метаболiчний синдром» (МС).
Мета дослщження — з'ясувати особливосл тиреощ-ного гомеостазу у пацiентiв з артерiальною гiпертензiею на тлi абдомшального ожирiння залежно вiд HOMA-IR.
Матер1ал i методи дослщження. Нами було обсте-жено 34 хворих на артер1альну гiпертензiю на тлi абдо-
мшального ожиршня: 18 пацieнтiв iз НОМА-IR < 5,0 та 17 хворих iз НОМА-IR > 5,0, а також 15 практично здо-рових ошб. Для вивчення тиреощного гомеостазу визна-чались рiвнi ТТГ, вшьного тироксину (вТ4) та вгльного трийодтиронiну (вТ3) у сироватцi кров1 1мунофермент-ним методом. Периферичну активнють тиреощних гормошв оцшювали за допомогою спiввiдношення вТ3/вТ4 та сумарного тиреощного шдексу (СТ1) (Н.Т. Старкова, 1991). Статистичний анал1з отриманих даних проводив-ся 1з використанням t-критерш Стьюдента та коефщь енту рангово! кореляци' Шрсона за допомогою програм-ного комплексу Statistica 6.0 for Windows.
Результати дослщження та обговорення. У пащенпв 1з зростанням НОМА-IR вище 5,0 виявлено статистично значуще зниження р1вня вТ3, сшввщношення вТ3/вТ4, СТ1 та пщвищення вТ4 пор1вняно з особами 1з НОМА-IR до 5,0 та групою здорових ошб. Отримано в1рогщне зростання концентраций ТТГ у груш з НОМА-IR < 5,0 вщнос-но ошб 1з НОМА-IR > 5,0 та групою здорових ошб.
З метою дослщження залежносп тиреощного забезпе-чення оргашзму вщ НОМА-IR проведено кореляцшний анал1з. Встановлеш зв'язки середньо! сили мгж значенням НОМА-IR та вТ3 та показниками периферичного метабо-л1зму тиреощних гормошв — вТ3/вТ4, СТ1 (р < 0,05).
Висновки
1. Отримаш результати вказують на формування у хворих на метабол1чний синдром синдрому нетиреощ-но! патологи' внаслщок порушення периферично!' кон-верш тиреощних гормошв в органах-м1шенях.
2. Ивень тиреотропного гормону не може бути надшним шдикатором порушення тиреощного гомеостазу, адже його ргвень у сироватц кров1 пац1ент1в 1з метабол1чним синдромом знижуеться з1 зростанням iисулiнорезистентостi, що свщчить про неадекватну вщповщь гшоталамуса на пригнь чення периферично!' конверси тиреощних гормонгв.
3. Порушення тиреощного гомеостазу при метабо-л1чному синдром1 поглиблюються з1 зростанням шсу-лшорезистентносп.
УДК 616.61-06:616.379-008ю64)-07-036+616-056.52
Акентьева М.С., Безрук Т.О. Кафедра внутршньо! медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ШДЕКС ДЕФОРМАБЕЛЬНОСТ ЕРИТРОЦИПВ У ХВОРИХ НА ДiАБЕТИЧНУ НЕФРОПАТiЮ III-IV СТАДИ З СУПУТЫМ ОЖИРiННЯМ
Одним 1з найсерйозн1ших м1кроваскулярних ускладнень цукрового д1абету (ЦД) е д1абетична не-фропат1я (ДН), осюльки ушкодження нирок, що вини-кае при ЦД, неспинно прогресуе та врешт1 призводить до розвитку хрошчно! нирково! недостатност1. Змши морфофункц1онального стану еритроцит1в впливають на реолопчш властивост1 кров1, а також на р1зномангт-н1 регуляторн1 процеси, що забезпечують гемомкро-циркуляц1ю, зокрема у нирках.
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
89