CC BY
29
ÏEJ
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
гздне зростання сироваткового р1вня вТ4, ТТГ, знижен-ня вТ3 та СТ1 в осiб i3 АГ на тлi АО порiвняно з групою контролю. Пiсля розподшу пацieнтiв на групи з метою оцшки ефективностi проведеного лiкування зазначеш змiни залишились статистично вiрогiдними щодо групи контролю без вiрогiдноï мiжгруповоï рiзницi.
У результатi проведеного дослщження нами виявлено вiрогiдне зниження ТТГ в обох группах шсля проведеного лкування: на rai базисного лкування даний показник знизився на 10,3 %, на фош прийому препарату селену — на 22,8 % (р < 0,05). Отримано також бгльш виражене на rai прийому препарату селену вiрогiдне зниження вТ4 на 32,2 %, у той час як у груш ошб, яю отримували тгльки базисне лiкування, даний показник знизився тгльки на 5,0 % (р < 0,05). Отримано статистично значуще зростання рiвня вТ3 тгльки в групi осiб, яю приймали Цефа-сель на тлi стандартного лiкування на 33,9 % (р < 0,05). Значения СТ1 вiрогiдно зростало в обох групах, однак у груш, що одержувала тгльки стандартне лiкування, даний показник вирю на 3,2 %, у той час як у груш, що одержувала селеновмюний препарат на rai базисного лкування, даний показник вирю на 28,2 %.
Висновок. Отримаш результати вказують на покра-щення периферично! конверси' тиреощних гормошв у результатi збалансування активностi дейодиназ на rai прийому препарату селену Цефасель.
УДК 616-008.9:616.441)-092-08
Абрамова Н.О., Пашковська Н.В. Кафедра клЫчно! мунологИ алерголоп/ та ендокринолог'И
Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чернiвцi
ХАРАКТЕРИСТИКА ТИРЕО1ДНОГО СТАТУСУ В ООБ Ï3 АРТЕРiАЛЬНОЮ ГiПЕРТЕНЗieЮ НА Ш АБДОМЫДЛЬНОГО ОЖИРiННЯ ЗАЛЕЖНО ВiД HOMA-IR
За даними T.S. Mufti (2006), для 70 % госпiталiзованих пащенпв характерним е розвиток синдрому нетиреощно! патологiï (СНТП), що характеризуеться порушенням периферично!' конверси' тирео']Дних гормонш через пригнiчення активностi дейодиназ. Одшею з причин даного порушення е надлишкова продукщя цитокзн1в. Зпдао з даними ВООЗ, близько 30 % (16,8 % жшок та 30 % чоловшв) населения свггу мають надлишкову вагу. Саме ожиршня за абдомь нальним типом супроводжуеться пщвищеною продук-цiею цигоюшв та втьних жирних кислот, що призводить до шсулшорезистентносп та еидотелiальноï дисфункци', яю клiиiчно проявляються розвитком цукрового дабету (ЦД) 2-го типу, артерiальноï гшертензи та дислiпiдемiï й об'еднуються пщ термiиом «метаболiчний синдром» (МС).
Мета дослщження — з'ясувати особливосл тиреощ-ного гомеостазу у пацiентiв з артерiальною гiпертензiею на тлi абдомшального ожирiння залежно вiд HOMA-IR.
Матер1ал i методи дослщження. Нами було обсте-жено 34 хворих на артер1альну гiпертензiю на тлi абдо-
мшального ожиршня: 18 пацieнтiв iз НОМА-IR < 5,0 та 17 хворих iз НОМА-IR > 5,0, а також 15 практично здо-рових ошб. Для вивчення тиреощного гомеостазу визна-чались рiвнi ТТГ, вшьного тироксину (вТ4) та вгльного трийодтиронiну (вТ3) у сироватцi кров1 1мунофермент-ним методом. Периферичну активнють тиреощних гормошв оцшювали за допомогою спiввiдношення вТ3/вТ4 та сумарного тиреощного шдексу (СТ1) (Н.Т. Старкова, 1991). Статистичний анал1з отриманих даних проводив-ся 1з використанням t-критерш Стьюдента та коефщь енту рангово! кореляци' Шрсона за допомогою програм-ного комплексу Statistica 6.0 for Windows.
Результати дослщження та обговорення. У пащенпв 1з зростанням НОМА-IR вище 5,0 виявлено статистично значуще зниження р1вня вТ3, сшввщношення вТ3/вТ4, СТ1 та пщвищення вТ4 пор1вняно з особами 1з НОМА-IR до 5,0 та групою здорових ошб. Отримано в1рогщне зростання концентраций ТТГ у груш з НОМА-IR < 5,0 вщнос-но ошб 1з НОМА-IR > 5,0 та групою здорових ошб.
З метою дослщження залежносп тиреощного забезпе-чення оргашзму вщ НОМА-IR проведено кореляцшний анал1з. Встановлеш зв'язки середньо! сили мгж значенням НОМА-IR та вТ3 та показниками периферичного метабо-л1зму тиреощних гормошв — вТ3/вТ4, СТ1 (р < 0,05).
Висновки
1. Отримаш результати вказують на формування у хворих на метабол1чний синдром синдрому нетиреощ-но! патологи' внаслщок порушення периферично!' кон-верш тиреощних гормошв в органах-м1шенях.
2. Ивень тиреотропного гормону не може бути надшним шдикатором порушення тиреощного гомеостазу, адже його ргвень у сироватц кров1 пац1ент1в 1з метабол1чним синдромом знижуеться з1 зростанням iисулiнорезистентостi, що свщчить про неадекватну вщповщь гшоталамуса на пригнь чення периферично!' конверси тиреощних гормонгв.
3. Порушення тиреощного гомеостазу при метабо-л1чному синдром1 поглиблюються з1 зростанням шсу-лшорезистентносп.
УДК 616.61-06:616.379-008ю64)-07-036+616-056.52
Акентьева М.С., Безрук Т.О. Кафедра внутршньо! медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ШДЕКС ДЕФОРМАБЕЛЬНОСТ ЕРИТРОЦИПВ У ХВОРИХ НА ДiАБЕТИЧНУ НЕФРОПАТiЮ III-IV СТАДИ З СУПУТЫМ ОЖИРiННЯМ
Одним 1з найсерйозн1ших м1кроваскулярних ускладнень цукрового д1абету (ЦД) е д1абетична не-фропат1я (ДН), осюльки ушкодження нирок, що вини-кае при ЦД, неспинно прогресуе та врешт1 призводить до розвитку хрошчно! нирково! недостатност1. Змши морфофункц1онального стану еритроцит1в впливають на реолопчш властивост1 кров1, а також на р1зномангт-н1 регуляторн1 процеси, що забезпечують гемомкро-циркуляц1ю, зокрема у нирках.
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
89
