CC BY
40
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 612.014.423:616.831-005-071-084 М1ЩЕНКО В.М., Н1К1ШКОВА I.M.
ДУ «1нститут неврологИ, псих/атрИ та наркологи НАМН УкраЛни», м. Харк1в
ВПЛИВ ПРЕПАРАТУ ЦЕРЕБРОЛ13ИН НА ЕЕГ-ПОКАЗНИКИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИХ ПОРУШЕНЬ У ПАЦ1бНТ1В 3 «ЫМИМИ» ¡НФАРКТАМИ МОЗКУ
Резюме. Для оцнки ефективностi терапи na^eHmie з асимптомнимиураженнями мозку, такими як «HiMi» нфаркти мозку (Н1М), може використовуватися низка ЕЕГ-показнитв, оскльки мiж параметрами ЕЕГта показниками нейронального метаболизму снуе корелящя, а по^довшсть прогресуючих змн ЕЕГ пов'язана як з шемieю, що тривае, так i з вiдновленням тсля шемiчноi подИ Анализ впливу 3-тижневого курсу терапи препаратом Цереброл1зин (на фош базисно'1 терапи) на боелектричну актившсть мозку був проведений 36 патентам (середнт вк 54,00 ± 3,22року) з МРТ-ознаками поодинокого Н1Мта 24 пащентам (середнш вк 67,89 ± 1,84року) з МРТ-ознаками множинних Н1М. Шд час до^дження було показано, що для оцтки ефекmивносmi лкування naцieнmiв з асимптомними ураженнями мозку можуть слугувати ЕЕГ-кореляти порушень церебрального кровооб^у (загальна спектральна потужшсть ЕЕГ; ндекс, спектральна потужшсть, щыьшсть а- та Ъ-ритму; (5+9)/(а+Р)- та а/Ъ-коефщенти, ндекс мозково'1 симетри (BSI)). Згiдно з даними бiльшосmi до^джених показни^вЕЕГ, препарат Цереброл1зин мав позитивний i дифузний характер впливу нарiвень бшелектричног aкmивносmiмозку naцieнmiв з Н1М. У хворих з асимптомними ураженнями мозку найбшьш чутливими до терапи виявилися BSI та ЕЕГ-показники, що пов'язаш з нейрональною актившстю джерел а-ритму.
Ключовг слова: асимптомн ураження мозку, «нм» нфаркти мозку, цереброваскулярн порушення, ЕЕГ-параметри, боелектрична актившсть мозку, Цереброл1зин.
Асимптомшсть «шмих» шфаркпв мозку (Н1М), особливо поширених серед oci6 похилого вшу, з одного боку, тдвищуе ризик невролопчного попршення аж до шсульту, з другого — утруднюе оцшку ефективност терапевтичних заходiв. Одним iз зручних, нешвазивних та невитратних методiв оцшки стану цереброваскулярно! системи мозку у випадку пащенпв з Н1М може бути електроенцефалографiя (ЕЕГ). Було показано, що мiж параметрами ЕЕГ та показниками нейронального мета-болiзмy юнуе корелящя, а послщовнють прогресуючих змш ЕЕГ пов'язана з iшемiею, що тривае, та з вщнов-ленням тсля iшемiчноl поди [1—4]. Отже, використання кшьюсно! ЕЕГ (кЕЕГ) дае можливють виявити шемш мозку на потенцшно оборотнш стада, що може сприяти початку або змш терапи для запобиання шсульту та по-кращення юнця хвороби [1, 2]. Серед запропонованих ЕЕГ-показнишв для виявлення цереброваскулярних порушень найбшьш корисними е а/8-коефщент, шдекс мозково! симетри, представленють у спек^ кожного ритму [1—3].
Матерiали та методи
Ан^з бюелектрично! активност мозку був проведений 60 пащентам з МРТ-ознаками Н1М. Хворi були подiленi на 2 групи залежно вiд кiлькостi Н1М. До групи поодинокого Н1М (пН1М) увшшли 36 пацiентiв (у тому чи^ 21 жшка) вiком вiд 33 до 69 роыв (середнш вiк 54,00 ± 3,22 року) з МРТ-ознаками пН1М. Група множинних Н1М (мН1М) складалася з 24 пащенпв (у тому числi 12 жшок) вiком вiд 62 до 76 роив (середнш вш 67,89 ± 1,84 року) з МРТ-ознаками мН1М. З метою запобiгання розвитку гострих порушень церебрального кровообiгy ушм хворим протягом 3 тижнiв в умовах
Адреса для листування з авторами:
Мщенко Владислав Миколайович
61068, м. Харив, вул. Академжа Павлова, 46
ДУ «1нститут неврологи, псижатри та наркологи
НАМН Украши»
E-mail: mishchenko11@ukr.net
© Мщенко В.М., Шишкова 1.М., 2016 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
стацюнару було проведено лiкування препаратом Церебролiзин на фонi базисно'1 терапи', що включала гiпотензивнi, цукрознижуючi, aнтиaгрегaнтнi препара-ти, статини. Препарат Церебролiзин хворi отримували щодня внутрiшньовенно крапельно по 10 мл у розве-денш iзотонiчним розчином нaтрiю хлориду. Для оцшки динaмiки стану бiоелектричноï активност мозку було проведено два ЕЕГ-досл1дження: 1 — перед початком терапи', 2 — пiсля курсу терапи'.
Реeстрaцiя ЕЕГ здiйснювaлaся за допомогою комп'ютерного дiaгностичного комплексу «Нейрон-спектр +» вiд 20 електродiв, що були розтaшовaнi зпд-но з мiжнaродною системою «10—20», у сташ спокою. Вiльнi вiд aртефaктiв вщтинки монополярного запису ЕЕГ (з 2 шсилатеральними вушними електродами) використовувалися для подальшо'1 оцiнки потужностi спектра, шдексу ритмiв (вiдсоток часу нaявностi ви-значення ритму за певний перюд часу) за 10 епохами (тривалють кожно'1 2,56 с) для 5 дiaпaзонiв ритмiв: 8 (дельта) — 0—3 Гц, 9 (тета) — 4—7 Гц, а (альфа) — 8—13 Гц, Р1 (бета) — 14—19 Гц, Р2 — 20—40 Гц. Була проведена оцшка високочутливих мaркерiв та предикторiв змш невролопчного статусу: коефiцieнтiв спектрально'1 по-тужност (8+9)/(а+Р) та а/8, iндексу симетри' мозково'1 aктивностi (BSI (brain symmetry index)) [1—3].
Результати та обговорення
Кшькюний aнaлiз виявив розбiжностi мiж хво-рими з рiзною кшьшстю асимптомних уражень за всiмa дослщженими показниками ЕЕГ до та шсля лiкувaння.
Предстaвленiсть кожного з ритмiв, особливо 8-ритму, у спектрi бюелектрично'1 aктивностi корелюе зi швидкiстю церебрального кровотоку: показник представленост 8-ритму мае 100% чутливють до гостро'1 шеми' та iшемiчного iнсульту [2]. У нашому дослiдженнi до початку лшування у пaцieнтiв з мН1М вiзуaльно та за даними комп'ютерного aнaлiзу на ЕЕГ спостерiгaлaся дезоргaнiзaцiя бюелектрично'1 aктивностi, у першу чергу через збшьшення пито-мого iндексу 8-ритму практично у 2 рази порiвняно з хворими з пН1М (р < 0,001) (табл. 1) та зниження
вшсотка а-ритму у cnerapi ЕЕГ у пaцieнтiв з мН1М-групи у 3,4 раза пор1вняно з пН1М-групою (р < 0,001). Пiсля лiкування препаратом Церебролiзин у пащенпв з мН1М загальна представленють 8-ритму знизилася, у результатi чого рiзниця мiж групами хворих зменши-лася до 1,5 раза (табл. 1). Зменшилася також рiзниця мiж питомим iндексом а-ритму пaцieнтiв з пН1М i мН1М: вiд 3,4 раза до 2,7 раза.
Оскшьки при змшах швидкостi церебрального кровотоку спостер^аються змiни метaболiчноi та електрично! aктивностi коркових нейронiв, що неодмшно вiдбивaeться на ЕЕГ [4], то збшьшення у середньому на третину представленост коливань а^апазону пiсля лшування препаратом Церебро-лiзин свiдчить про певне шдвищення нейронально! aктивностi через покращення клiтинного метaболiз-му. Можна вважати, що шдекс а-ритму у пащенпв з мН1М виявився показником ЕЕГ, який шддаеться терaпевтичнiй модифшацп.
Оскiльки розмiщення електродiв вiдповiдae осно-вним супрaтенторiaльним васкулярним територiям мозку [1, 2], топогрaфiя змiни бюелектрично! актив-ностi мозку у хворих з Н1М свiдчилa, що нaйбiльшi порушення церебрального кровообiгу були характер-ними для пaцieнтiв з мН1М, зокрема у бaсейнi задньо! мозково! артери. Порiвняльний aнaлiз топографи змш шдекав ритмГв продемонстрував, що, незважаючи на дифузний характер збiльшення повшьних хвиль на ЕЕГ, у пaцieнтiв з мН1М до початку лшування по-рГвняно з хворими з пН1М нaйбiльше зростання пред-ставленост 8-aктивностi спостерiгaлося у пм'яно-потиличних зонах неокортексу (НК), практично у 2 рази (р < 0,001), тодГ як у лобно-центральних — у 1,4 раза (р < 0,001), у центрально-скроневих — до 1,7 раза (р < 0,001) (рис. 1). Зниження шдексу а-ритму також найбшьш вираженим було у пм'яно-потиличних дшянках НК — до 3,8—4 рaзiв (р < 0,001), у пере-дньоцентральних — до 3—3,2 раза (р < 0,001) (рис. 1). Шсля проведення курсу терапп у пaцieнтiв з пН1М на 20—25 % знизився шдекс 8-ритму у задшх вщдшах НК, у хворих з мН1М таке покращення становило близько 10 % (рис. 2).
Таблиця 1. Питомий ¡ндекс (%) ритм1в ycix д1апазон1в б1оелектричноУ активност мозку па^ен^в
з Н1М до (1) та шсля курсу терапи (2)
Ритм ПН1М (n = 36) МН1М n = 24)
1 2 1 2
S 21,95 ± 1,05 20,43 ± 1,84 37,69 ± 2,68*** 32,18 ± 3,37***
0 11,59 ± 1,43 10,81 ± 1,26 12,61 ± 2,12 15,02 ± 3,78
а 39,18 ± 2,96 43,00 ± 2,32 11,65 ± 1,17*** 15,60 ± 2,40***
Pi 10,11 ± 1,34 9,21 ± 1,23 9,62 ± 1,18 9,30 ± 1,49
Р2 7,70 ± 1,00 7,04 ± 1,15 11,00 ± 2,15 9,38 ± 1,73
Примтки: *** — < 0,001 — вщмНност м'ж мН1М i пН1М до початку курсу терапи (1); ♦♦♦ — < 0,001 — вДмнност м'ж мН1М i пН1М шсля курсу терапи (2).
Рисунок 1.1ндекс ритм1в у пац1ент1в з пН1М та мН1М до курсу терапи; *** — < 0,001 — вщмнност мж мН1М та пНМ
Рисунок 2.1ндекс ритм1в у пац1ент1в з мН1М тсля курсу терапи; * — < 0,05; *** — < 0,001 -вщмнност м 'ж мН1М та пН1М
Рисунок 3. Загальна потужнсть б1оелектрично/ активност мозку у д1апазон11-30 Гц у пац1ент1в з Н1Мдо та тсля курсу терапи; *** — < 0,001 — вдмНност мж мН1М та пН1М
Шсля лГкування мГж пaцieнтaми з рГзною кшь-кютю Н1М рГзниця у представленост повшьно-хвильово! активност зменшилася у лобнш зош НК вдвГчГ, а у центрально-скроневш — на третину. МГжгрупова рГзниця за шдексом 8-ритму залиши-лася без змш у зонах НК, що вiдповiдaють басейну задньо! мозково! aртерii: у пaцieнтiв з мН1М цей ЕЕГ-показник був у 2,1 раза вищим, шж у хворих з пН1М (р < 0,001). Шсля лГкування рГзниця за ш-дексом а-ритму мГж пaцieнтaми з пН1М та мН1М зменшилася як у передшх та центральних, так i у зaднiх дшянках НК (рис. 1, 2). Дифузний характер змш iндексу та потужност ритмГв ЕЕГ у пaцieнтiв з Н1М дозволяe зробити висновок, що незалежно вГд кшькосп асимптомних уражень препарат Це-ребролiзин справляв позитивний вплив на стан цереброваскулярного кровооб^у у цшому.
Загальна потужшсть бюелектрично! aктивностi мозку у дiaпaзонi 1—30 Гц e важливим ЕЕГ-показни-ком порушення мозкового кровотоку, оскшьки мae 67% чутливють до iшемii, пов'язано! з фокальними ураженнями, та 91% чутливють до уах iшемiчних подш, зокрема 100% чутливють до Н1М [1, 2, 5]. До початку курсу лшування у хворих з мН1М показник загально! потужност бюелектрично! активност у дiaпaзонi 0,5—40 Гц становив 124,81 ± 18,24 мкВ2 та був у 2,3 раза нижчим за такий у пaцieнтiв з пН1М — 285,03 ± 35,71 мкВ2 (р < 0,001) (рис. 3).
Шсля лiкувaння препаратом Церебролiзин рiвень загально! потужносп у вшх пaцieнтiв зрю у середньому на 8—10 %, але рГзниця мГж групами за цим показником залишилася без змш. У випадку пaцieнтiв з мН1М на вщмшу вГд пaцieнтiв з гострим шсультом зниження загально! потужност бiоелектричноi активност мозку було пов'язане не з посиленням потужност по-втьнохвильових джерел, а переважно зГ зниженням потужносп джерел а- та Р-активносп, що виявилися чутливими до лшування препаратом ЦеребролГзин. До початку курсу терапи у пaцieнтiв з мН1М спектральна щтьнють а-ритму була майже у 8 разГв меншою, шж у пaцieнтiв з пН1М (р < 0,001), а Pj-ритму — у 2 рази (р < 0,01) (табл. 2).
Таблиця 2. Спектральна щльнсть (мкВ2/Гц) ритм1в ус'х д1апазон1в бюелектричноi активност мозку
пац '1ент'1в з Н1М до (1) та тсля (2) курсу терапи
Ритм ПН1М (n = 36) МН1М n = 24)
1 2 1 2
5 50,41 ± 8,25 50,28 ± 9,90 61,38 ± 9,81 50,01 ± 5,86
0 5,70 ± 1,01 5,61 ± 0,92 3,23 ± 0,81* 4,76 ± 2,02
а 14,87 ± 2,83 17,42 ± 2,56 1,89 ± 0,49*** 3,09 ± 1,12»»»
Pi 1,71 ± 0,26 1,76 ± 0,30 0,84 ± 0,16** 0,92 ± 0,21»
Р2 0,85 ± 0,08 0,91 ± 0,16 0,66 ± 0,20 0,61 ± 0,16
Примтки: * — < 0,05; ** — < 0,01; *** — < 0,001 — вщмшност мж мН1М та пН1М до початку курсу терапи (1); ♦ — < 0,05; ♦♦♦ — < 0,001 — вщм1нност1 мжмНМ та пН1М тсля курсу терапи (2).
Таблиця 3. Коеф1ц1енти потужност (8+0)/(a+ß) та а/8 пац1ент1в з Н1М до (1) та тсля (2) курсу терапП
Коефщент ПН1М (n = 36) МН1М n = 24)
1 2 1 2
(8+0)/(a+ß) 0,71 ± 0,08 0,64 ± 0,07 1,96 ± 0,26*** 1,67 ± 0,23***
а/8 2,49 ± 0,34 3,23 ± 0,57 0,35 ± 0,05*** 0,62 ± 0,16**». #
Примтки: *** — < 0,001 — вщмшност мж мН1М i пН1М до початку курсу терапп (1); ♦♦♦ — < 0,001 — вДмнност мж мН1М i пН1М тсля курсу терапП' (2); # — < 0,05 — вщмшност мж мН1М до (1) та тсля (2) курсу терапП'.
Рисунок4. Показники а/8-коефи^ента пац1енпв з Н1М до (1) та пiсля (2) терапП; ***— < 0,001 — вщмшност м 'ж мНМ i пН1М до початку курсу терапП'(1); ♦♦♦ — < 0,001 — вiдмiнностiмжмН1М i пН1М тсля курсу терапП' (2)
Рисунок 5.1ндекс BSI у пац1ент1в з Н1М до та псля курсу терапП'; * — < 0,05 — вщмшност мж мН1М i пН1М до початку курсу терапП'
Шсля курсу терапи препаратом Церебролiзин у пащенлв з мН1М потужнють джерел а-ритму пщвищилась на 63,5 %, що скоротило рiзницю з пащентами з пН1М за цим показником до рiвня у 5,6 раза (р < 0,001). Потужнють джерел Р1-ритму тсля лшування у пащенлв з мН1М зросла на 10 % (р < 0,05).
Вплив лшування на потужнють джерел бюелектрич-но! активносл мозку у дiапазонi 8—30 Гц, що був виявле-ний у хворих з мН1М, вщповщно вщбився на значенн таких чутливих ЕЕГ-показниыв шеми, як коефщенти потужностi (8+9)/(а+Р) та а/8 [5—7].
До початку курсу терапи в мШМ-груш у пащенлв було виявлено дифузне багатократне зниження а/8-коефiцiентa (рис. 4). Питомо у пащенлв з мН1М цей показник був нижчим, шж у хворих з пН1М-групи, у 7 рaзiв (р < 0,001) (табл. 3). О^м того, у пащенлв з мН1М був вiдсутнiм грaдiент а/8-коефiцiентa, який за нормою вщ лобних до потиличних дiлянок неокортексу мае збтьшуватися у 2—3 рази. У хворих з пН1М, як i у здо-рових ошб, спостерiгaлося збiльшення а/8-коефiцiентa у лобно-потиличному напрямку на 30—50 % вщ кожного вiдведення (рис. 4).
Подiбнi вiдмiнностi мiж пaцiентaми з рiзною кiлькiстю Н1М пов'язaнi зi зниженням потужносл а-aктiвностi у пaрiетaльно-окципiтaльних дшянках НК, спостерiгaються при зниженнi активносл чутливих до шеми шрамщних нейронiв V шару внaслiдок порушення кровообiгу, у першу чергу в басейн задньо! мозково! артери [1, 2, 8].
Шсля курсу терапП у пащенлв з мН1М спостерь галося практично двократне збiльшення питомого
показника а/8-коефщента (р < 0,05) (табл. 3) винят-ково через шдвищення потужностi джерел а-ритму. У результат рiзниця мiж пацiентами пН1М- i мН1М-груп за показником а/8-коефвдента зменшилася у 5,3 раза (р < 0,001).
Певних змш за 3-тижневий курс лiкування зазнав i такий незалежний предиктор розвитку шсульту та не-сприятливого кшця хвороби у пацiентiв з лакунарни-ми ураженнями мозку [9], як (8+9)/(а+Р)-коефщент. До лiкувaння у мШМ-груш цей коефщент у 2,7 раза перевищував (8+9)/(а+Р)-коефiцiент у пНIМ-групi (р < 0,001) (табл. 3). Шсля курсу терапи (8+9)/(а+Р)-коефiцiент у пащенлв з мН1М зменшився на 15 % (табл. 3). Незважаючи на кшькюну незначнiсть, змiнa (8+9)/(а+Р)-коефщента, що вщбулася внаслщок терапи препаратом Церебролiзин, е дуже важливою подiею, оскшьки, по-перше, вiдбулaся не просто стабшзащя показника (8+9)/(а+Р)-коефiцiентa, а вщсунення його вiд межи високо! загрози симптомного iнсульту — (8+9)/(а+Р) > 2,4 [9]. По-друге, юнують даш, що будь-яке за кшькютю зменшення (8+9)/(а+Р)-коефiцiентa свiдчить про наявнють позитивних змiн, i цей показник е здатним незалежно передбачити спонтанне невроло-гiчне покращення з точнютю до 75 % [10].
Ще одним важливим ЕЕГ-показником рiвня функщ-онально! aктивностi мозку, у тому чи^ при порушеннях мозкового кровообиу, е iндекс асиметри мозку — ББ1. За даними лiтерaтури, цей iндекс е предиктором низки не-врологiчних стaнiв. Для бюелектрично! активносл здо-рових осiб Б81 = 0,042 ± 0,005 [3], а при 0,05 < Б81 < 0,12 у 95 % випадыв е ознакою раннього неврологiчного
попршення [4, 20]. Зпдно з нашими даними, до початку терапи шдекс BSI у пaцieнтiв з мН1М удвГчГ перевищу-вав цей показник у пaцieнтiв з пН1М (р < 0,05) (рис. 5) i становив 0,08 ± 0,02. Шсля лГкування препаратом Цере-бролГзин рГвень асиметрГ! у пaцieнтiв з мН1М знизився до 0,06 ± 0,01.
Отже, незалежно вщ кшькост асимптомних уражень мозку та чутливост ЕЕГ-показнипв до терапевтичних впливГв, ефектившсть лшувально-профшактичних заходГв позитивно позначилася на сташ бюелектрично! активност мозку пaцieнтiв з Н1М. ОкрГм того, шсля 3-тижневого лшування препаратом ЦеребролГзин завдяки покращенню крово-обГгу спостерГгалися дифузш змши нейронального метаболГзму, особливо у пaцieнтiв з мН1М, про що свГдчать зниження шдексу BSI та дифузшсть шдви-щення а/8-коефiцieнтa.
Висновки
1. Для оцшки ефективност лшування пaцieнтiв з асимптомними ураженнями мозку можуть слугувати ЕЕГ-кореляти порушень церебрального кровообь гу (загальна спектральна потужшсть ЕЕГ; шдекс, спектральна потужшсть, щшьшсть а- та 8-ритму; (8+9)/(а+Р)- та а/8-коефiцieнти, шдекс BSI). У паш-eнтiв з Н1М виявлено рГзницю мГж ЕЕГ-показниками порушення церебрального кровооб^у за ступенем вираженосп, сталосп, можливост терапевтично! модифшацп.
2. За бтьшютю дослщжених показниюв ЕЕГ препарат ЦеребролГзин мав позитивний та дифузний характер впливу на рГвень бюелектрично! активност мозку пацieнтiв з Н1М.
3. Найбшьш чутливими до лшування виявилися BSI та ЕЕГ-показники, що пов'язаш з нейрональною активнютю джерел а-ритму.
Список лператури
1. Handbook oflCUEEG monitoring/ Suzette M. LaRoche. — NY: Demos Medical, 2013. — 338p.
2. Foreman B. Quantitative EEG for the detection of brain ischemia /B. Foreman, J. Classen// Critical Care. — 2012. — Vol. 16, № 2. — P. 216-225.
3. De Vos C.C. Continuous EEG monitoring during thrombolysis in acute hemispheric stroke patients using the brain symmetry index/ C.C. de Vos, S.M. van Maarseveen, P.J. Brouwers, M. J. van Putten // J. Clin. Neurophysiol. — 2008. — Vol. 25, № 2. — P. 77-82.
4. Hossmann K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia//Ann. Neurol. — 1994. — Vol. 36. — Р. 557-565.
5. Quantitative EEG monitoring for patients with subarachnoid hemorrhage/D.R. Labar, B.J. Fisch, T.A. Pedley et al. //Electro-encephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1991. — Vol. 78. — Р. 325-332.
6. Quantitative continuous EEG for detecting delayed cerebral ischemia in patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage / J. Claassen, L.J. Hirsch, K.T. Kreiter et al. // Clin. Neurophysiol. — 2004. — Vol. 115. — P. 2699-2710.
7. Early detection of vasospasm after acute subarachnoid hemorrhage using continuous EEG ICU monitoring / P.M. Vespa, M.R. Nuwer, C. Juhasz et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1997. — Vol. 103. — P. 607-615.
8. Amzica F. Cellular substrates of brain rhythms / F. Amzica,
F.H. Lopes da Silva // Niedermeyer's Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields. — 6th ed. — Ed. E. Niedermeyer, D.L. Schomer, F.H. Lopes da Silva. — Philadelphia: WoltersKluwer/Lippincott Williams & WilkinsHealth, 2010. — Р. 33-64.
9. Quantitative EEGin ischemic stroke: correlation with infarctvolume and functional status in posterior circulation and lacunar syndromes / R.V Sheorajpanday, G. Nagels, AJ. Weeren, P.P. DeDeyn//Clin. Neurophysiol. — 2011. — Vol. 122, № 5. — P. 884-890.
10. Additional value ofquantitative EEG in acute anterior circulation syndrome of presumed ischemic origin / R.V. Sheorajpanday,
G. Nagels, A.J. Weeren et al. // Clin. Neurophysiol. — 2010. — Vol. 121, № 10. — P. 1719-1725.
Отримано 08.01.16 Ш
Мищенко В.Н., Никишкова И.Н.
ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ЦЕРЕБРОЛИЗИН НА ЭЭГ-ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С «НЕМЫМИ» ИНФАРКТАМИ МОЗГА
Резюме. Для оценки эффективности терапии пациентов с асимптомными поражениями мозга, такими как «немые» инфаркты мозга (НИМ), может быть использован ряд ЭЭГ-показателей, поскольку между параметрами ЭЭГ и показателями нейронального метаболизма существует корреляция, а последовательность прогрессирующих изменений ЭЭГ тесно связана как с текущей ишемией, так и с восстановлением после ишемических событий. Анализ влияния 3-недельного курса терапии препаратом Церебролизин (на фоне базисной терапии) на биоэлектрическую активность мозга был проведен 36 пациентам (средний возраст 54,00 ± 3,22 года) с МРТ-признаками одиночных НИМ и 24 пациентам (средний возраст 67,89 ± 1,84 года) с МРТ-признаками множественных НИМ. В ходе исследования было показано, что для оценки эффективности лечения пациентов с асимптомными поражениями
мозга могут служить ЭЭГ-корреляты нарушений церебрального кровообращения: общая спектральная мощность ЭЭГ; индекс, спектральная мощность и плотность а- и 5-ритма; (8+0)/(а+ Р)-и а/5-коэффициенты; индекс мозговой симметрии (Б81). Согласно данным большинства исследованных показателей ЭЭГ, препарат Церебролизин имел положительный и диффузный характер влияния на уровень биоэлектрической активности мозга пациентов с НИМ. У больных с асимптомными поражениями мозга наиболее чувствительными к терапии оказались Б81 и ЭЭГ-показатели, связанные с нейрональной активностью источников а-ритма.
Ключевые слова: асимптомные поражения мозга, «немые» инфаркты мозга, цереброваскулярные нарушения, ЭЭГ-па-раметры, биоэлектрическая активность мозга, Церебролизин.
Mishchenko V.M., Nikishkova I.M.
State Institution «Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
AN INFLUENCE OF CEREBROLYSIN ON EEG-PARAMETERS OF CEREBROVASCULAR IMPAIRMENT IN PATIENTS WITH «SILENT» BRAIN INFARCTS
Summary. To assess the efficacy of therapy in patients with asymptomatic brain lesions, such as «silent» brain infarcts (SBI), a number of electroencephalography (EEG) parameters can be used, as there is a correlation between EEG parameters and indices of neuronal metabolism, and consequence of progressive EEG changes is associated closely with both current ischemia and recovery after ischemic events. The analysis of an influence of 3-week treatment course of Cerebrolysin (in the background of basic therapy) on the bioelectric brain activity was performed in 36 patients (mean age 54.00 ± 3.22 years) with magnetic resonance imaging (MRI) signs ofsingle SBI and in 24 patients (mean age 67.89 ± 1.84 years) with MRI signs ofmultiple SBI. The study shows that to assess the treatment efficacy in patients
with asymptomatic brain lesions, EEG-correlates of disorders of the cerebral blood flow (a general EEG spectral power; index, spectral power, density of a- and S-rhythms; (S+Q)/(a+P) and a/8 ratio; the brain symmetry index (BSI) can be used. According to the most studies of EEG-parameters, Cerebrolysin had a positive and diffuse impact on the levels of the bioelectric brain activity in patients with SBI. In patients with asymptomatic brain lesions, BSI and EEG-parameters associated with neuronal activity of a-rhythm sources appeared to be most sensitive to the therapy.
Key words: asymptomatic brain lesions, «silent» brain infarcts, cerebrovascular impairment, EEG-parameters, bioelectric brain activity, Cerebrolysin.
