CC BY
31
7. Chobanian A. V. The Seventh Report of the Joint National Commit- to on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report / A. Chobanian, G. Bakris, H. Black [et al.] // JAMA. - 2003. - Vol. 289, № 19. - P. 2560-2572.
8. Colao A. Systemic Complications of Acromegaly: Epidemiology, Pathogenesis, and Management / A. Colao, D. Ferone, P. Marzullo [et al.] / Endocr. Rev. - 2004. - Vol. 25, № 1. - P. 102-152.
9. Chearskul S. Obesity and appetite-related hormones / S. Chearskul, S. Kooptiwut, S. Pummoung [et al.] / J. Med. Assoc. Thai. -2012. - Vol. 95, № 11. - P. 1472-1479.
10. Devereux R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic Validation of the Method / R. B. Devereux, N. Reichek // Circulation. - 1977. - Vol. 55. - P. 613-618.
11. Lissett C. The acute leptin response to GH / C. Lissett, P. Clayton, S. Shalet // J Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86, №9. - P. 4412-4415.
12. Lang R. M. Recommendations for chamber quanification: a report from the American Society of Echocardiography's guidelines and standarts committee and the chamber quantification writing group, developed in conjunction with the European Association of echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R. M. Lang, M. Biering, R. B. Devereux [et al.] / J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - № 18. - P. 1440-1463.
13. Matta M. P. Acromegalic cardiomyopathy: a review of the literature / M. P. Matta, P. Caion//Pituitaiy. -2003. - №. 6. -P. 203-207.
14. Melmed S. Guidelines for Acromegaly Management: An Update / S. Melmed, A. Colao, A. Barkan, M. Molitch [et al.] / J. Clin. Endocrinol. Metabol. - 2009. - Vol. 94, № 5. - P. 1509-1517.
15. Nagueh Sh. F. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography / Sh. F. Nagueh, Ch. P. Appleton, T. C. Gillebert [et al.] / Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - № 10. - P. 165-193.
16. Purdham D. M. Rat heart is a site of leptin production and action / D. M. Purdham, M. X. Zou, V. Rajapurohitam [et al.] / Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2004. - № 287. - P. 2877-2884.
17. Rajapurohitam V. The obesity-associated peptide leptin induces hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes / V. Rajapurohitam, X. T. Gan, L. A. Kirshenbaum [et al.] / Circ. Res. - 2003. - № 93. - P. 277-279.
18. Schulze P. C. Elevated serum levels of leptin and soluble leptin receptor in patients with advanced chronic heart failure / P.C. Schulze, J. Kratzsch, A. Linke [et al.] / Eur. J. Heart Fail. - 2003. - № 5. - P. 33-40.
19. Silha J. V. Pertubations in adiponectin, leptin and resistin levels in acromegaly: lack of correlation with insulin resistance / J. V. Silha, M. Krsek, V. Hana [et al.[ / Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 58, № 6. - P. 736-742.
РОЛЬ ЛЕПТИНУ В ПАТОГЕНЕЗ1 КАРД1АЛЬНИХ
УСКЛАДНЕНЬ У ХВОРИХ НА АКРОМЕГАЛ1Ю
Микитюк М.Р., Хижняк О. О.
Втановлено, що лептин е предиктором збшьшення лшшних показниюв лiвого шлуночка у хворих на активну форму акромегалп (n=60). Представлено результати пошагового мультифакторного регресшного аналiзу, яю шюструють як прямий, так i опосередкований вплив лептину на формування гшертрофп мюкарда лiвого шлуночка у хворих на акромегалто.
Ключовi слова: акромегалiя, гормон росту, лептин, гiпертрофiя мюкарда лiвого шлуночка.
Стаття надшшла 1.03.2014 р.
ROLE OF LEPTIN IN THE PATHOGENESIS OF CARDIAC EVENTS IN PATIENTS WITH ACROMEGALY Mykytyuk M., Khyzhnyk O.
Shown that leptin is a predictor of increased linear left ventricular performance in patients with active form of acromegaly (n = 60). Presents the results of step multivariative regression analysis, illustrating the direct and indirect effects of leptin on formation of hypertrophy of the left ventricle in patients with acromegaly.
Key words: acromegaly, growth hormone, leptin, hypertrophy of the left ventricle.
Pe^roeHT Eo5HpbOBa ..£.
y^K 616.831-002-08:515.835.3:616.379-008.64
ДОСВ1Д ВИКОРИСТАННЯ ГIПЕРБАРИЧНОÏ ОКСИГЕНАЦП В Л1КУВАНН1 ДIАБЕТИЧНОÏ
ЕНЦЕФАЛОПАТП
При проведеному дослщженш гшербаричну оксигенащю (ГБО) використали в комплексному лжуванш 65 хворих на ЦД Клтачна картина ДЕ була представлена синдромокомплексом психоневролопчних i соматовегетативних порушень. На пiдставi проведених клшжо-невролопчних, нейрофiзiологiчних, нейровiзуалiзацiйних обстежень було доказано, що використання ГБО в комплекснш терапп дiабетичноï енцефалопатп (ДЕ) в максимально раннш термш тсля коматозних сташв, патогенетично обгрунтовано. Саногенетичний ефект ГБО при ДЕ реалiзуеться через стимулящю i корекщю показниюв вуглеводного обмшу, що веде до прискорення темтв i повноти вщновлення функцш ЦНС. Оптимiзацiя режимiв ГБО сприяе розвитку адаптацп, що супроводжуе формування механiзмiв саногенезу. В гострому перiодi ДЕ у зв'язку зi зниженням резервних можливостей оргашзму з метою профшактики формування ПОС адекватне помiрний режим в 1,4-1,6 ата (4-5 сеанЫв). З метою вщновлення когштивних функцш, яю е наслщками ДЕ, доцшьно використати бшьш висою режими: 1,7-2 ата з пролонгащею курса лжування до 15 сеанЫв. Використання СКТ i нейропсихолопчного дослщження при ДЕ дозволяе об'ективiзувати структуры змши в головному мозку, визначити ощнку ефективност лжувальних заходiв.
Ключов1 слова: гипербар1чна оксигенащя, д1абетична енцефалопаия.
Ппербарична оксигенащя (ГБО) у хворих на цукровий д1абет (ЦД) використаеться бшьше 20-30 роив. На тдстав1 багатор1чних досл1джень були отримаш дат, що сввдчать про тдвищення ефективносп
©МироненкоМ.О., 2014 66
лшування при використанн! ГБО у хворих з ураженням мозку судинного i травматичного генезу, у пацieнтiв, як перенесли тяжи !нтоксикаци [1,4,6,11]. Експериментально було уточнено мехашзм ди ГБО при вазогенному i цитотоксичному набряку мозку, встановлено проти набрякову дiю ГБО [2,3,7,8].
Було отримано яшсш i кшьшсш морфологiчнi дан про прискорення редукци морфологiчних проявiв гиперпдратаци мозку i покращення стану нейрошв, нейрогли i судинно! системи головного мозку i покращення стану нейронiв, нейрогли i судинно! системи головного мозку, також посилення репаративних процесiв в нервовш тканин пiд впливом гшербаричного кисню [4,5,10,11,12]. Цi положення можуть бути обгрунтуванням для подальшого вивчення ролi ГБО в лiкуваннi енцефалопатл дiсметаболiчного генезу. У зв'язку з тим, що ключовою ланкою патофiзiологiчних механiзмiв формування д!абетично! енцефалопати (ДЕ) е хрончна гiперглiкемiя, оксидативний стрес, гiпоксiя, розробка методiв лiкування, що здшснюють дезiнтоксикацiю, залишаеться у центр! уваги ендокринологiв, неврологiв. Однак, при безумовнш патогенетичнш обгрунтованностi використання ГБО при ДЕ недостатньо вивчен мехашзми ди ГБО при дашй патологи, вщсутня едина точка зору на вибiр режимiв ГБО та !х дiездатнiсть при ДЕ.
Метою роботи було визначення ролi ГБО в лiкуваннi д!абетично! енцефалопати в рiзнi термiни и формування, вивчити патогенетичш механiзми ди ГБО при дашй патологи, розробити методику застосування ГБО в залежност вiд ступеня важкост ДЕ.
Матерiал та методи дослщження. ГБО використали в комплексному л!куванш 65 хворих на ЦД, ускладнений ДЕ II ступеня. I групу становили 35 пацiентiв з ДЕ II ст.., обумовлено! ЦД 2 типу (р!вень глгкеми - 10,2±1,4 ммоль/л; рiвень Нв 1в - 9,7±3,5%) з частими гiпоглiкемiчними станами (3-4 на тиждень). Клiнiчна картина ДЕ була представлена синдромокомплексом психоневролопчних i соматовегетативних порушень. Пацiентiв турбували iнтенсивний головний бiль, запаморочення, мала мюце незначна розсiяна неврологiчна симптоматика переважно стовбурового i мозочкового рiвня. В рефлекторшй сферi спостерiгалося зниження фiзiологiчних рефлексiв, що було пояснено супутньою полi невропатiею. Псих!чш розлади були представлен! у виглядi тривожно-депресивно! симптоматики, дисгимiчних проявiв, описаний синдромокомплекс доповнювався вегетативними порушеннями: гiпергiдрозом, яскравим та спйким дермографiзмом р!зного ступеня виразносп. Тяжшсть стану погiршувалася наявшстю реакцii з боку серцево-судинно! системи у ввдповвдь на ЦД, токсичну гшоксто в наслiдок гiпоглiкемiчних сташв з формуванням в 42,3% випадшв гiперкiнетичного типа кровообиу. II групу становили 30 хворих на ДЕ II ст., обумовлену ЦД 1 типу. Цим пацiентам курс ГБО був призначений у гостру стадiю захворювання, безпосередньо тд час дiабетичних ком. Клiнiчна картина в гострому перiодi захворювання складалася з загально мозкових осередкових неврологiчних симптом!в i, в щлому, свiдчила про набряк головного мозку. Головним клшчним синдромом були розлади свадомосп (сопор). В залежносп ввд покращення стану i зменшення загально мозково! симптоматики у хворих зберйалися наслiдки ДЕ у вигляд! психооргашчного синдрому, переважно пом!рного ступеня виразностi, що обумовлювало необх!дшсть продовження курсу ГБО з метою зменшення мнеспко^нтелектуальних розладiв.
З метою об'ектив!заци структурних змш в головному мозку проводили стральну комп'ютерну томографiю (СКТ) i нейрофiзiологiчне досл!дження за допомогою комп'ютерно! електроендефалографii з топоселективним картуванням (ЕЕГ). Контролювали показники церебрально! гемодинамiки методом ультразвуково! транс крашально! доплерографii (ТКДГ).
В динамщ проводили нейропсихологiчне досл!дження, включаючи досл!дження когн!тивних функцш та емощйно! сфери за допомогою таблиць Шульте, методики «виключення» зайвого, опитувальника САН, тесту Люшера, шкали визначення р!вня особисто! тривожност! Сп!лберга. До комплексно! терапи було включено проведения сеанс!в ГБО у барокамер! ОКА-МТ при режим! 1,4-2 ата на протяз! 40 хвилин. Сеанси ГБО проводили щодня. В середньому, курс л!кування склав 5-10 сеанс!в.
Отриман дан! статистично оброблялися з використанням кр!тер!я достов!рносп Стьюдента. В!дм!нност! рахувалися достов!рними за р<0,05.
Результати дослiдження та 1х обговорення. Комплексне досл!дження вказало, що юнуе кореляц!йний зв'язок м1ж виразшстю клшчно! картини ДЕ та параметрами внутршньо мозково! гемодинам!ки та електрогенезу мозку. Клшко-психопатолопчний анал!з показав, що на протяз! 2 сеанав ГБО у пащенпв в 11,2% випадках скорочувався пер!од сопорозного стану. В 40,5% випадках актив!зувалась когн!тивна д!яльшсть. Тривал!сть курсу ГБО у цих пац!ент!в становила 10 сеанс!в. На протяз! цього перюду невролог!чна симптоматика або прогресувала, або була представлена асиметр!ею сухожилкових рефлекс!в ! незначними вестибуло-мозочковими розладами.
Розлади когштивних функцш як! були визначен! як психооргашчний синдром, обектив!зувалися у вигляд! структурних змш в головному мозку при СКТ, яку було проведено ус!м обстеженим. Так, до початку лшування були виявлен! прям! (зниження щшьносп бшо! речовини головного мозку бшьш виразн в лобових долях до 24-26 од.Н (показники контрольно! групи - 30-34 од.Н)) та непрям! ознаки набряку мозку, як! характеризуються як кшькюш показники звуження шлуночшв (вентрикулокрашальний коефщент - ВКК-120-27% при показниках контрольно! групи-32%, ВКК-2 12-15% при показниках контрольно! групи - 17-19%), так ! яшсш ознаки (згладжешсть конвекс!тальних бор!д та сшьв!евих щ!лин).
При вторинному дослвдженш спостер!галось зменшення ознак набряку мозку (щ!льн!сть бшо! речовини мозку становила 31-37 од.Н, конвексгтальш борозди, сшьв!ев! щ!лини ! розм!ри шлуночшв диференц!ювали ! були у межах норми).
В п'яти спостереженнях (тсля г!погл!кем!чних статв) на СКТ, поряд з ознаками набряку мозку в кор! ! п!дкоркових дшянках спостер!галися ознаки гшеми до 21-24 од Н, що клшчно в!дображалося в стшких порушеннях когнтивних функц!й у цих хворих ! обумовлювало необхвдшсть проведення бтьш тривалого курса ГБО (10 сеанав). Вказат порушення також регресували в процес! л!кування. У трьох пащенпв з наявтстю виразного психооргатчного синдрому, осередки гшеми в тдкоркових утвореннях на СКТ в наступному перетворились в др!бн! к!сти, що корелювало з формуванням ввдповщного синдрому у вигляд! розлад!в м'язового тонусу екстра п!рам!дного характеру з гшерк!незом, типа тремору, атетозу, також мне стичних розлад!в. Особлив!сть реакци психооргатчного синдрому заключала ся в тому, що на протяз! перших сеанав в!дм!чено твел!рування ! зникнення астенчних розлад!в, що можливо пов'язано з бюенерпзуючою д!ею ГБО. Покращення когнтивних функц!й в!дм!чено на протяз! друго! половини курсу ГБО (з 5 по 10 сеанс).
Динамша ввдновлення порушених функц!й ЦНС ощнювалася також на п!дстав! нейроф!з!олог!чного дослщження. У пац!ент!в I групи до початку ГБО визначали суттев! змши б!опотенц!ал!в мозку: порушення альфа-ритму, переважання (до повно! в!дсутност!) альфа-ритму, переважання повтьно! пол!морфно! активноси, на фон визначалися спалахи бтатерально-синхронних генерал!зованих хвиль дельта-д!апазону, частотою 2-3 Гц, тета-д!апазону, частотою 5-6 Гц або ! тета- ! дельта-д!апазону. П!сля першого сеансу, ГБО суттевих зм!н показник!в ЕЕГ, як! б св!дчили про наявмсть в!ропдно! динамши, встановлено не було. Однак, в окремих хворих спостер!галось деяке зниження напруги повтьно! патолопчно! активност!, зм!щення спектральних характеристик повтьного д!апазону в б!к бтьш високочастотно! складаючо!, що можливо було розщнити як тенденцю до нормал!заци електрично! активност! головного мозку.
При обстеженн! в друг!й половин! курса ГБО (10 сеанав) визначалась чгтка позитивна динам!ка показник!в спонтанно! бюелектрично! активност! у вигляд! повно! або частково! и нормал!заци з! значним зниженням напруги повтьно! патолопчно! активност! ! появлення а-ритму. П!сля сеансу ГБО у цих хворих в!дм!чено невелике зростання напруги вих!дних ритшв без зм!н !х характеристик (частота ! длянка розповсюдження). Розлади когмтивних функц!й в р!зн!й м!р! виявлялися майже у вс!х пащентпв. Вони визначалися як юлькюш в!дхилення в одн!й або дек!лькох з 5 псих!чних сфер (Пракс!, гноз!с, пам'ять, розмова, !нтелект), також зм!ни нейродинам!чних процес!в: коливання або зниження розумово! працездатност!, зниження швидкост! ! стшкосп псих!чних процес!в. Оц!нка ст!йкост! уваги ! динам!ки працездатност!, що визначали за таблицями Шульте, показала, що час проходження теста зменшувався в середньому на 7 сек тсля одного сеансу ! на 20 сек тд впливом курсу ГБО. Спостер!галось зменшення втомлюваност! при виконанм завдання.
Виконання завдання за методикою «виключення надм!рного», що в!дображае здатн!сть до узагальнення ! абстрагування не було доступно хворим до початку курсу ГБО у зв'язку з наявшстю у них виразних психоорган1чних розладав, як! значно редуцировалися п!д впливом гшербаричного кисню. Вже через 4-5 сеанав ГБО пац!енти були здатш його виконати, роблячи лише 3-4 помилки в 20 завданнях. Ощнка результату нейропсихолог!чного досл!дження проводилася на тдстав! використання теста Люшера, шкали Сп1лберга та опитувальника САН, вказала редукц!ю порушень психоемоц!йно! сфери, як! з початку виявлялися у вигляд! тдвищено! тривоги, неспокою, таким чином, ввдшчався виразний транкв!л!зуючий, з початку нестшкий (в перш! сеанси ГБО), а пот!м ст!йкий (пролонгуючий до наступного сеансу) ефект ГБО.
Досл!дження функц!й пам'ят! встановили, що при ДЕ страждають ус! !! модальносп, однак ф!ксац!йна амнез!я редуцируе швидше. Це в!дм!чено як безпосередньо тсля одного сеансу, так ! тсля курсу ГБО, однак мнестичт порушення, що пов'язат з довго часовою пам'яттю п!ддавалися редукц!! значно повшьшше. Зв!сно, що мед!о-базальн1 в!дд!ли скроневих долей, в тому числ!, л!мб!чна система, найб!льш чутлив! до гшоксп. Вони в!дпов!дн1 за збереження апарат!в пам'ят!. Це може бути поясненням тривало спостережуваемого когн!тивного дефекту у пашенпв з д!агностуемими на СКТ виразними осередками !шем!! ! к!стами в п!дкоркових утвореннях. Пор!вняний анал!з з контрольною групою показав, що ГБО позитивно впливае на тонус ! кровенаповнювання судин мозку ! запоб!гае розвитку ускладнень у вигляд! гострих церебро-васкулярних синдром!в ! епшептичних напад!в. Найб1льший ефект в!дм!чено на фот ГБО, яку було проведено тд тиском кисню 1,6-2 ата ! експозиц!! 30-40 хвилин.
Клшшо-функцюнальне досл!дження виявило, що у пашенпв I групи з! зростанням ступеня важкост! г!пергл!кем!! посилювалися розлади церебрально! гемодинам!ки: в 48,3% випадк!в реестрували церебральний анг!оспазм, у пац!ент!в з! зниженням глюкози в кров! в 7,2% випадках формувалося зниження мозкового кровооб!гу, зниження тонусу судин. В II грут у 48,3% випадшв реестрували церебральний анг!оспазм, у пашенпв з! зниженням глюкози в кров! в 7,2% випадшв формувалося зниження тонусу судин. В II грут у 48,6% випадк!в виявляли ускладнення венозного в!дтоку !з порожн6ини черепа, уповшьнення л!н1йно! швидкост! мозкового кровоточу в обох су3динних басейнах
гoлoви. O^M^am дaнi cвiдчaть прo зрив кoмпeнcaтoрниx мoжливocтeй ceрцeвo-cудиннoï cиcтeми у ввдтаввдь na збiльшeння вaжкocтi iнтoкcикaцiï ^блиця 1).
Пo мiрi уcунeння rim^n пiд впливoм ГБO вiдмiчeнa кoрeкцiя пaрaмeтрiв цeрeбрaльнoï гeмoдинaмiки. В I грут кiлькicть пaцieнтiв з aнгiocпaзмoм змeншилacя дo 10,6% (р<0,001), нoрмaльнi пoкaзники гeмoдинaмiки вiднoвилиcя з 43,6 дo 88,5% (р<0,001), a кшькють xвoриx зi знижeним тoнуcoм мoзкoвиx cудин змeншилacя дo 3,7%, в той чac як в кoнтрoльнiй групi кiлькicть xвoриx з mдвищeнням пeрiфeрiчнoгo cудиннoгo oпiру збiльшилacя з 36,8 дo 42,5%. В II грут na прoтязi курcу ^O нoрмaлiзaцiя пaрaмeтрiв цeрeбрaльнoï гeмoдинaмiки рeecтрувaлacя в 82% випaдкiв. Ha ташу думку, вкaзaнi рeзультaти, щo o^K^am зa дoпoмoгoю ГБO, oптимiзують даго вплив na цeрeбрaльну гeмoдинaмiку i cприяють знижeнню нaбряку мoзку, тaкoж зaпoбiгaють рoзвитку cудиннoï мoзкoвoï нeдocтaтнocтi. Biдмiчeнa пoзитивнa динaмiкa, вiрoгiднo, виниклa зa рaxунoк зaxиcнo-приcтocувaльниx eлeмeнтiв caнoгeнeзу [7,12].
3a дaними рядa дocлiдникiв вeдучa рoль в пocтгiпoкcичниx урaжeнняx мoзку вiдвeдeнo пocилeнню ПOЛ i виcнaжeнню AOC [8,9,12,13]. У тщенпв I i II груп дo лiкувaння cпocтeрiгaлocя збiльшeння рiвня в крoвi прoдуктiв ПOЛ: ДК, МДA i CO лiпiдiв у cирoвaтцi крoвi, ocoбливo у пaцieнтiв II групи (тaбл.1). При цьoму, у вcix xвoриx вiдмiчeнo збiльшeння вмюту ТФ i знижeння рiвня ЦП ocoбливo у пaцieнтiв в II грут. Диcбaлaнc в cиcтeмi ПOЛ/AOC у xвoриx пeрeвaжaв знaчeння дарми в 3-5 рaзи i пocилювaвcя зi зрocтaнням вaжкocтi cтaну xвoриx. Прoвeдeння ГБO вкaзувaлo нoрмaлiзуючий вплив na cиcтeму ПOЛ/AOC. Bжe п^ля I ceaнcу ГБO у гащенпв I групи знaчeння кoeфiцieнтa К вiрoгiднo змeншилocя в 2 рaзи зa рaxунoк знижeння кoнцeнтрaцiï МДA у cирoвaтцi крoвi. Прoвeдeння давтого курca ГБO знижaлo рiвeнь прoдуктiв ПOЛ в cирoвaтцi крoвi у вж xвoриx i cприялo нoрмaлiзaцiï кoнцeнтрaцiï ЦП у тяжкиx гатен™ I групи. При цьoму, диcбaлaнc в cиcтeмi ПOЛ/AOC змeншивcя в 1,7 рaзи у xвoриx II групи i 2,8 рaзи у xвoриx I групи. Цe cвiдчилo прo нoрмaлiзaцiю прoцeciв ПOЛ i AOC при включeнm ГБO в кoмплeкcну тeрaпiю xвoриx o6ox груп i ^o пaтoгeнeтичну знaчимicть пoрушeнь киcнeвoгo гoмeocтaзу у xвoриx na ДЕ, щo рoзвивaвcя na фom цукрoвoгo дiaбeту.
Taблиця 1
Показники ПОЛ та AQC у хворих з дiaбетичнoю енцефaлoпaтicю_
Куро ГБO ДК, АД233/ мл^мг МДA, нмoль/мл CO, ДД233/ АД268, ум^д ТФ, мкг/мл^мг ЦП, мг/100 мл К, ум.oд.
нoрмa 0,62±0,03 1,24±0,07 0,54±0,02 3,24±0,15 31,8±2,1 1,12±0,10
Дo ГБO (n=35)
1 ceanc оумaрнo 1,19±0,07 2,78±0,38 0,63±0,07 5,61±0,39 26,9±2,6 4,40±0,96
1 грут 1,21±0,10 2,56±0,38 0,60±0,05 5,83±0,32 32,2±4,8 3,03±0,68
2 групa 1,18±0,12*" 3,01±0,69* 0,72±0,14 5,40±0,69** 22,1±1,0*** 5,84±1,78*
2-3 ceanca оумaрнo 0,93±0,07 1,83±0,33 0,54±0,04 4,89±0,38 32,8±2,4 1,38±0,23
1 грут 1,38±0,29 2,32±0,57 0,60±0,10 4,86±0,47 28,9±3,8 2,30±0,68
2 групa 0,87±0,09 1,72±0,43 0,51±0,04 4,98±0,52 34,5±2,9 1,08±0,15
4-11 оeaноiв оумaрнo 1,08±0,08 2,56±0,31 0,55±0,03 5,44±0,27 32,8±1,4 2,07±0,40
1 грут 1,21±0,07 2,37±0,30 0,67±0,06 5,71±0,41 32,6±3,0 1,97±0,22
2 групa 0,98±0,15* 2,71±0,39** 0,51±0,06 5,01±0,41 33,2±2,4 2,21±0,25*"
Июля ГБO (n=35)
1 ceanc оумaрнo 1,20±0,13 2,30±0,28 0,71±0,08 5,05±0,39 26,8±2,9 2,99±0,65
1 грут 1,25±0,11 2,22±0,23 0,62±0,08 5,69±0,40 29,9±5,9 3,07±1,04
2 групa 1,15±0,26* 2,40±0,58 0,80±0,12 4,41±0,60 24,1±1,8* 2,92±0,99
2-3 ceanca оумaрнo 0,86±0,09 2,01±0,30 0,62±0,05 4,87±0,37 29,9±1,6 1,77±0,47
1 грут 1,16±0,16 1,97±0,31 0,62±0,08 5,23±0,56 32,5±3,4 2,80±0,76
2 групa 0,77±0,10 2,03±0,47 0,68±0,074* 4,68±0,53* 28,9±1,3 1,40±0,45
4-11 оeaноiв оумaрнo 1,16±0,06 2,04±0,36 0,64±0,05 5,28±0,28 32,6±1,4 1,86±0,40
1 грут 1,19±0,05 1,74±0,31 0,68±0,07 6,02±0,45 32,6±3,4 1,80±0,33
2 групa 1,17±0,11*** 2,17±0,31* 0,60±0,07 4,68±0,34* 32,8±1,0 1,96±0,68
Примата: *- р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 (дocтoвiрнicть в пoрiвняннi з нoрмoю); 4* - р<0,05 в пoрiвняннi груп дo тa пicля ceaнciв ГБO.
Рeзультaти прoвeдeнoгo дocлiджeння дoзвoляють рaxувaти, щo пeрeбiг i виxiд ДЕ зaлeжить вiд тeрмiну викoриcтaння ГБO в кoмплeкcнiй тeрaпiï. Caнoгeнeтичний eфeкт ^O при ДЕ рeaлiзуeтьcя чeрeз мoдифiкуючий вплив na уci cклaдoвi гoмeocтaзу (гeмoдинaмiку, aнти рaдикaльний cтaтуc, цeрeбрaльний eлeктрoгeнeз), щo cупрoвoджуeтьcя знижeнням рiвня eндoтoкcикoзу i вeдe дo приcкoрeння тeмпiв i пoвнoти вiднoвлeння функцш ЦHC. Fanne викoриcтaння ГБO мoжe cлужити прoфiлaктикoю рoзвитку ДЕ. При cфoрмoвaнoму вирaзнoму пcиxooргaнiчнoму cиндрoмi пoтрiбeн тривйлий курc ГБO дo 10-15 cean^ i бiльш виcoкий рeжим (1,8-2 aтa).
1. В ocнoвi фoрмувaння дiaбeтичнoï eнцeфaлoпaтiï пoлягaють пoрушeння киcнeвoгo гoмeocтaзу. Bикoриcтaння ГБO в кoмплeкcmй тeрaпiï ДЕ в мaкcимaльнo рaннiй тeрмiн пicля кoмaтoзниx ^гатв, пaтoгeнeтичнo oбrрунтoвaнo.
2. Caнoгeнeтичний eфeкт ГБO при ДЕ рeaлiзуeтьcя чeрeз cтимуляцiю i кoрeкцiю пoкaзникiв вуглeвoднoгo oбмiну, щo вeдe дo приcкoрeння тeмпiв i пoвнoти вiднoвлeння функцш ЦИС
3. Оптишзащя режишв ГБО сприяе розвитку адаптаци, що супроводжуе формування мехашз]шв саногенезу. В гострому перiодi ДЕ у зв'язку 3i зниженням резервних можливостей органiзму з метою профiлактики формування ПОС адекватне помiрний режим в 1,4-1,6 ата (4-5 сеанив). З метою ввдиовлення когнiтивних функцш, як е наслiдками ДЕ, доцiльно використати бiльш високi режими: 1,7-2 ата з пролонгащею курса лiкування до 15 сеанив. Використання СКТ i нейропсихологiчного дослiдження при ДЕ дозволяе об'ективiзувати структурнi змiни в головному мозку, визначити ощику ефективностi лшувальних заходiв.
1. Акимов Г. А. Эффективность оксигенотерапии при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга / Г. А. Акимов, В. С.Лобзин, И. А. Сапов // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1980. - Т. 80, № 7. - C. 1012 - 1016.
2. Авдей Г. М. Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии / Г. М. Авдей // Медицинские новости. - 2005. -№1.- С. 8-15.
3. Гехт А. С. Лечение больных с инсультом в восстановительном периоде / А. С. Гехт //Consilium medkum. - 2003. - № 5. -C. 227-232.
4. Ермолов А. С. Роль гипербарической оксигенации в лечении постгипоксической энцефалопатии токсического генеза / А. С.Ермолов, Н. М.Епифанова, М. В.Романенко // Анестезиология и реаниматология.-1998. - №6. - С. 20-25.
5. Каган В. Е. Проблема анализа экзогенных продуктов перикисного окисления липидов / В. Е.Каган, В. Н.Орлов, Л. И. Прилипко. - М.: - 1986. - 136 с.
6. Науменко В.Г. Патогенетична терапия ускладнень цукрового диабету / В.Г. Науменко // Мiж. ендокрин. ж. - 2006. - №1. - С. 55.-60.
7. Праведникова С. В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении острых нарушений мозгового кровообращения: автореферат дю. на здобуття наукового ступеня кандата мед. наук: спец.????? . С. В. Праведникова. - 1983. - 17 с.
8. Перцева Т. Г. Клинико-неврологические особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с сахарным диабетом II типа / Т. Г. Перцева // Укр. вюн. психоневрол. - 2007. - Т. 15, №1 (50). - С. 101-102.
9. Bartels E. D. Early atherosclerosis and vascular inflammation in mice with diet-induced type 2 diabetes / E. D. Bartels, C. A. Bang, L. B. Nielsen // Eur. J. Clin. Invest. - 2009. - Vol. 39, №3. - P. 190-199.
10. Griffith H.W. Vitamins herbs, minerals and supplements.The Complete Guide / H. W. Griffith // DaCapo Press, Cambridge MA. - 2002. - 150 p.
11. Myronenko M. O. Diabetic encephalopathy / M. O. Myronenko, T. V. Myronenko // Jr. "Curlerum medical" Republica Moldova.-2013.-Vol.56.-№2.-P.27-34
12. Radermecker R. R. Brain, a gluco-dependent organ: toxic effects of hypoglycaemia and hyperglycaemia // R. R. Radermecker, J. C. Philips, B. J. Jandrain [et al.] // Rev. Med. Liege. - 2008. - Vol. 63, №5 - 6. - Р. 280-286.
13. Johnson D. R. Acute hypoxia, diabetes, and neuroimmune dysregulation: converging mechanisms in the brain / D. R. Johnson, C. L. Sherry, J. M. York // Neuroscientist. - 2008. - Vol. 14, №3. - Р. 235-239.
Ш
ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ Мироненко М. О.
При проведенном исследовании гипербарическую окси-генацию (ГБО) использовали в комплексном лечении 65 больных СД. Клиническая картина ДЭ была представлена синдромо-комплекс психоневрологических и соматовегетативных нарушений. На основании проведенных клинико- неврологических, нейрон-физиологических, нейровизуализационных обследований было доказано, что использование ГБО в комплексной терапии диабетической энцефалопатии (ДЭ) в максимально ранние сроки после коматозных состояний, патогенетически обосновано. Саногене-тичного эффект ГБО при ДЭ реализуется через стимуляцию и коррекцию показателей углеводного обмена, ведет к ускорению темпов и полноты восстановления функций ЦНС. Оптимизация режимов ГБО способствует развитию адаптации, сопровождающей формирование механизмов саногенеза. В остром периоде ДЭ, в связи со снижением резервных возможностей организма, с целью профилактики формирования ПОС адекватен умеренный режим в 1,4-1,6 ата (4-5 сеансов). С целью восстановления когнитивных функций, которые являются следствием ДЭ, целесообразно использовать более высокие режимы: 1,7-2 ата с пролонгацией курса лечения до 15 сеансов. Использование СКТ и нейропсихологического исследования при ДЭ позволяет объективизировать структурные изменения в головном мозге, определить оценку эффективности лечебных мероприятий.
Ключевые слова: гипербарическая оксигенация, диабетическая энцефалопатия.
Стаття надшшла 3.03.2014 р.
EXPERIENCE IN THE USE OF HYPERBARIC OXYGENATION IN THE TREATMENT OF DIABETIC ENCEPHALOPATHY Myronenko M. O.
In conducting research oksigenatsiyu hyperbaric (HBO) used in treatment of 65 patients with diabetes. The clinical picture was presented DE symptom complex neuropsychiatric and somatoautonomic disorders. On the basis of clinical - neurological, neurophysiological , neuroimaging studies have shown that the use of hyperbaric oxygenation in the complex treatment of diabetic encephalopathy (DE) in the soon as possible after comatose states, pathogenesis justified. Sanogenetic effect HBO at DE realized through stimulation and correction of carbohydrate metabolism, leading to accelerate and complete recovery of the CNS. Optimization of HBO promotes adaptation accompanying formation mechanisms sanogenesis. In the acute phase DE, due to lower reserve capacity of the organism, in order to prevent the formation of PIC adequate moderate regime 1.4-1.6 atm (4-5 sessions). In order to restore cognitive functions, which are a consequence of ED, it is advisable to use higher modes: 1.7-2 atm with prolongation of treatment to 15 sessions. Using CTS and neuropsychological examination at DE objectify allows structural changes in the brain, determine an estimate of the effectiveness of therapeutic interventions.
Key words: hyperbaric oxygen therapy, diabetic encephalopathy .
Pe^roeHT Eo5npbOBa ..£.
