CC BY
12
pecially in CA1 and CA3 regions of hippocampus. p-amyloidal protein deposition was established in the cerebral neuropil and arterial walls, with occasional perivascular plaques. Thus, it can be concluded that sco-polamine-induced AD modulates the major hallmarks of AD such as cognitive and memory impairments, disturbance of brain neurotransmitters system and energetic metabolism, neurodegeneration in motor and sensory sensory regions of cerebral cortex of frontal lobe as well as in hippocampus and, finally, p-amyloid protein deposition. The data obtained confirm the key role of the brain cholinergic system in AD pathogenesis and allow using of scopolamine-induced AD model not only for cognitive enhancers search, but also for the complex investigation of neuroprotectors.
УДК 616.831 - 001:575.1
Зяблцев С. В., Стародубська О. О., Богза С. Л.
ФАРМАКОЛОГ1ЧНА КОРЕКЦ1Я КОГН1ТИВНИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВ1Й ТРАВМ1
Нацюнальний медичний ушверситет iM. О. О. Богомольця, м. КиУв
1нститут фiзико-органiчноï xiMiï та вуглехiмiï iMeHi Л.М. Литвиненка НАН УкраУни, м. КиУв
Чисельн!' досл'дження св'дчать про розвиток когштивних порушень при черепно-мозковш травмi (ЧМТ) не тльки в гострому перодi, але й на протяз1 рок'т псля ушкодження. Ушкодження вищих функц1й мозку спостергаеться у третини пац1ент1в з легкою ЧМТ, а у постраждалих з середньо важкою та важкою травмою розвиваються бльш стшкi й вираженi порушення. Карбацетам - це новий модулятор ГАМк-бензод'азеп'нового рецепторного комплексу, пох'дне р-карбол'/ну. Мета ро-боти. Визначення ефективност1 використання карбацетаму з метою в'дновлення когштивних фу-нкц1й при експериментальн1й ЧМТ. Матер1али та методи. Досл1дження проведено на 112 блих безпородних щурах-самцях; моделювання ЧМТ в'дтворювали за методикою В.М. Сльського, С.В. Зяблцева (2005). Контрольну групу склали 16 хибнотравмованих тварин, досл'днi групи з ЧМТ склали по 48 тварин: 1-а група - з введенням карбацетаму (5 мг/кг маси), 2-а група - з введенням 1 мл ф1зюлог1чного розчину, внутршньочеревно протягом 10 д'б псля травми. Когн1тивн1 розлади досл'дженi за методиками: в'дкрите поле, норковий рефлекс, восьмирукавний лаб'ринт через 7 та 30 д'б псля травми. Результати. Внасл'док ЧМТ в'дбуваеться суттеве пригн1чення когштивних функц1й, про що св'дчили показники тест'т обох досл'дних груп як через 7, так i через 30 д'б псля травми. В'дновлення показник'т в'дбувалося пд д1ею карбацетаму, який ефективно полпшував показники ор'ентовно-руховоï активностi до контрольного р'тня через 30 д 'б псля травми. Також спостергалося в 'дновлення навчально-досл'дноï активност'!, емоц1йност1, тривожност1 та пам'ят1 за показниками тест'т з норковим рефлексом та восьмирукавним лаб1ринтом. Висновки. Результати вивчення ефективност1 карбацетаму при експериментальн1й ЧМТ показали в'дновлення протягом 30 д'б показник'т ор'ентовно-руховоï активност'!, навчально-досл'дноï д'яльност'! та пам'ят1.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, когнлтивнл порушення,
Черепно-мозковий травматизм поширюеться в р1зних кра'нах св1ту, при цьому завдяки сучас-ним досягненням медицини та впровадженню бтьш вдосконалених метод1в л1кування ктькють летальних випадк1в зменшуеться, але постають проблеми з розвитком ускладнень травми [3,7,9]. В УкраТш щор1чно до 200 000 пац1ент1в з ЧМТ потрапляють в л1карн1, у 45 % з них вщбу-ваеться втрата працездатност [8,9]. Чисельш дослщження свщчать про розвиток когштивних порушень при черепно-мозковш травм1 (ЧМТ) не ттьки в гострому перюд1, але й на протяз1 рок1в шсля ушкодження [11,13]. Вираженють когштивних порушень залежить вщ тяжкост травми, ТТ комбшацп з травмами шших оргашв, розвитку ускладнень, а також в1ку постраждалих та попе-реднього стану (наявност супутньоТ патологи) [7,12]. В гострому перюд1 травми можуть розви-ватися так1 порушення як непритомнють та посттравматична амнез1я, в подальшому у постраждалих спостер1гаються порушення сну, збуджен-ня, афективна лабтьнють [4]. За даними А^.
карбацетам
Rabinowitz та H.S. Levin (2014) ушкодження когштивних функцш спостер^аеться у третини пацн енпв з легкою ЧМТ, а у постраждалих з серед-ньо-важкою та важкою травмою розвиваються бтьш стшк та виражеш порушення [12]. В.В. Захаров та Е.А. Дроздова (2013) стверджують, що порушення вищих мозкових функцш нав^ь при легкш та середньо-важкш травмi мозку роз-виваеться у 100 % випадш, при цьому саме порушення когштивних функцш в бшьшосп випад-мв обумовлюють швалщизацш па^ен^в з ЧМТ [3]. Як правило, страждають таю когштивш фун-кцп, як пам'ять, увага, процеси мiркування, контролю та прийняття ршень [12].
Залишаються актуальними питання вибору ефективних медикаментозних засобiв лкування ЧМТ, в тому чи^ i з метою попередження когштивних порушень i проведення ефективно' реа-бт^ацп па^ен^в з травмою мозку та пошук ш-формативних критерпв ефективност фармако-лопчних засобiв [7,10,13]. У цьому рядi випдно вiдрiзняеться в^чизняний препарат карбацетам,
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академя»
який був розроблений в 1нститут фiзико-оргашчноТ xiMii та ByrnexiMii НАН УкраТни (м. До-нецьк) [2]. Карбацетам вщноситься до ендоген-них модуляторiв ГАМК-бензодiазепiнового реце-пторного комплексу, похщних ß-карболiну [2]. Ефективнють застосування карбацетаму з метою зниження оксидативного стресу та ендоген-ноТ iнтоксикацiТ при полiтравмi показана в роботах Д.В. Козак [5, 6].
Мета роботи
Визначення ефективност використання карбацетаму з метою вщновлення когштивних по-рушень при експериментальнiй ЧМТ.
Матерiал i методи дослiдження
Дослiдження проведено на 112 бтих безпо-родних щурах-самцях вком вiд шести до семи мюя^в, вагою 170-210 г, при втьному доступi до Тж та води. Експерименти на тваринах проводили з дотриманням ГельсшськоТ деклараци, при-йнятоТ Генеральною асамблеею Всесв^ньоТ ме-дичноТ асоцiацiТ (2008 р.), загальних норм та принцишв СвропейськоТ конвенцiТ про захист хребетних тварин, що використовуються для до-слiдницьких й шших наукових цiлей, Першого Нацюнального Конгресу з бiоетики та законо-давства УкраТни.
ЧМТ вiдтворювали за методикою В.М.ельського, С.В.Зяблiцева (2005) [1]. Вщтво-рення травми завдавалося завдяки втьному па-дiнню вантажу на фксовану голову тварини з ене-ргieю удару 0,425 Дж. Пщ час патологоанатомiч-ного макроскопiчного дослщження було встано-влено, що травма характеризувалася наявнютю шкiрноТ та «оболонковоТ» гематом у зонi удару; переломами кюток склепiння черепа без зсуву середньо-важкого ступеня; розтрощенням кори ™'яних i скроневих часток (у зош удару) й осно-ви лобових i скроневих часток (у зош протиуда-ру); у тканинi головного мозку були наявш дифу-зш дрiбноточковi крововиливи. Ранiше нами були встановлеш порушення неврологiчного дефн циту при експериментальнiй ЧМТ, як були змо-дельованi за даною методикою та позитивний вплив карбацетаму на Тх вiдновлення [14].
Карбацетам представляе собою карболшо-вий iзостер (1-оксо-3,3,6-триметил-1,2,3,4-тетрагiдроiндоло[2,3-с]хiнолiн); ß-карболiнова структура е основою для алкалоТТфв (ß-карбол^в), якi видiленi з квiтки - гармали зви-чайноТ [2].
Контрольну групу склали 16 хибнотравмова-них тварин; яких пщдавали всiм мантуля^ям та дослiдженням i в т самi строки, як i в опитних групах, за винятком нанесення самоТ травми (контроль травми). Групи з ЧМТ були розподте-ш наступним чином: 1-а група (48 тварин) - з введенням карбацетаму в дозi 5 мг/кг протягом
10 дiб пюля травми (опитна група), 2-а група (48 тварин) - з введенням 1 мл фiзiологiчного роз-чину, внутрiшньочеревно (контроль введення препарату). Дозу карбацетаму визначали вихо-дячи з даних [5,6] про активнють препарату при травмi та даних, отриманих при розробц препарату [2].
Дослщження когштивних розладiв проводили через 7 та 30 дiб пюля ЧМТ за наступними методиками: 1) вщкрите поле - визначення ктько-сп переачених квадратiв та оглянутих отворiв (орieнтовна та рухова активнiсть, ОРА); 2) нор-ковий рефлекс (НР) - визначення часу за який тварина переходить до темно! камери; 3) вось-мирукавний лабiринт (ВЛ) - вимiрювання ктько-стi заходiв в рукави з годiвницями без повторiв.
Обчислення показникiв описовоТ статистики (середш величини i Тх стандартш помилки, характер розподiлу даних), порiвняльний аналiз ви-бiрок в групах i мiж групами з використанням критерш t (Стьюдента) для залежних i незалеж-них змшних, вiдповiдно здiйснювали в середо-вищi прикладних програм Statistica 10 (StatSoft Inc., USA). У вах випадках порiвняльного аналiзу критичний рiвень значущост був прийнятий рiв-ним 0,05.
Результати та ix обговорення
Перевiрка характеру розподту всiх варiацiй-них рядiв подтвердила вiдповiднiсть критерiям нормальностi (використовували тест Колмогоро-ва-Смiрнова).
При аналiзi ОРА, НР та ВЛ у тварин контрольно'!' групи протягом 30 дiб вiрогiдних вщмшнос-тей мiж показниками пересiчених квадратiв, кн лькост оглянутих отворiв, часу переходу до темнот камери та ктькосп вдалих заходiв до рука-вiв виявлено не було (р > 0,05). Тобто, сам про-цес вимiрювання не впливав на когштивш функ-цп тварин ^е! групи; показники теспв були такими: ктькють пересiчених квадратiв - 13,98+2,01 од., кiлькiсть оглянутих отворiв - 10,87+1,49 од., НР - 53,76+8,42 секунд, кiлькiсть вдалих заходiв до рукавiв - 6,9+0,73 од.
Дослщження когштивних функцш у травмо-ваних тварин проводили через 7 та 30 дiб пюля ЧМТ. За тиждень вже закшчуеться гострий перн од травматичного ушкодження, починаеться вщновлення функцш ушкоджених нейронiв голов-ним чином завдяки пластичностi нервово! сис-теми та перебудови зв'язюв мiж нейронами [1,8].
Комплексне дослщження поведшкових, ней-ромоторних та когштивних функцш тварин при моделюванн травми дозволяе визначити зако-номiрностi ураження та динамку процесу в посттравматичному пер^ (табл. 1).
Таблиця 1.
Показники ор'1ентовно-рухово'У активност'1, норкового рефлексу та тесту з восьмирукавним лаб':ринтом (M ± m)
Показник Група 7 доба 30 доба
Ктькють переЫчених квадрат, од. контрольна 13,98±2,01
1-а 7,35±0,661 10,40±0,922,3
2-а 5,41±1,861 6,78±1,421
Ктькють оглянутих отворiв, од. контрольна 10,87±1,49
1-а 6,27±0,561,3 8,78±0,842,3
2-а 3,56±0,711 5,24±0,831
контрольна 53,8±8,4
Норковий рефлекс, сек. 1-а 114,2±10,61 61,6±3,52,3
2-а 136,5±12,81 91,3±12,71,2
Ктькють вдалих заходiв до рукавiв, од. контрольна 6,91±0,73
1-а 4,80±0,511 7,29±0,682,3
2-а 3,49±0,531 4,32±0,741
npuMimKu:1 - р <0,05 при порiвняннi з контролем;
2 - р <0,05 при порiвняннi показниюв 7-У та 30-У доби;
3 - р <0,05 при порiвняннi показниюв 1-У та 2- груп.
Через 7 дiб було в^^чено суттеве пригшчен-ня когштивних функцш у тварин обох експери-ментальних груп. Спостеркалося вiрогiдне зме-ншення ОРА в порiвняннi з показниками контрольно! групи. Найнижчi показники вiдмiчено у тварин на ™i введення фiзiологiчного розчину (2-а група) - ктькють пересiчених квадратiв склала всього 38,7 %, а кiлькiсть оглянутих отворiв - 32,8 % вiд контрольно! групи (р < 0,05 в обох випадках). Бтьш високi показники були в^^чеш у тварин з введенням карбацетаму (1-а група; вщповщно, 52,6 % та 57,7 %; p < 0,05 для обох випадш).
Вiрогiдна рiзниця була в^^чена мiж кiлькiстю оглянутих через 7 дiб тваринами 1-! групи в по-рiвняннi з показниками тварин 2-! групи. Тобто, на ™i введення карбацетаму вщбувалося бiльш швидке вiдновлення рухово! активностi, про що свщчила бiльша кiлькiсть оглянутих отворiв в порiвняннi з 2-ю групою (у 1,8 рази; р < 0,05).
При дослщженш НР через 7 дiб було визна-чено подовження часу переходу до темно! каме-ри бiльш шж в два рази: для 1-! групи термiн збн льшився у 2,1 рази, а для 2-! групи - у 2,5 рази до показниш контрольно! групи (р < 0,05 для вах порiвнянь). Збтьшення часу переходу тварин до темно! камери свщчило про подовження тормозних процеав пюля ЧМТ, осктьки у зви-чайних умовах тварини надають перевагу зате-мненим мюцям i швидко переходять зi св^ло! до темно! камери. Отже, застосування карбацетаму на даний показник через 7 дiб пюля чМт суттево не впливало.
Визначення тесту ВЛ через 7 дiб показало суттеве зменшення вдалих заходiв до рукавiв, що спостеркалося у тварин обох експеримента-льних груп. Так, для 1-! групи показник знизився до 69,5 %, а для 2-! групи - до 50,5 % вщ конт-рольних показникiв (р < 0,05 для вах порiвнянь). Отже, як i для НР, при оцшц через 7 дiб результа-тiв тесту з ВЛ, впливу карбацетаму не виявлено.
Таким чином, через 7 дiб пюля травми було в^^чено суттеве пригшчення когштивних функцш, що проявлялося зниженням вах дослщжу-
ваних показникiв. На ™i введення карбацетаму були в^^чеш вiрогiдно вищi показники ОрА (за ктькютю оглянутих отворiв) в порiвняннi з тваринами, якi отримували фiзiологiчний розчин.
Через 30 дiб пiсля травми визначення ОРА показало змши в поведiнцi тварин, що проявлялося збтьшенням показникiв в порiвняннi з по-переднiм строком спостереження. Так, кiлькiсть пересiчених квадра^в у тварин 1-! групи збть-шилася у 1,4 рази в порiвняннi з показниками 7-! доби (р < 0,05), але залишалася нижче вщ пока-зникiв контрольно! групи (склало 74,4 %), що, однак, було статистично не значущим (p > 0,05). У тварин 2-! групи показник збтьшився у 1,3 рази, що теж не було статистично значущим (р > 0,05). При цьому були в^^чеш значущi вщ-мшносп мiж 1-ю та 2-ю групами: показники були вище у 1,4 рази (p < 0,05).
Ктькють оглянутих отворiв через 30 дiб пюля ЧМТ також суттево зростала у тварин 1-! групи -у 1,4 рази в порiвняннi з 7-ю добою (р < 0,05). Ki-лькють оглянутих отворiв тваринами 2-! групи зростала не значуще та на 30 добу була суттево нижче, шж у 1-й груп (у 1,3 рази; р < 0,05).
Отже результати дослщження введення карбацетаму свщчило на користь бтьшо! швидкосп вщновлення ОРА за 30 дiб.
Дослщження НР через 30 дiб показало зменшення латентного часу переходу тварин до темно! камери. У тварин 1-! групи показник знизився у 1,9 рази та майже повертався до контрольного значення. У тварин 2-! групи також було в^^че-но позитивну динамку, але вона суттево вщста-вала вщ динамки 1-о! групи.
Ктькють вдалих заходiв до рукавiв через 30 дiб пюля травми збтьшувалась у вах травмова-них тварин. У тварин 1-! групи показник вщнов-лювався до контрольних значень. Тварини 2-! групи також збтьшили ктькють вдалих заходiв до рукавiв (у 1,2 рази; p < 0,05), але рiзниця не досягла суттевого значення i була значно нижче контрольного рiвня.
Таким чином, проведене дослщження показало, що внаслщок ЧМТ вщбуваеться стшке та ви-
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академя»
ражене пригычення когытивних функцш. Через 7 дiб пiсля травми у тварин обох груп було виявлено значне зниження показниш ОРА, НР та ВЛ, яке мало тенденцш до вщновлення, але через 30 дiб не сягало контрольних значень для жодного з показниш. Тобто, за вщсутносл фармаколопчноУ ко-рекци' когнiтивнi розлади спонтанного вщновлення не мали. Через 7 дiб за умов введення карбаце-таму вщбувалося ефективне вiдновленню ОРА, про що свщчили вiрогiднi вiдмiнностi показнику оглянутих отворiв. Це вказувало на швидше вщно-влення асоцiативних зв'язш нейронiв та, вщповщ-но - активацш нейропластичних процесiв на ™i введення карбацетаму.
На 30-у добу у тварин з фармаколопчною ко-рекцieю спостер^алося покращення когштивноУ дiяльностi: результати теспв вiрогiдно полтши-лися в порiвняннi з 7-ю добою. На ™i введення карбацетаму мало мiсце вщновлення показнику НР та тесту ВЛ; значення показниш ОРА хоча i були нижчими вщ контролю, але таки рiзницi не мали статистичноУ значущостк Тобто дослщже-ний препарат показав досить високу ефектив-нють у планi вiдновлення навчально-дослiдних реакцш та процесiв пам'ятi.
Висновки
1. ЧМТ призводить до суттевого пригшчення когнiтивних функцiй за показниками ОРА, НР та ВЛ, як протягом 30 дiб спостереження спонтанно не вiдновлювалися.
2. Застосування карбацетаму на 7 добу бтьш ефективно вiдновлюе ОРА (за показником кть-костi оглянутих отворiв) у порiвняннi з фiзiологi-чним розчином.
3. На 30 добу спостереження карбацетам фа-ктично вщновлював показники ОРА, нР та тесту з ВЛ, що свщчило на користь високоУ ефектив-ност препарату у планi вiдновлення навчально-дослiдних реакцiй та процесiв пам'ятк
Реферат
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Зяблицев С. В., Стародубская О. О., Богза С. Л.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, когнитивные нарушения, карбацетам
Многочисленные исследования свидетельствуют о развитии когнитивных нарушений при черепно-мозговой травме (ЧМТ) не только в остром периоде, но и на протяжении нескольких лет после травмы. Повреждение высших функций мозга наблюдается у трети пациентов с легкой ЧМТ, а у пострадавших со средне-тяжелой и тяжелой травмой развиваются более стойкие и выраженные нарушения. Карбацетам - это новый модулятор ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса, производное p-карболина. Цель работы - определение эффективности использования карбацетама для восстановления когнитивных функций при экспериментальной ЧМТ. Материалы и методы. Исследование проведено на 112 белых беспородных крысах-самцах; моделирование ЧМТ проводили по методике В.Н. Ельского, С.В. Зяблицева (2005). В контрольную группу включили 16 ложнотравмированных животных, опытные группы с ЧМТ составили по 48 животных: 1-я группа - с введением карбацетама (5 мг/кг массы), 2-я группа - с введением 1 мл физраствора, внутрибрюшинно в течение 10 суток после травмы. Когнитивные расстройства исследованы по методиками: открытого поля, норкового рефлекса, восьмирукавного лабиринта через 7 и 30 суток после травмы. Результаты. В результате ЧМТ происходит существенное угнетение когнитивных функций, о чем свидетельствовали показатели тестов обоих опытных групп как через 7, так и через 30 суток после травмы. Возобновление показателей происходило только под действием карбацетама, который эффективно улучшал показатели ориентировочно-двигательной активности до контрольного уровня через 30 суток после травмы. Также наблюдалось восстановление учебно-исследовательской активности, эмоциональности, тревожности и
Перспективи подальших дослщжень поляга-ють у вивчен механiзмiв впливу карбацетаму на вщновлення функцш головного мозку при ЧМТ.
Лтература
1. Ельский В.Н. Моделирование черепно-мозговой травмы / В.Н. Ельский, С.В, Зяблицев - Донецк: Издательство «Новый мир», 2008. - 140 с.
2. Дуленко В.И. p-карболины. Химия и нейробиология / В.И. Ду-ленко, И.В. Комиссаров, А.Т. Долженко, Ю.А. Николюкин. Отв. ред. С.А. Андронати; АН Украины. Ин-т физ.-орг. химии и угле-химии - Киев : Наук. Думка, 1992. - 216 с.
3. Захаров В.В. Когнитивные нарушения у больных с черепно-мозговой травмой / В.В. Захаров, Е.А. Дроздова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2013. - № 4. - С. 88-93.
4. Казаков В.Е. Факторы риска возникновения психических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы / В.Е. Казаков // Международный неврологический журнал. - 2013. -№ 7 (61). - С. 169-172.
5. Козак Д.В. Вплив карбацетаму на динамку показниюв цитстзу та вмют циркулюючих iмунних комплешв в умовах полправми / Д.В. Козак / Вюник наукових дослщжень. - 2014. - № 2. - С. 8082.
6. Козак Д.В. Динамка синдрому ендогенно'' штоксикацп в умовах полправми та його корек^я карабцетамом / Д.В. Козак // Здо-бутки кшшчно''' i експериментально''' медицини. - 2015. - № 2-3. - С. 58-60.
7. Немкова С.А. Диагностика и коррекция когнитивных нарушений у детей с последствиями черепно-мозговой травмы / С.А. Немкова, Н.Н. Заваденко, О.И. Маслова, Г.А. Каркашадзе // Педиатрическая фармакология. - 2014. - Т. 11, № 3. - С. 54-60.
8. Хобзей Н.К. Эпидемиология инвалидности вследствие черепно-мозговых травм в Украине / Н.К. Хобзей, Е.Г. Педаченко,
B.А.Голик [та ш.] // Укра'на. Здоров'я наци. - 2011. - № 3 (19). -
C.30-34.
9. Школьник В.М. Когштивш розлади у вщдаленому перiодi череп-но-мозково''' травми як причина обмеження жип^яльност по-тершлих / В.М. Школьник, Г.Д. Фесенко, В.А. Голик [та ш.] // Укра'нський нейрохiрургiчний журнал. - 2015. - № 2. - С. 5-10. Щербакова Т.Н. Изучение противоотечного действия фенибута и новых производных ГАМК / Т.Н. Щербакова, П.А. Озерова // Фармация и фармакология. - 2015. - № 3 (10). - С. 72-75. Draper K. Cognitive functioning ten years following traumatic brain injury and rehabilitation / K. Draper, J. Ponsford // Neuropsychology. - 2008. - Vol. 22 (5). - P.618-625.
Rabinowitz A.R. Cognitive sequelae of traumatic brain injury / A.R. Rabinowitz , H.S. Levin // Psychiatr. Clin. North Am. - 2014. - Vol. 37 (1). - P.1-11.
Tsaousides T. Cognitive rehabilitation following traumatic brain injury: assessment to treatment / T. Tsaousides, W.A. Gordon // Mt. Sinai J. Med. - 2009. - Vol. 76 (2). - P. 173-181. Ziablitsev S.V. Analysis of the neurologic deficit under the traumatic brain injury and methods of its correction / S.V. Ziablitsev, O.O. Starodubska, S.L. Bogza // Journal of Education, Health and Sport (formely of Health Sciences). - 2017. - Vol. 7 (1). - P. 525-533.
10.
11.
12.
13.
14.
памяти по показателям тестов с норковым рефлексом и восьмирукавным лабиринтом. Выводы. Результаты определения эффективности карбацетама при экспериментальной ЧМТ показали восстановление в течение 30 суток показателей ориентировочно-двигательной активности, учебно-исследовательской деятельности и памяти.
Summary
PHARMACOLOGICAL CORRECTION OF COGNITIVE DISTURBANCES IN BRAIN INJURY
Ziablitsev S. V., Starodubska O. O., Bogza S. L.
Key words: traumatic brain injury, cognitive disturbances, Carbacetam
Numerous researches demonstrate the cognitive disturbances can develop not only in the in the acute period of traumatic brain injury (TBI), but in several years following the trauma. Damage of the highest functions of the brain is observed in a third of patients with mild TBI, while victims with moderate and severe injuries develop more expressed disturbances. Carbacetam is a new GABA-benzodiazepine modulator of a receptor complex, a p-Carboline derivative. The goal of this study was to investigate the efficiency of Carbacetam in restoring cognitive functions in modeled TBI. Methods. The research was conducted on 112 white outbred male rats; TBI was modeled by V. N. Elsky and S. V. Ziablitsev technique (2005). The control group Included 16 pseudo traumatized rats, the test groups included 48 animals with TBI in each: the 1st group received Carbacetam (5 mg/kg), the 2nd group received 1 ml of saline solution intraperitoneally within 10 days after the trauma. Cognitive disorders were investigated by open field test, mink reflex test, eight-hose labyrinth test in 7 and 30 days after the trauma. TBI results in essential oppression of cognitive functions that was evident by findings of the tests in both groups in 7 and 30 days after the trauma. Renewal of indicators started developing only under the influence of Carbacetam, which effectively renewed parameters of approximate motor performance to reference level in 30 days after trauma. We observed the restoration of educational and research activity, emotionality, anxiety and memory by findings the mink reflex and eight-hose labyrinth tests. Carbacetam was assessed as effective means to restore cognitive functioning after modeled TBI within 30 days, especially in indicators of approximate motor performance, educational and research activity and memory.
УДК 616.831 .-005.1/7+576.7
Макаренко А., Ковтун А., Петров Ф., Джугля И.
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДАННЫХ ГЛИАЛЬНОЙ ФОРМУЛЫ (ГФ) И ГЛИАЛЬНЫХ ИНДЕКСОВ КОЛИЧЕСТВЕННЫХ (ГИК) КАК ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ СПОСОБ ИЗУЧЕНИЯ СОСТОЯНИЯ ГЛИАЛЬНОЙ КЛЕТОЧНОЙ СИСТЕМЫ ОБРАЗОВАНИЙ МОЗГА
ГВУЗ «Переяслав-Хмельницкий государственный педагогический университет имени Г.С. Сковороды»,
Переяслав-Хмельницкий
Институт защиты растений НААНУ, Киев
Институт продовольственных ресурсов НААНУ, Киев
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев
Гпиальная система образований мозга в значительной мере подвержена влиянию разнообразных факторов внешней и внутренней среды. Методики анализа глиальной формулы (ГФ) и глиальных индексов количественных (ГИК) позволяет охарактеризовать цитологические параметры различных клеточных образований мозга, в норме, объективно оценивать влияние патологических факторов, а также оценить эффективность терапии патологии ЦНС различными лекарственными препаратами и средствами.
Ключевые слова: глиальнаяформула, образования головного мезга, патология центральной нервной системы.
Введение
Различные клеточные образования головного мозга обладают неоднородной структурно-функциональной организацией. Данные различия касаются в том числе их глиальной клеточной системы. Такие образования мозга, как сен-сомоторный цереброкортекс (и разные его локу-сы), образования гипоталамуса, мозжечка и т.д. характеризуются не только отличительными особенностями в виде различного абсолютного числа глиоцитов (астроцитов, олигодендроци-тов, микроглиоцитов), но и разными межклеточ-
ными соотношениями [11].
Глиальная система образований мозга в значительной мере подвержена влиянию разнообразных факторов внешней и внутренней среды, включая генетические, патологические и т.д. В результате развития патологических изменений, вызванных действием патогенов (различных неврологических, нейродегенеративных или инфекционных заболеваний), глиальный гомео-стаз образований мозга нарушается вследствие повреждения или гибели не только нейронов, но и части глиоцитов. Эти изменения сопровожда-
