CC BY
17
УДК 616.133.33-617.7
НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГ1ЧН1 АСПЕКТИ КЛ1Н1ЧНИХ ВИЯВ1В АРТЕР1АЛЬНИХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
С.О. ЛИТВАК, К.С. ЕГОРОВА, В.В. ЧЕБУРАХ1Н
ДУ «1нститут нейрохiрурrii iMeHi акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ни», м. Ки'в
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфл^ штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'ектiв дослiдження (людина/тварина) не пiдпадае пiд вимоги пол^ики щодо роз-криття шформацп фшансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 23.08.17
*Дата подачi рукопису — 23.08.17 *Дата подачи рукописи — 23.08.17
*Date of acceptance — 13.09.17
*Дата ухвалення — 13.09.17 *Дата одобрения к печати — 13.09.17
Мета роботи — дослгдити особливостг нейроофтальмологгчног' симптоматики у хворих з артер1альними аневризмами (АА) головного мозку (ГМ).
Матерiали та методи. Проанал1зовано результати обстеження 70 хворих (38 (54,3 %) ж1нок I 32 (45,7 %) чолов1к1в) з АА ГМ, як1 перебували на лтувант в 1нститут1 нейрох1рургИ Iмет акад. А.П. Ромоданова НАМН Украгни в перюд з 2013 до 2016р. Проведено комплексне обстеження хворих зг1дно з «Алгоритмом надання медичног допомоги пац1ентов1 з гострим порушенням мозкового кровооб1гу за типом САК» (додаток до наказу МОЗ Украгни № 317 в1д 13.06.2008). Пацгентгв розподглили на дв1 групи: I — 13 (18,6 %) хворих з псевдотуморозним типом клШчних виявгвзахворювання, II — 57 (81,4 %) пацгентгву гострий перюд (до 30-г доби) гемораг1чного Iнсульту внасл1док розриву АА ГМ. Нейроофтальмолог1чний огляд передбачав кл1н1ко-невролог1чне обстеження, в1зометр1ю, периметрЮ, б1ом1кроскоп1ю, офтальмоскопЮ.
Результати. Ст1йк1 порушення зорових функцш тслялтування виявленоу 16 (23 %) хворих (у грут I—у 8 (61,5 %) хворих (12 очей), у грут II—у 8 (14,0 %) пацгентгв (16 очей)). Для вс1х хворих у груш I було характерним поступове зниження гостроти зору у строки в1д 3 м1с до 2 рок1в. У 43 (75,4 %) пацгентгву груп1 IIмало мгсце «транзиторне» порушення зорових функцш щонайменше за 1 р1к до гемораг1чног мангфестацгг захворювання. При розрив1 АА порушення зорових функцш виникало раптово в ус1х хворих, у 8 (14,0 %) з них заф1ксовано гемофтальм (у 2 (2 ока)), двоб1чний гемораг1чний (центральний) ретинт (в 1 (2 ока)), двоб1чн1 застшн1 диски зорових нерв1в на початковш стадгг (у 2 (4 ока)), однобгчну задню оптичну Iшемгчну нейропа-тЮ (у 3 (3 ока)). Окорухов1 розлади транзиторного характеру у 35 (61,4 %) хворих у груп1 II були спричинеш ураженням окорухового, блокового та в1дв1дного черепних нервгв.
Висновки. Нейроофтальмолог1чн1 вияви АА ГМзалежать в1д локал1заци аневризми та ва-
р1анта клгнгчних виявгв захворювання. «Транзиторм» порушення зорових функцгй у хворих з АА ГМможуть бути предикторами розриву аневризми. Розвиток задньог оптичног нейропа-ти при розрив1 АА ГМ е несприятливою ознакою щодо прогнозу в1дновлення зорових функцш. М1крох1рург1чш втручання при АА ГМ 1з зовтшньою декомпрес1ею зорових та окорухових не-рв1в позитивно впливають на в1дновлення функци зору.
Ключов1 слова: нейроофтальмолопя, дiагностика, артерiальна аневризма, головний мозок.
DOI 10.26683/2304-9359-2017-3(21)-76-84
1нтракрашальн артерiальнi аневризми (АА) виявляють у 0,5-6,0 % пащенпв працездатно-го BiKy, i3 них у 75-90 % мае мюце геморапчна манiфестацiя захворювання. Внутршньочереп-ш крововиливи, спричинеш розривом АА, виявляють з частотою 6-16 випадюв на 100 тис. населення на рш. Вони асоцiюються з високою летальнютю та iнвалiдизацiею [2, 3].
Особливосп зорових порушень при АА головного мозку (ГМ) залежать вщ топографiчно-го взаемозв'язку аневризми та структур зорово-го шляху, а також вщ варiанта клiнiчних виявiв захворювання [6, 8]. АА ГМ, яю можуть спри-чинити розлади зору на рiзних етапах кшшчних виявiв аневризми, зазвичай уражують: офталь-мiчний сегмент (Офт) внутршньо'1 сонно'1 ар-тери (ВСА) у 5 % випадюв iнтракранiальних аневризм, комушкантний сегмент ВСА та АА шщальних вiддiлiв задньо'1 сполучно'1 артери (ЗСА) — у 21 %, комплекс передньо'1 мозково'1-передньо'1 сполучно'1 артери (ПМА-ПСА) — у 21 %, основну артерiю (ОА) — в 1 % [6, 8]. Го-стре порушення мозкового кровообiгy (ГПМК) за геморагiчним типом, спричинене розривом АА, часпше виявляеться субарахнощальним крововиливом (САК), який може мати паренхь матозне чи внутршньошлуночкове поширення з невролопчними ознаками загальномозково'1, меншгеально'1 та вогнищево'1 симптоматики. Офтальмологiчна симптоматика при розривi АА ГМ може виявлятися раптовою втратою зорових фyнкцiй, що зумовлено розвитком задньо'1 iшемiчноi оптично'1 нейропати, пререти-нальних геморагш (центральне розташування) та гемофтальму (синдром Терсона) у 3-13 %
Литвак Свтлана Олег1вна лгтр-нейрохгрург
в1дд1лення нейрох1рург1чно'1 патологИ судин голови та
шш ДУ «1нститут нейрох1рургп 1мет акад.
А.П. Ромоданова НАМН Украти»
Адреса: 04050, м. Кигв, вул. П. Майбороди, 32
Тел. роб.: (063) 230-33-09
E-mail: [email protected]
випадюв. Пщвищення внутршньочерепного тиску при розвитку САК може супроводжува-тися розвитком застшних дисюв зорових нервiв (ЗДЗН) у 20-25 % пащенпв та ураженням око-рухового нерва — у 25-36 % [5, 6].
При шших кшшчних виявах АА ГМ (псев-дотуморозних чи iшемiчних) порушення зорових функцш спричинене компресшною або iшемiчною оптичною нейропатieю. За дани-ми л^ератури, зоровi розлади трапляються у 32-59 % пащенпв, мають повшьнопрогресу-ючий перебiг та часто е <азольованими» симптомами, яю дають пiдставу запiдозрити на-явнiсть АА ГМ [5-8]. Iнвалiдизуючi фатальнi наслiдки розриву АА ГМ, обгрунтовують не-обхiднiсть ранньо'1 дiагностики, динамiчного спостереження за хворим та проведення оперативного втручання вiдповiдно до клЫчно! ситуаци до розриву АА. Питання щодо осо-бливостей зорових розладiв у хворих з АА ГМ тюно пов'язане з проблемою полшшення та ранньо! дiагностики церебральних аневризм, е актуальним для неврологи та судинно! не-йрохiрурrii, i потребуе подальшого вивчення.
Мета роботи — дослiдити особливостi не-йроофтальмолопчно! симптоматики у хворих з артерiальними аневризмами головного мозку.
Матер1али та методи
Проаналiзовано результати обстеження 70 хворих (38 (54,3 %) жшок i 32 (45,7 %) чоловь кiв) з АА ГМ, яю перебували на лiкуваннi в 1н-ститутi нейрохiрургii iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши в перюд з 2013 до 2016 р. Проведено комплексне обстеження хворих згщно з «Алгоритмом надання медично! до-помоги пацiентовi з гострим порушенням мозкового кровообiгу за типом САК» (додаток до наказу МОЗ Украши № 317 вщ 13.06.2008). Нейроофтальмолопчний огляд передбачав клшшо-невролопчне обстеження, вiзометрiю,
периметр^, бiомiкроскопiю, офтальмоско-тю.
Пацieнтiв розподiлили на двi групи: I — 13 (18,6 %) хворих з псевдотуморозним типом кш-HÏ4HMX виявiв захворювання, II — 57 (81,4 %) пащенпв у гострий перюд (до 30-ï доби) ге-морагiчного iнсульту внаслiдок розриву АА ГМ. Хворим з групи I виконано автоматич-ну статичну периметр^ на аналiзаторi поля зору «Centerfild 2» за програмою «Threshold-testneuro — 30-2» та «Neuroscrining». Хворим з групи II дослщження поля зору проводили контрольним методом, що було пов'язано з тяжюстю загального стану. Кут косоокосп ви-мiрювали за методом Гiршберга та шкалою Медокса, рухливють очного яблука — на пе-риметрi за методом С.С. Головша.
Комплекс нейровiзуалiзуальних обстежень передбачав комп'ютерну томографiю (КТ), КТ-ангiографiю, магнiтно-резонансну томо-графiю (МРТ), МР-ангюграф^, селективну церебральну ангiографiю. Також застосову-вали функцiональнi методи дiагностики: уль-тразвукову допплeрографiю судин голови та шш, електроенцефалографiю.
Усiм хворим проведено оперативне л^-вання АА ГМ. Показання до того чи шшого методу хiрурriï (ендоваскулярний, мiкрохiрур-гiчний) визначали iндивiдуально з урахуван-ням тяжкостi стану хворого, локалiзацiï' АА та ïï морфологiчних характеристик, анатомiчно-го варiанта, а також об'ему iнтракранiальних гематом, вираженостi лiквородинамiчних по-рушень, наявностi вторинного iшемiчного ура-ження, церебрального вазоспазму, ощнки сту-пiня компенсаци загальносоматичноï патологи.
Результати
Ус хворi були обстеженi та прооперованi на стадп кшшчних виявiв АА ГМ. Бiльшiсть пащенпв 57 (81,4 %) звернулися по допомо-гу у зв'язку з ГПМК за геморагiчним типом, спричиненим розривом аневризми (група II), з них у 6 (8,6 %) АА ГМ були множинними.
Стшю порушення зорових функцiй пiсля лшування виявлено у 16 (23 %) хворих (у гру-пi I — у 8 (61,5 %) хворих (12 очей), у груш II — у 8 (14,0 %) пащенпв (16 очей)). Для псевдотуморозного переб^ АА ГМ було ха-рактерним поступове зниження гостроти зору
в строки вщ 3 мю до 2 роюв. Зниження гостроти зору на одне або обидва ока виявлено у 8 (61,5 %) хворих, з них у 4 на одному ощ гострота зору становила 1,0, на шшому - ниж-че за 1,0. Розподш за гостротою зору (з корек-щею): 1,0 — 4 ока, 0,6-0,9 — 3 ока, 0,1-0,5 — 4 ока, < 0,1 — 5 очей.
При дослщженш поля зору методом статично!' периметра змш не було виявлено на 4 очах. Розподш за дефектами поля зору: абсолютна темпоральна гемiанoпciя — 2 ока, вщ-носна темпоральна гемiанoпciя — 2 ока, абсолютна назальна гемiанoпciя — 4 ока, ввдносна назальна гемiанoпciя — 3 ока, залишкове поле зору у верхньотемпоральному квадрант — 1 око. На очному дш спостер^али первинну (компресшну) атроф^ зорових неpвiв у 6 хворих (9 очей).
Ло^защя АА у грут I: ВСА — 9 (69,2 %) випадюв, комплекс ПМА-ПСА — 4 (30,8 %). АА ВСА також мали особливосп розташуван-ня: паракшновдне — у 2 (15,4 %) спостережен-нях, пoчаткoвi вiддiли oфтальмiчнoï артери — у 2 (15,4 %), ВСА-ЗСА — у 5 ( 38,4 %). Аневриз-ми зазвичай мали складну анатoмiчну форму: багатoкамеpнicть — 4 (30,8 %), великий роз-мip (15-25 мм) —11 (84,6 %), пгантський роз-мip (понад 25 мм) — 2 (15,4 %), широку шийку щодо тiла АА — 7 (53,8 %). Поеднання з атеросклерозом виявлено у 2 (15,4 %) хворих. Окору-хoвi розлади piзнoгo ступеня виpаженocтi (па-pалiтичний cтpабiзм), cпpичиненi ураженням окорухового, блокового та ввдввдного черепних неpвiв, дiагнocтoванo у 8 (61,5 %) хворих. У 2 (15,4 %) випадках АА паракшновдно' лoкалiза-цл oкopухoвi порушення були складовою синдрому Джефферсона I.
Транзиторш порушення зорових функцш вщзначено у бiльшocтi (43 (75,4 %)) хворих з групи II. Симптоми з'являлися щонайменше за 6-8 мс до розриву АА, супроводжували-ся головним болем «нетипового» характеру та сприймалися пащентами як вияв лабшь-носп аpтеpiальнoгo тиску, наслщки фiзич-ного чи пcихoемoцiйнoгo навантаження. yci хвopi пpooпеpoванi в гострий перюд розриву АА. Невролопчш розлади полягали у за-гальномозковш, менiнгеальнiй та вoгнищевiй cимптoматицi, специфша, cтупiнь та глибина виpаженocтi яко'' залежали вiд анатoмiчнoгo ваpiанта внутршньочерепного крововиливу.
Поширення внутрiшньочерепного крововили-ву визначало тяжюсть стану хворих, яку оць нювали за шкалою Hunt-Hess.
Цефалпчний синдром у поeднаннi 3i слаб-кою ригiднiстю потиличних м'язiв, що вщпо-вiдало I ступеню тяжкостi за шкалою HuntHess, виявлено у 3 (5,3 %) спостереженнях. У цих хворих розрив АА комплексу ПМА-ПСА виявився неускладненим САК.
В 11 (19,3 %) хворих тяжюсть стану вщповщала II ступеню. На тш вираженого ме-нiнгеального та цефалгiчного синдромiв за-фiксовано ураження окорухових нервiв, якi повнiстю регресували пiд час лшування. Око-руховi розлади були представлен обмежен-ням рухливостi очного яблука, парал^ичною косоокiстю та дво'нням при поглядi на боцi розташування АА, найбiльше проявлялися у першi 3-5 дiб пiсля розриву. Анатомiчним ва-рiантом iнтракранiального крововиливу вна-слiдок розриву АА комплексу ПМА-ПСА (9 (15,8 %) випадкiв) та АА ВСА ((3,5 %)) був неускладнений САК.
Бшьшють пацieнтiв з групи II (42 (73,7 %)) перебували у тяжкому сташ, який вщповщав III-IV ступеню за шкалою Hunt-Hess. Хворi iз III ступенем (26 (45,6 %)) частiше мали ви-ражений цефалгiчний синдром i менiнгеальну симптоматику з помiрно вираженими пору-шеннями рухово'1 та чутливо'' сфери, транзи-торними окоруховими розладами у 24 (42,1 %) випадках на тш змш у сташ свщомосп вiд ясно'' до помiрного приглушения за шкалою ком Глазго. Тяжюсть стану була зумовлена усклад-неними формами гемораги внаслщок розриву АА ГМ: САК у поеднанш з паренхiматозним крововиливом — у 18 (31,6 %) випадках, САК з проривом кровi у шлуночкову систему, який вщповщав 4-6 балам за Grading Systems for Severity of Intraventricular Hemorrhage (Graeb et al., 1982), — у 8 (14 %). За локалiзацiею пере-важали аневризми комплексу ПМА-ПСА — 23 (40,4 %) спостереження. У 3 (5,3 %) випадках дiагностовано АА ВСА.
У вах пащенпв, яю вiдповiдали IV ступеню тяжкосп за шкалою Hunt-Hess (16 (28,1 %)), виявлено САК, ускладнений внутрiшньомозковою гематомою з явищами скронево-тенторiальноï' дислокаци, спричиненими розривом АА ВСА-ЗСА у 6 (10,5 % ) хворих та АА СМА — у 10 (17,6 %). Об'ем внутршньочерепного крово-
виливу та дислокащя головного мозку зумо-вили невщкладш показання до оперативного лшування хворих ще'' пiдгрупи. Неврологiчна симптоматика була представлена порушенням свщомосп вiд глибокого приглушення до сопору з явищами глибокого гемшарезу чи гемь плегiею, чутливими порушеннями за гемi-ти-пом, окоруховими порушеннями, зниженням реакци зiниць на св^ло, порушенням конвер-генци. Типовим невролопчним порушенням було поеднання гомолатерального щодо боку вклинення мiдрiазу з контралатеральним гемь парезом на тш пригнiченого рiвия свiдомостi (14 (24,6 %) спостережень). У 2 (3,5 %) випадках зафiксовано синдром шжки мозку Керно-гана.
Тяжкiсть стану, яка вщповщала V ступеню за шкалою Hunt-Hess. зареестровано в одному спостереженш. Хворий на момент госпiталiза-цл перебував у коматозному станi I ступеня з вiтальними порушеннями та явищами тетрапа-резу. При офтальмолопчному оглядi виявлено двобiчний паралiч окорухових м'язiв. Дiагнос-товано розрив АА комплексу ПМА-ПСА, суб-арахноï'дально-паренхiматозний крововилив з проривом кровi у шлуночкову систему ГМ та гемотампонадою шлуночково'' системи, яка вщповщала 12 балам за Graeb. Першим етапом хiрургiчного втручання виконано бiвентрику-лостом^ переднiх ропв бiчних шлуночкiв, другим — ендоваскулярну емболiзацiю аневризми спiралями та внутршньошлуночковий фiбринолiз розчином актилiзе.
Таким чином, у груш хворих з геморапч-ними виявами захворювання, ко^ були про-оперованi у гострий перюд ГМПК унаслiдок розриву АА, найчаспше дiагностували АА комплексу ПМА-ПСА — 34 (59,6 %) випад-ки, у 9 (15,8 %) спостереженнях — АА ВСА, у 10 (17,6 %) — АА СМА. У бшьшосп спостережень (43 (75,4 %)) тяжюсть стану вщповщала III-V ступеню за шкалою Hunt-Hess, що зумовлено ускладненими формами САК: паренх^матозн крововиливи — у 34 (59,6 %), з проривом кровi у шлуночкову систему — у 9 (15,8 %).
У 43 (75,4 %) пащенпв з групи II мало мюце «транзиторне» порушення зорових функцш на тш неспецифiчних невролопчних та соматичних виявiв щонайменше за 1 рш гемо-рапчно'' машфестаци захворювання. При роз-
ривi АА порушення зорових функцш виникло раптово у 8 (14 %) хворих на та САК: гемо-фтальм — у 2 (2 ока), двобiчний геморапчний (центральний) ретинiт — в 1 (2 ока), двобiчнi застiйнi диски зорових нервiв на початковiй стадп — у 2 (4 ока), однобiчна задня оптична iшемiчна нейропатя — у 3 (3 ока). Окорух^ розлади транзиторного характеру у гострий перiод ГПМК були зумовлеш ураженням око-рухового, блокового та вщвщного черепних нервiв у 35 (61,4 %) хворих. На очах хворих з оптичною нейропатею спостер^али амавроз, на очному днi — рiзкий спазм судин сiткiвки, впродовж декшькох тижнiв розвивалася низ-хщна первинна атрофiя зорового нерва.
Оперативш втручання виконано в усiх хворих: ендоваскулярш — у 32 (45,7 %), iз них у груш 1 — 4 (30,8 %), у груш II — 28 (49,1 %), мiкрохiрургiчнi — у 38 (54,3 %), iз них у груш I — 9 (69,2 %), у груш II - 29 (50,9 %).
У шсляоперацшний перюд проведено комп-лексне консервативне лiкування, яке поеднува-ло медикаментозну терапiю та фiзiотерапевтич-не лiкування.
Летальних наслiдкiв не було.
Вщзначено взаемозв'язок мiж невролопч-ним вiдновленням пацiентiв в обох групах та вщновленням зорових функцш.
Полшшення зорових функцiй мало мюце у 5 (38,5 %) хворих з групи I пiсля мшрохь рургiчних операцiй на очах з вщносною ге-мiанопсiею та помiрним зниженням гостроти зору (вiд 0,6 до 0,9), що вказуе на важливють нейрохiрургiчного лiкування у перюд вщсут-ностi незворотних зорових змш Зоровi роз-лади у цих спостереженнях були спричинеш великими або пгантськими розмiрами анев-ризми, внаслщок чого вiдбувалася компресiя переднього зорового шляху.
Незалежно вщ оперативного та консервативного лшування у пацiентiв групи II на очах з вихщною задньою оптичною iшемiчною не-йропатiею полiпшення не вщбулося. На нашу думку, виникнення оптично'1 нейропатп було пов'язано з вторинними iшемiчними розлада-ми та синдромом «обкрадання» кровопоста-чання зорового нерва.
Обговорення
Для хворих з АА ГМ, яю мали псевдо-
туморозний тип кшшчних виявiв, найхарак-тернiшим було поступове поглиблення ш-тенсивностi розладiв зорових функцш, часто з асиметрieю гостроти зору та окоруховими розладами. Таю особливосп зумовлеш анато-мiчним взаеморозташуванням окорухових не-рвiв та артерш на основi ГМ. У мюш виходу на основу черепа окоруховий нерв межуе спере-ду iз ЗМА, позаду — iз ПМА, вiдвiдний нерв спереду оточений нижньою передньою арте-рiею мозочку, позаду — артерiями лабiрин-ту. Селярна i параселярна дiлянки та дшянка печеристого синуса були типовими мюцями безпосереднього компресiйного впливу анев-ризми на окорух^ нерви. Поступове збшь-шення розмiру АА ВСА чи ПМА призводило до пщвищення локального тиску на нервовi структури, що кшшчно виявлялося парезами чи паралiчами екстраокулярних м'язiв.
Визначення прогнозу щодо клiнiчного варiанта перебiгу АА ГМ, особливо щодо ризику Ii розриву та строюв проведення оперативного л^вання, що по сутi е вторин-ною хiрургiчною профiлактикою шсульту, на нашу думку, слiд розглядати у ракурс понять «здоров'я» та «хвороба» з урахуванням по-ложення, запропонованого патофiзiологом В.В. Пiдвисоцьким — абсолютне здоров'я чи абсолютна хвороба не юнують, мiж ними ю-нуе нескiнченна кiлькiсть переходiв [1]. Про-мiжний стан переходу вщ здоров'я до хвороби називають станом «неповного» здоров'я, чи «третiм станом». Останнш термiн запропону-вав Гален [4]. «Третш стан» подiляють на два перюди: передхвороба i безсимптомна хвороба. Головною ознакою передхвороби е можли-вють розвитку хвороби без змши сили д^чо-го чинника (коливання артерiального тиску, змiни у стшках аневризми тощо) у зв'язку зi зниженням механiзмiв адаптацп [4]. На думку провщних науковцiв, кшшчною точкою старту першого перюду «третього стану» можна вважати розвиток симптомiв, якi не вщповь дають жоднiй етiопатогенетичнiй моделi. В проведеному дослщженш клiнiчними виява-ми «третього стану» АА ГМ чи прогностично несприятливою ознакою перспективи розриву аневризми можна вважати транзиторш порушення зорових функцш, зафшсоваш у 75,4 % хворих за 6-8 мс до геморапчно! машфеста-цп захворювання. Неспецифiчнi симптоми у
виглядi головного болю, коливання артерiаль-ного тиску, цефалгп з транзиторним порушен-ням зорових функцш розглядали як кшшчш ознаки вегетативно! дисфункцп з вщповщни-ми морфолопчними змiнами на рiвнi судинно! стшки, якi призводили до спазму церебраль-них судин i судин атювки, посилюючи дис-трофiчнi явища в стшках АА. Вегетативний дисбаланс негативно впливае на видiлення нейромедiаторiв (норадреналшу, ацетилхоль ну, серотонiну), гормонiв кори надниркових залоз, бюлопчно активних речовин (полшеп-тидiв, простагландинiв), якi посилюють вегетативний дисбаланс. Виснаження адаптацш-них механiзмiв унаслiдок наявностi АА ГМ за рахунок локального впливу на гiпоталамiчну дшянку (III шлуночок) може бути одним iз чинниюв, котрий призводить до порушення функцп надсегментарних вегетативних цен-трiв. З шшого боку, бiохiмiчнi порушення як результат вегетативно! дисфункцп!, ймовiрно, ввдграють важливу роль у патогенезi розриву АА ГМ.
Найчаспше окоруховi розлади фшсували у групi II при ускладнених формах САК, яю по-еднувалися з паренхiматозними крововилива-ми, дислокацшним синдромом скронево-тен-торiального вклинення та проривом кровi у шлуночкову систему. Це явище ми пов'язуемо з патогенезом скронево-тенторiального вклинення та анатомiчною архiтектонiкою серед-нього мозку, яка характеризуемся високою щшьшстю ядерних утворень, моторних i сен-сорних систем. Вклинення медiальних вщдь лiв гшокампально! звивини, переднього вщдь лу язичково! звивини та перешийка зведено! звивини у тенторiальний отвiр мiж вiльним краем мозочкового намету та оральними вщ-дiлами стовбура може вщбуватися у рiзних просторових положеннях щодо стовбура ГМ (передне, передньобiчне, задньобiчне та за-дне), що мае вирiшальне значення для кшшч-них виявiв функцiональних розладiв. Невро-логiчнi симптоми, окрiм окорухових розладiв, е складовими рiзних мезенцефальних син-дромiв: основи нiжок середнього мозку (вен-тральнi), покриву (тегментальнi) i пластинки покрiвлi (дорсальнi). Iпсилатеральний окору-ховий нерв унаслiдок компресiйного впливу
на нього короткочасно звужуеться, попм па-ретично розширюеться. Дисфункцiя окорухо-вого нерва свiдчить про компресшний вплив на середнiй мозок у дшянщ покриву нiжок мозку на рiвнi переднiх горбкiв чотиригорбко-вого тша, при цьому поява рухових порушень (вплив на трамщний шлях) свщчить про по-ширення патолопчного впливу на вентральну (базальну) поверхню. Змша конф^урацп середнього мозку також спричиняе пригнiчення рiвия свщомосп внаслщок вклинення соско-подiбних тш у звужену мiжнiжкову ямку через спричинене гематомою змщення.
Виникнення гомолатерально'' гемшлегп (щодо внутрiшньочерепного крововиливу) може свщчити про ураження низхщних рухових волокон у компремованш нiжцi мозку.
У випадку розвитку середньомозкового синдрому «замкнуто'' людини» (порушення свщомосп, двобiчний паралiч окорухових м'язiв, тетраплегiя при проривi кровi у шлу-ночкову систему з ïï гемотампонадою), на нашу думку, мало мюце вторинне iшемiчне бшате-ральне ураження середнього мозку внаслщок вазоспазму парамедiанних артерiй.
Висновки
1. Специфiка нейроофтальмолопчних ви-явiв АА ГМ залежить вщ локалiзацiï аневризми (ВСА-ЗСА, комплекс ПСА-ПСА) та варiан-та кшшчних виявiв захворювання.
2. Прогностично несприятливою озна-кою можливого розриву аневризми е наяв-нiсть транзиторних порушень зорових функцш на тш вегетативно'' дисфункцп у хворих з АА ГМ.
3. Прогностично несприятливим щодо вщновлення зорових функцш е розвиток за-дньо'' оптично'' нейропатп при геморагiчному тит клiнiчних виявiв.
4. Iснуе зв'язок мiж динамiкою невроло-гiчного стану хворого та вщновленням зорових функцш у тсляоперацшний перiод.
5. Мiкрохiрургiчнi втручання, спрямо-ванi на деваскуляризащю АА з кровотоку з зовшшньою декомпресiею зорових та окорухових нервiв, позитивно впливають на вщновлення функцп зору.
Список л^ератури
1. Апанасенко Г.Л., Прасол С.Д. Планетарная эволюция и здоровье человека // Вюн. Харшв. нац. ун-ту 6 1мен1 В.Н. Каразина. Сер. Валеолопя: сучасшсть 1 майбутне. — 2015. — Т. 19, №. 1149. — С. 9-15.
2. Зорш М.О. Артер1альш аневризми головного моз-ку / М.О. Зорш, А.А. Дзяк, В.А. Голик. — Дншро-петровськ: Пороги, 1998. — 42 с. 7.
3. Мщенко Т.С. Ешдемюлопя цереброваскулярних захворювань в Украш / Т.С. Мщенко // Судинш захворювання головного мозку. Журн. Укр. асо-цiацii боротьби з шсультом. — 2006. — № 1. —
С. 3-7. 8.
4. Попова Л.А. Валеология как метанаука // Вюн. Харшв. нац. ун-ту iменi В.Н. Каразина. Сер. Валеолопя: сучасшсть i майбутне. — 2015. — Т. 19, №. 951. — С. 39-42.
Серова Н.К. Клиническая нейроофтальмология. Нейрохирургические аспекты / Н.К. Серова. — Тверь: Триада, 2011. — 344 с. Aneurysms of the ophthalmic (C6) segment of the internal carotid artery: clinical experience, treatment options, and strategies (Part 2) / N. Andaluz, F. Be-retta, J.T. Keller [et al.] // J. Neurosurg. — 2005. — N 15. — P. 91-102.
Intracranial aneurysms presenting with masseffect over the anterioroptic pathways: neurosurgical management and outcomes / J.G. de Oliveira, L.B. Borba, A. Rassi-Neto [et al.] // Neurosurg. Focus. — 2009. — Vol. 26, N 5. — E3.
Large ophthalmic segment aneurysms with anteriorop-tic pathway compression: assessment of anatomical and visual outcomes after endosaccular coil therapy / N.S. Heran, J.K. Song, M.J. Kupersmith [et al.] // J. Neurosurg. — 2007. — N 106. — P. 968-975.
References
1. Apanasenko GL, Prasol SD. Planetarnaja evoljucija i zdorovje cheloveka (Rus). Visn. Harkiv. nac. un-tu imeni V.N. Karazyna. Ser. Valeologija: suchasnist i majbutnje (Ukr). 2015;19,1149:9-15.
2. Zorin MO, Dzjak AA, Golyk VA. Arterialni anevry-zmy golovnogo mozku (Ukr). Dnipropetrovsk: Poro-gy, 1998:42.
3. Mischenko TS. Epidemiologija cerebrovaskuljarnyh zahvoijuvan v Ukrayini (Ukr). Sudynni zahvoijuvan-nja golovnogo mozku. Zhurn. Ukr. asociaciiyi borotby z insultom (Ukr). 2006;1:3-7.
4. Popova LA. Valeologija kak metanauka (Rus). Visn. Harkiv. nac. un-tu imeni V.N. Karazyna. Ser. Valeologija: suchasnist i majbutnje (Ukr). 2015;951:39-42.
5. Serova N.K. Klinicheskaja nejrooftalmologija. Nejro-hirurgicheskie aspekty (Rus). Tver: Triada, 2011:344.
6. Andaluz N, Beretta F, Keller JT et al. Aneurysms of the ophthalmic (C6) segment of the internal carotid artery: clinical experience, treatment options, and strategies (Part 2). J. Neurosurg. 2005;15:91-102.
7. de Oliveira JG, Borba LB, Rassi-Neto A et al. Intracranial aneurysms presenting with masseffect over the anterioroptic pathways: neurosurgical management and outcomes. Neurosurg. Focus. 2009;26,5:E3. doi: 10.3171/2009.3.
8. Heran NS, Song J, Kupersmith MJ et al. Large ophthalmic segment aneurysms with anterioroptic pathway compression: assessment of anatomical and visual outcomes after endosaccular coil therapy. J. Neurosurg. 2007;106:968-75.
НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
С.А. ЛИТВАК, КС. ЕГОРОВА, ВВ. ЧЕБУРАХИН
ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев
Цель работы — исследовать особенности нейроофтальмологической симптоматики у больных с артериальными аневризмами (АА) головного мозга (ГМ).
Материалы и методы. Проанализированы результаты обследования 70 больных (38 (54,3 %) женщин и 32 (45,7 %) мужчины) с АА ГМ, которые находились на лечении в Институте нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины в период с 2013 по 2016 г. Проведено комплексное обследование больных согласно «Алгоритму оказания медицинской помощи пациенту с острым нарушением мозгового кровообращения по типу САК» (приложение к приказу МЗ Украины № 317 от 13.06.2008). Пациентов распределили на две группы: I — 13 (18,6 %) больных с псевдотуморозным типом клинических проявлений заболевания, II — 57 (81,4 %) пациентов в острый период (до 30-х суток) геморрагического инсульта в результате разрыва АА ГМ. Нейроофтальмологический осмотр предусматривал клинико-неврологическое обследование, визометрию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию.
Результаты. Стойкие нарушения зрительных функций после проведенного лечения выявлены у 16 (23 %) больных: в группе I — у 8 (61,5 %) больных (12 глаз), в группе II — у 8 (14 %) пациентов (16 глаз). Для больных из группы I было характерно постепенное снижение остроты зрения в сроки от 3 мес до 2 лет. У 43 (75,4 %) пациентов из группы II имело место «транзиторное» нарушение зрительных функций не менее чем за 1 год до геморрагической манифестации заболевания. При разрыве АА нарушения зрительных функций у всех больных возникали внезапно, у 8 (14 %) из них зафиксированы гемофтальм (у 2 (2 глаза)), двусторонний геморрагический (центральный) ретинит (у 1 (2 глаза)), двусторонние застойные диски зрительных нервов в начальной стадии (у 2 (4 глаза)), односторонняя задняя оптическая ише-мическая нейропатия (у 3 (3 глаза)). Глазодвигательные расстройства транзиторного характера у 35 (61,4 %) больных в группе II были вызваны поражением глазодвигательного, блокового и отводящего черепных нервов.
Выводы. Нейроофтальмологические проявления АА ГМ зависят от локализации аневризмы и варианта клинических проявлений заболевания. «Транзиторные» нарушения зрительных функций у больных с АА ГМ могут быть предикторами разрыва аневризмы. Развитие задней оптической нейропатии при разрыве АА ГМ является неблагоприятным фактором для прогноза восстановления зрительных функций. Микрохирургические вмешательства при АА ГМ с внешней декомпрессией зрительных и глазодвигательных нервов положительно влияют на восстановление функции зрения.
Ключевые слова: нейроофтальмология, диагностика, артериальная аневризма, головной мозг.
NEUROPHTHALMICASPECTS OFCEREBRAL ANEURYSM CLINICAL MANIFESTATIONS
S O. LYTVAK, K.S. EGOROVA, V.V CHEBURAKHIN The SI Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine, Kyiv
Objective — is to investigate the characteristics of neurophthalmic symptoms of patients with cerebral arterial aneurysm (AA).
Materials and methods. The results of examination of 70 patients (38 (54.3 %) women and 32 (45.7 %) men) with AA were analyzed, which were on treatment in the period from 2013 to 2016. The complex examination of patients according to the «Algorithm of rendering medical care to a patient with acute impairment of cerebral circulation according to the SAK type» (Appendix to the order of the Ministry of Health No. 317 of 13-06-2008) in groups was conducted. Group 1 (Gr. 1) — 13 (18.6 %) patients had pseudotumorous type of clinical manifestations of the disease, group 2 (Gr. 2) — 57 (81.4 %) patients were in acute period (up to 30 day) of hemorrhagic stroke as a result of rupture of the AA. Neurophthalmic examination included clinical and neurological examination, visometry, perimetry, biomicroscopy, ophthalmoscopy.
Results. Persistent impairment of visual function after the treatment was revealed in 16 (23 %)
from 70 (100 %) patients (Gr. 1 — in 8 (61.5 %) from 13 patients-12 eyes; Gr. 2 — in 8 (14 %)
from 57 patients — 16 eyes). For Gr. 1 a gradual decrease in visual acuity from 3 months to 2 years was characteristic. In 43 (75.4 %) patients from Gr. 2 were observed «transient» impairments of visual functions at least during 1 year before the hemorrhagic manifestation of disease. In moment of AA rupture, visual impairments in all patients occurred suddenly: ahemophthalmia — in 2 patients (2 eyes), bilateral hemorrhagic (central) retinitis — in 1 patient (2 eyes), bilateral stagnant discs optic nerves in the initial stage — in 2 patients (4 eyes), unilateral posterior optical ischemic neuropathy — in 3 patients (3 eyes) — totally 8 (14 %) patients. Oculomotor disorders of a transitory nature in Gr. 2 were caused by the lesion of the oculomotor, block and deflecting cranial nerves in 35 (61.4 %) patients.
Conclusions. Neurophthalmic manifestations of AA depend on the localization of AA and the variant of the disease clinical manifestations. Transitory violation of visual functions in patients with AA can be harbingers of AA rupture. The development of a posterior optical neuropathy in patients with AA rupture — is an adverse factor in the prospect of visual functions restoring. Microsurgical interventions in patients with AA with external decompression of the optic and oculomotor nerves have a positive effect on restoring the vision function.
Key words: neurophthalmology, diagnostics, arterial aneurysm, brain.
