CC BY
15
УДК 612.014.423:616.831-005.1-071 Н1К1ШКОВА I.M., М1ЩЕНКО В.М., ЗАБРОД1НА Л.П.
ДУ «1нститутневрологИ, псих/атрИ та наркологи НАМН Укра/'ни», м. Харюв, Укра/на
ЕЕГ-ОЗНАКИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ СИМПТОМНОГО ¡НСУЛЬТУ В nAUiSHTiB ¡3 МНОЖИННИМИ «ЫМИМИ» ¡НФАРКТАМИ МОЗКУ
Резюме. У cmammi наведет дат до^дження ЕЕГ-корелятiв порушення церебрального кровообщ та ix зв'язку з ризиком виникнення нсульту в nацieнтiв 1з множинними «тмими» Ыфарктами мозку (мН1М). Анализ бюелектричног активностi мозку був проведений у 36 пацieнтiв (середнШ вк 54,00 ± 3,22 року) 1з МРТ-ознаками поодинокого Н1М (пН1М) та в 24 пацieнтiв (середнш вк 67,89 ± 1,84року) 1з МРТ-ознаками мН1М. Протягом року тсля ЕЕГ-до^дження в 4 nацieнтiв 1з мН1М стався симптомний нсульт. Упацieнтiв 1з мН1Мчисловi показники ЕЕГ-корелятiв порушення церебрального кровообщ значно вiдрiзнялися вiд таких пацieнтiв 1з пН1М. Порiвняно з патентами з групи пН1Мдля картини ЕЕГпацieнтiв 1з мН1Мбуло притаманне значне зниження спектральноi потужностi (за коеф^снтом а/8), щiльностi (14,87 ± 2,83 та 1,89 ± 0,49мкВ2/Гц вiдповiдно, р < 0,001) та ндексу (39,18 ± 2,96 та 11,65 ± 1,17 % вiдповiдно, р < 0,001) а-ритму на Mai зростання аналогiчних показни^в 8 -ритму. Загальна спектральна потужтсть ЕЕГ у пацieнтiв групи мН1М була в 2,3 раза нижчою, тж у пацieнтiв групи пН1М (124,81 ± 18,24 та 285,03 ± 35,71 мкВ2 вiдповiдно, р < 0,001), коефiцieнт потужностi а/8 — у 7разiв меншим (0,35 ± 0,05 та 2,49 ± 0,34 вiдповiдно, р < 0,001), а (8 + в)/(а + $)-коефщв'нт — у 2,7 раза бшьшим (1,96 ± 0,26 та 0,71 ± 0,08 вiдповiдно, р < 0,001). Саме зниження загальног спектральноi потужностi ЕЕГ, а/8-коефiцieнта та тдвищення (8 + &)/(а + в)-коефщв'нта e найбиьш показовими тазагрозливими ЕЕГ-ознаками з точки зору ризику симптомного тсульту в пацieнтiв 1з мН1М.
Ключовг слова: поодинокi та множинш «шмi» тфаркти мозку, цереброваскулярт порушення, ЕЕГ-кореляти, бюелектрична активтсть мозку.
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
На сьогодш достеменно вщомий характер змш цто! низки ЕЕГ-показниюв у короткостроковому перюд (вщ одше! години до доби) до виникнення гострого порушення церебрального кровообцу (вазоспазм, транзиторна iшемiчна атака, шсульт), а також пщ час та тсля розгортання судинно! катастрофи [1—6]. Але громоподабш змши в ЕЕГ е ознакою вузькосп терапевтичного вкна [4], тому дуже актуальним е питання визначення ЕЕГ-корелятав, що задовго до виникнення загрозливих для життя подт можуть бути значущими iз точки зору предикцй симптомного шсульту. Особливо важливим е виршення ще! проблеми для пащенпв групи ризику, зокрема ошб, у яких переб^ порушення мозко-вого кровообиу е практично безсимптомним — у хворих iз «нмими» шфарктами мозку (Н1М). Осюльки наявшсть асимптомних уражень мозку сама по собi бтьш н1ж у 2 рази пщвищуе ризик виникнення симптомного шсульту, що збтьшуеться зi зростанням !х юлькосп [7—9], дослщжен-
ня стану ЕЕГ-корелятiв, пов'язаних iз ризиком iнсульту в пацiентiв iз множинними Н1М, е актуальним питанням.
Матерiали та методи
Аналiз бюелектрично! активностi мозку був проведений 60 пащентам iз МРТ-ознаками «нiмих» шфаркпв мозку. За ктьистю та тяжшстю асимптомних 1нфаркт1в хворi були подшеш на 2 групи: пацiенти з МРТ-ознаками поодинокого
Адреса для листування з авторами:
Мщенко Владислав Миколайович
61068, м. Харив, вул. Академжа Павлова, 46
ДУ «1нститут неврологи, псижатри та наркологи НАМН
Украши»
E-mail: [email protected]
© Нiкiшкова 1.М., Мiщенко В.М., Забродiна Л.П., 2016 © «М1жнародний невролог1чний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
«шмого» iнфаркту мозку (пН1М), XBopi з множинними «нь мими» шфарктами мозку (мН1М). Групу пН1М становили 36 пацieнтiв (у тому чист 21 ж1нка) вiком вщ 33 до 69 роив (середнш BiK 54,00 ± 3,22 року), а мШМ-групу—24 пацieнти (у тому числ1 12 жiнок) вшэм вщ 62 до 76 роив (середнш BiK 67,89 ± 1,84 року).
Реестращя ЕЕГ здiйснювалася за допомогою комп'ютерного д1агностичного комплексу «Нейрон-спектр +» вщ 20 електроддв, що були розташованi згщно з мшнарод-ною системою «10—20», у стан спокою. Для комп'ютерно! оцiнки потужносп спектра, iндексу ритмiв використовува-лися втьт вщ артефакт1в вщтинки монополярного запису ЕЕГ 2 шсилатеральними вушними електродами) за 10 епохами (триватсть кожно! 2,56 с) для 5 дапазонш ритмiв: 5 (дельта) — 0—3 Гц, 9 (тета) — 4—7 Гц, а (альфа) — 8—13 Гц, Р1 (бета) — 14-19 Гц, p2 — 20-40 Гц. Для ощнки ЕЕГ-ознак ризиюв шсульту було проведено визначення величини ви-сокочутливих маркер1в та предиктс^в змiн неврологiчного статусу [4-7]: а) (5 + 9)/(а + Р)- та а/5-коефiцieнтiв за сшввщ-ношенням потужностей певних частотних дапазошв спектра ЕЕГ; б) шдексу симетрй мозково'! активностi (BSI — brain symmetry index) за усередненим показником симетричностi спектрально! потужностi усгх частотних дiапазонiв ЕЕГ Окрiм того, для виявлення в цереброваскулярн1й сишеш найбтьш уразливо! до судинно! катастрофи ланки прово-дився аналiз топограф!! змiн iндексу та потужностi ритмв ЕЕГ, осыльки розмiщення електроддв вщповщало основним супратенторiальним васкулярним територiям мозку: фрон-тоцентральний (F) — басейну передньо! мозково! артерй, центротемпоральний (С-Т) — басейну середньо! мозково! артерй, парieтально-окципiтальний (Р-О) — басейну задньо! мозково! артерй [4, 5].
Результати та Тх обговорення
К1льк!сний aнaлiз показниюв ЕЕГ очiкувано виявив роз61жносп м1ж хворими з поодиноким та множинними асимптомними ураженнями за величиною ЕЕГ-предик-тор1в 1нсульту через наявнють прямого зв'язку к1лькост1 Н1М 1з в1рогщшстю виникнення гострого 1нсульту [7-9]. Так, у нашому дослiдженнi протягом року шсля проведения даного ЕЕГ-обстеження в 4 пaцieнтiв (16,66 %) 1з мН1М-групи стався гострий 1нсульт, в одному випадку з летальним результатом (4,17 %).
Найбтьш характерними змiнaми в кaртинi ЕЕГ, що спостерй'аються при гострому порушенш церебрального току, e втрата швидко! aктивностi (а- та p-дiaпaзон) та по-силення пов1льнохвильово! aктивностi (5- та 9-даапазон). В основ1 цього феномену лежить зв'язок швидкост1 кровотоку в мозку з р1вжм клггинного дихання: зм1ни швидкост1
церебрального кровотоку призводять до зм1н у кисневому о6м1н1 в!дпов!дно до змш метaболiчно!' та електрично! ак-тивносп коркових нейронiв, що неодмiнно вiдбивaeться на ЕЕГ [11]. До того ж показник вдексу 5-ритму мae 100% чутлив1сть до гостро! шеми та iшемiчного 1нсульту [5]. Але представленють 5-ритму, як i а-ритму, у спектрi бюелек-трично! активност корелюe з1 швидюстю церебрального кровотоку не ттьки п!д час гострих цереброваскулярних порушень. Пiдвищенi показники представленосп по-втьнохвильово! aктивностi та зниження а-ритму в спек^ ЕЕГ також e ознакою певного р1вня шеми та фактором ризику розвитку iшемiчного 1нсульту, оск1льки зниження церебрального метaболiзму, що на ЕЕГ проявляeться уповтьненням, може не т1льки слiдувaти за клИчним погiршенням, пов'язаним з iшемiчним ураженням, але i передувати йому [4, 5]. У нашому дослщжент в m^e^ т1в 1з мН1М, за даними комп'ютерного aнaлiзу, на ЕЕГ спостер^алася дезоргaнiзaцiя бiоелектрично! активносп, насамперед за рахунок збiльшення питомого шдексу 5-ритму практично в 2 рази (р < 0,001) та зниження вщсотка а-ритму в спектрi ЕЕГ в 3,4 раза пор1вняно з пШМ-групою (р < 0,001) (табл. 1).
пор1вняльний aнaлiз топограф!! зм1н iндексiв ритм1в продемонстрував, що, незважаючи на дифузний характер збiльшения повтьних хвиль на ЕЕГ, у пaцieнтiв 1з мН1М поргБняно з хворими з пШМ нaйбiльше зростання представ-леностi 5-aктивностi спостерiгaлося в там'яно-потиличних зонах неокортексу — практично в 2 рази (р < 0,001), у лоб-них — у 1,4 раза (р < 0,001), у центрально-скроневих — до 1,7 раза (р < 0,001) (рис. 1). Зниження шдексу а-ритму в пaцieнтiв 1з мН1М пор1вняно з m^emam з пН1М також найбтьш вираженим було в т1м'яно-потиличних длянках кори—до 3,8-4 рaзiв (р < 0,001), у передньо-центральних— до 3-3,2 раза (р < 0,001) (рис. 1). Таким чином, найбтьше зростання щдекшв 5- та а-активносп в задтх вщдтах неокортексу в пaцieнтiв 1з мН1М дозволяe припустити, що зоною найбтьшого ризику гострого шсульту при множинних асимптомних ураженнях мозку може бути басейн задньо! мозково! артерй або сумжна зона бaсейнiв середньо! та задньо! мозкових aртерiй.
Наявнють загрозливих змш церебрального кровоо61гу, з точки зору ризику виникнення гострого шсульту, у хворих 1з мН1М також пiдтверджуeться зниженням питомого по-казника загально! потужност1 бiоелектрично!' активност в дiaпaзонi 0,5-40 Гц. У груш мН1М цей показник був у 2,3 раза нижчим, нж у пaцieнтiв 1з пН1М: 124,81 ± 18,24 та 285,03 ± 35,71 мкВ2 вщповщно (р < 0,001). Значущють виявлено! в пaцieнтiв 1з Н1М р1зниц1 за даним ЕЕГ-показ-ником обумовлена тим фактом, що загальна потужн1сть
Таблиця 1. Питомий ¡ндекс (%) 5- та а-ритму бюелектрично'1 активност мозку
в пац1ент1в ¡з пН1М та мН1М
Вид ритму Пащенти з пН1М (n = 36) Пащенти з мН1М (n = 24)
5-ритм 21,95 ± 1,05 37,69 ± 2,68*
а-ритм 39,18 ± 2,96 11,65 ± 1,17*
Примтка: * — р < 0,001 — вщмшност м 'ж групою мН1М та групою пН1М.
Рисунок 1. Топограф 'ю змН ¡ндекс1в 5-ритму (А) та a-ритму (Б) у пац1ент1в ¡з пН1М та мН1М Примтка: * — р < 0,001 — вщмнносл м 'ж мН1М та пН1М.
бюелекгрично! акгивносп мозку в дапазош 1—30 Гц мае 67% чутливють до гшеми, пов'язано! з фокальними ураженнями га 91% чутливГсгь до ycix iшемiчних подай, зокрема 100% чyтливicть до Н1М [4, 5, 12]. Iншi параметри потyжноcгi де-монсгрують нижчу чyтливicгь до iшемiчних подай: окремий показник потyжноcгi або коефiцiент за a-ритмом — 64 %, 5-ритмом — 45 %, сгиснутий спектральний розподгл — 44 % [4, 12].
Аналiз топографiчних особливосгей ргвня нейронально! акгивноcгi виявив у пащенпв iз мН1М найбiльше зниження (у 3,3 раза (р < 0,001)) загально! потужносп бюелекгрично! активноcтi в дапазош 0,5—40 Гц у пм'яно-потиличнш зош кори, що cyпратенторiально вГдповГдае басейну задньо! мозково! артери. У лобних та центрально-скроневих зонах неокортексу загальна потужшсгь yciх ригмiв ЕЕГ у пащенпв iз мН1М була нижчою, нiж у хворих iз пН1М, у 1,6 (р < 0,01) та 2 (р < 0,001) рази вГдповГдно (рис. 2). Таким чином, як i у випадку щдекав 5- та а- ршшв, у показнику загально! потужносп пм'яно-потилично! длянки кори вiдобразилоcя зниження акгивносп чутливих до шеми шрамщних не-йронiв внаcлiдок порушення кровообйу в баcейнi задньо! мозково! артери [4, 5, 13].
Виявлене в пащенпв iз мН1М зниження загально! потужносп бюелекгрично! акгивносп мозку, на вщмшу вгд пацiентiв iз симптомним iнcyльтом, було бiльшою мiрою пов'язане зi зниженням потyжноcтi джерел a-активноcтi, нiж iз посиленням потужносп повтьнохвильових джерел. Якщо спектральна щiльнicть 5-ритму в пацiентiв iз мН1М була лише на 20 % бгльшою за таку у хворих iз пН1М: 61,38 ± 9,81 та 50,41 ± 8,25 мкВ2/Гц вiдповiдно, то спектральна щтьшсть а-ритму в мНIМ-грyпi була майже в 8 разiв меншою, нгж у пНIМ-грyпi: 1,89 ± 0,49 та 14,87 ± 2,83 мкВ2/Гц вiдповiдно (р < 0,001).
Зниження потужносп джерел бюелекгрично! акгивносп мозку в дiапазонi 8—30 Гц, що було властивим для хворих iз мН1М, вщповщно вiдбилоcя на значенш таких чутливих ЕЕГ-показникiв гшеми, як коефiцiенти потуж-ноcгi (5 + 9)/(а + в) та а/5. Так, а/5-коефщент у пащенпв iз мН1М був у 7 разiв нижчим, нiж у хворих iз пН1М-групи (0,35 ± 0,05 та 2,49 ± 0,34 вщповщно, р < 0,001), у здорових оciб вiн сгановить у середньому 2,76 ± 0,42. Згiдно з даними лггератури, зниження a/5-коефiцiента пов'язане з роз-витком вiдcгрочено! церебрально! гшеми [14], до того ж, за даними одних авторГв, коефщент потyжноcгi а/5 про-демонстрував щодо вiдcтрочено! церебрально! iшемi! чyгливicгь та cпецифiчнicгь вiд достатньо! до добро! [12, 15], iншi доcлiдники чутливють а/5-коефщента оцiнили в 89 %, а cпецифiчнicть — у 84 % [14]. До того зменшення а/5-коефщента, вiдбиваючи наявнicть у пащенпв iз мН1М ЕЕГ-ознак порушень церебрального кровообГгу, може вказувати на пщвищення ризику розвитку в цих хворих го-строго iшемiчного гнсульту На корисгь цього припущення говорить збгльшення (5 + 9)/(а + Р)-коефщента, що е неза-лежним предиктором розвитку шсульту та несприятливого результату в пащенпв iз лакунарними ураженнями мозку: при (5 + 9)/(а + в) > 2,4 вiрогiднicть розвитку гострого гн-сульту становить 13,00 (95% Д1 1,11-152,35; р = 0,041) [3]. У мШМ-груш цей коефщент сягав рiвня 1,96 ± 0,26, що в 2,7 раза перевищувало (5 + 9)/(а + в)-коефiцiент у пН1М-груп — 0,71 ± 0,08 (р < 0,001).
Ще одним важливим ЕЕГ-показником рiвня функць онально! акгивносп мозку, у тому числГ при порушеннях мозкового кровообiгy, е шдекс асиметрГ! мозку — BSI. За даними лггератури, цей iндекc е предиктором шло! низки неврологiчних сгашв i здатен вказувати: при 0,05 < BSI < 0,12 Гз чутливГсгю у 95 % на ранне попршення з виключенням ш-
МкВ2 350
300
250
200
150
100
50
0
- 231,94
ПН1М □ МН1М
324,96
217,37
142,26*
111,16*
98,97*
C-Т
Р-O
Рисунок 2. Топограф1чн1 вщмшност загально/ потужност бюелектрично/ активност мозку в пац1ент1в ¡з пН1М та мН1М
Примтки: * — р < 0,01; ** — р < 0,001 — вщмнност м'ж мН1М та пН1М.
сульту, при BSI > 0,19 3Í специфiчнiстю в 90 % — на наявшсть гострого шсульту, при BSI > 0,22 3Í 100% чутлив!стю та 78% специфiчнiстю — на гостре попршення шсля шсульту з не-сприятливим прогнозом та з точнiстю в 97 % — на летальний к!нець [4, 16]. У пащентав Í3 множинними асимптомними ураженнями мозку iшемiчного походження збтьшення iндексу BSI в!д 0,12 п!двищуе ризик розвитку iнсульту з ко-ефiцiентом вiрогiдностi 2,69 (Д1 1,24—5,82, p = 0,012) [3]. Як показали нашi дослщження, у пацiентiв iз мН1М iндекс BSI становив 0,09 ± 0,02, що вдвiчi перевищувало показник здо-рових осiб (BSI = 0,042 ± 0,005) [17] та показник у пацiентiв iз пН1М (BSI = 0,04 ± 0,01) (р < 0,05).
На основi вищенаведеного аналiзу даних електро-графiчного дослщження бюелектрично! активностi мозку пащентав iз Н1М було показано, що за показниками ЕЕГ пащенти з мН1М мали значнi вiрогiднi вщмшноста в!д пацiентiв iз групи пН1М. За нашими даними, для ЕЕГ пащентав iз мН1М була притаманна наявшсть бтьшоста ЕЕГ-корелятiв цереброваскулярних порушень. Уй виявленi у хворих iз мН1М важливi ЕЕГ-маркери церебрально! шеми за вiрогiднiстю визначення ризику симптомного шсульту можна подлити на та, що суттево змiнюються тальки п!д час розгортання iнсульту, в!дображаючи локатзацш та обсяг крововиливу, та та, що пов'язанi зi змiнами церебрального кровообйу будь-якого ступеня та можуть вказувати на в!дпо-в!дний ризик гострого шсульту. Як ЕЕГ-показники ризику шсульту в пащентав iз мН1М можуть використовуватися так! характеристики 5- та a-ритму, як спектральна потуж-нiсть (за коефiцiентом a/5), шщьшсть та iндекс. За цими
показниками ЕЕГ, окр!м того, можна визначити найбтьш уразливi делянки цереброваскулярно! системи, у пацiентiв !з мН1М — басейн задньо! мозково! артерй' або сумгжна зона басейнiв середньо! та задньо! мозкових артерiй. Найбтьш показовими та надшними, з точки зору визначення в!рог!дност! виникнення симптомного шсульту, у пащентав !з мН1М е загальна потужн!сть спектра ЕЕГ та коефь цiенти потужност! a/5 та (5 + 9)/(a + Р). Цей висновок обумовлений тим, що загальна спектральна потужшсть загалом в!дбивае р!вень нейронально! активност!, що напряму пов'язана з р!внем метабол!зму та кисневого забезпечення нейрон!в; а/5-коефщ!ент св!дчить про сту-п!нь, а (5 + 9)/(a + Р)-коефщ!ент — про напрямок зм!н церебрального кровоплину (прискорення або уповтьнення).
Висновки
1. У пац!ент!в !з МРТ-ознаками множинних «шмих» !нфаркт!в числов! показники ЕЕГ-корелят!в порушення церебрального кровооб!гу значно в!др!зняються в!д таких у пащентав !з поодинокими асимптомними ураженнями мозку.
2. Для ЕЕГ пащентав !з множинними асимптомними ураженнями притаманне зниження значень ЕЕГ-характе-ристик a-ритму (спектральна потужшсть, щтьшсть, щдекс) на тл зростання аналог!чних показник!в 5-ритму; зниження загально! спектрально! потужност! ЕЕГ, a/5-коефiцiента та пщвищення (5 + 9)/(a + Р)-коефiцiента.
3. Найбiльш показовими та загрозливими ЕЕГ-ознаками з точки зору ризику симптомного шсульту в пащентав !з множинними асимптомними ураженнями мозку е показник загально! спектрально! потужност! ЕЕГ та (5 + 9)/(a + Р)-коефщ!ент.
4. За значеннями бтьшоста ЕЕГ-корелятав у пащентав !з множинними «шмими» шфарктами мозку найбтьш уразливим до виникнення симптомного шсульту е басейн задньо! мозково! артер!! або сумжна зона басейшв середньо! та задньо! мозкових артерш.
Список лiтерaтури
1. Using continuous electroencephalography in the management of delayed cerebral ischemia following subarachnoid hemorrhage / R Rathakrishnan, J. Gotman, F. Dubeau, M. Angle//Neurocrit. Care. — 2011. — V 14. — P. 152-161.
2. Intracortical EEG for the detection of vasospasm in patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage,/R.M. Stuart, A.. Waziri, D. Wein-traub et al. //Neurocrit. Care. — 2010. — V. 13. — P. 355-358..
3. Quantitative EEGin ischemic stroke: correlation with infarctvolume and functional status in posterior circulation and lacunar syndromes / R.V. Sheorajpanday, G. Nagels, A.J. Weeren, P.P. De Deyn // Clin. Neurophysiol. — 2011. — V 122. — № 5. — P. 884-890.
4. HandbookofICUEEGmonitoring/Ed. by SuzetteM. LaRoche. — NY: Demos Medical, 2013. — 338p.
5. Foreman B. (Quantitative EEG for the detection of brain ischemia / B. Fore-man, J. Classen // Critical Care. — 2012. — V. 16, № 2. — P. 216-225.
6. Quantitative EEG in ischemic stroke: correlation with functional status after 6 months / R.V. Sheorajpanday, G. Nagels,
A.J. Weeren et al. // Clin. Neurophysiol. — 2011. — V. 122. — № 5. — P. 874-883.
7. Vermeer S.E. Silent brain infarcts: a systematic review/S.E. Vermeer, W.T. Longstreth, P.J. Koudstaal// Lancet Neurol. — 2007. — V 6, №7. — P. 611-619.
8. Bitter M.A Silent brain infarcts/M.A Ritter, R. Dittrich, E.B. Ringelstein // Nervenarzt. — 2011. — V. 82, № 8. — P. 1043-1052.
9. Burden and outcome of prevalent ischemic brain disease in a national acute stroke registry / S. Koton, R. Tsabari, N. Molshazki et al. // Stroke. — 2013. — V. 44, № 12. — P. 3293-3297.
10. A promising method to distinguish vascular dementia from Alzheimer's disease with standardized low-resolution brain electromagnetic tomography and quantitative EEG /L. Wu, L. Wu, Y. Chen, J. Zhou// Clin. EEG Neurosci. — 2014. — V 45, № 3. — P. 152-157.
11. Hossmann K..A.. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia/Ann. Neurol. — 1994. — V. 36. — P. 557-565.
12. Quantitative EEG monitoringfor patients with subarachnoid hemorrhage / D.R. Labar, B.J. Fisch, T.A. Pedley et al. //Electroencepha-logr. Clin. Neurophysiol. — 1991. — V. 78. — P. 325-332.
13. Amzica F. Cellular substrates of brain rhythms / F. Amzica, F.H. Lopes da Silva//In Niedermeyer's Electroencephalography: Basic
Principles, Clinical Applications, and Related Fields. — 6h ed. / Ed. by E. Niedermeyer, D.L. Schomer, F.H. Lopes da Silva. — Philadelphia: WoltersKlluwer/Lippincott Williams & WilkinsHealth, 2010. — P. 33-64.
14. Quantitative continuous EEG for detecting delayed cerebral ischemia inpatients with poor-grade subarachnoid hemorrhage ^/J. Claas-sen, L.J. Hirsch, K.T. Kreiter et al. // Clin. Neurophysiol. — 2004. — V 115. — P. 2699-2710.
15. Early detection of vasospasm after acute subarachnoid hemorrhage using continuous EEG ICU monitoring / P.M. Vespa, M.R. Nuwer, C. Juhasz et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1997. — V. 103. — P. 607-615.
16. Additionalvalue ofquantitative EEG in acute anteriorcirculation syndrome of presumed ischemic origin/R.V. Sheorajpanday, G. Nagels, A.J. Weeren et al. // Clin Neurophysiol. — 2010. — V 121, № 10. — P. 1719-1725.
17. De Vos C.C. Continuous EEG monitoring during thrombolysis in acute hemispheric stroke patients using the brain symmetry index / C.C. de Vos, S.M. van Maarseveen, P.J. Brouwers, M.J. van Putten// J. Clin. Neurophysiol. — 2008. — V 25, № 2. — P. 77-82.
OmpuMaHO 28.04.16 M
Никишкова И.Н., Мищенко В.Н., ЗабродинаЛ.П.
ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков, Украина
ЭЭГ-ПРИЗНАКИ РИСКА РАЗВИТИЯ СИМПТОМНОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ СО МНОЖЕСТВЕННЫМИ «НЕМЫМИ» ИНФАРКТАМИ МОЗГА
Резюме. В статье приведены данные исследования ЭЭГ-коррелятов нарушения церебрального кровообращения и их связи с риском возникновения инсульта у пациентов с множественными «немыми» инфарктами мозга (мНИМ). Анализ биоэлектрической активности мозга был проведен у 36 пациентов (средний возраст 54,00 ± 3,22 года) с МРТ-признаками одиночного НИМ (оНИМ) и у 24 пациентов (средний возраст 67,89 ± 1,84 года) с МРТ-признаками мНИМ. В течение года после ЭЭГ-обследования у 4 пациентов с мНИМ произошел симптомный инсульт. У пациентов с мНИМ числовые показатели ЭЭГ-коррелятов нарушения церебрального кровообращения значительно отличались от таковых пациентов с оНИМ. В сравнении с пациентами группы оНИМ для картины ЭЭГ пациентов с мНИМ было присуще значительное снижение спектральной мощности (по коэффициенту a/S), плотности (14,87 ± 2,83 и 1,89 ± 0,49 мкВ2/Гц соответственно, р < 0,001) и индекса
(39,18 ± 2,96 и 11,65 ± 1,17 % соответственно, р < 0,001) a-ритма на фоне увеличения аналогичных показателей S-ритма. Общая спектральная мощность ЭЭГ у пациентов группы мНИМ была в 2,3 раза ниже, чем у пациентов в группе оНИМ (124,81 ± 18,24 и 285,03 ± 35,71 мкВ2 соответственно, р < 0,001), коэффициент мощности a/S — в 7 раз ниже (0,35 ± 0,05 и 2,49 ± 0,34 соответственно, р < 0,001), а (S + 6)/(a + ß)-коэффициент — в 2,7 раза выше (1,96 ± 0,26 и 0,71 ± 0,08 соответственно, р < 0,001). Именно снижение общей спектральной мощности ЭЭГ, a/S-коэффициента и повышение (S + 6)/(a + ß)-коэффициента являются наиболее показательными и угрожающими ЭЭГ-признаками с точки зрения риска симптомного инсульта у пациентов с мНИМ.
Ключевые слова: одиночные и множественные «немые» инфаркты мозга, цереброваскулярные нарушения, ЭЭГ-корреляты, биоэлектрическая активность мозга.
Nikishkova I.M., Mishchenko V.M., Zabrodina L.P.
State Institution «Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
EEG-SIGNS OF RISK OF SYMPTOMATIC STROKE IN PATIENTS WITH MULTIPLE SILENT CEREBRAL INFARCTIONS
Summary. The article presents data from a study on the EEG-cor-relates of cerebral circulatory disorders and their relationship with risk of stroke in patients with multiple silent cerebral infarctions (mSCI). Analysis ofbioelectrical activity ofthe brain was performed in 36 patients (mean age 54.00 ± 3.22 years) with MRI signs ofa single SCI (sSCI) and in 24 patients (mean age 67.89 ± 1.84 years) with MRI signs of mSCI. Within a year after EEG examination, 4 patients with mSCI developed symptomatic stroke. In patients with mSCI, the numerical indicators of EEG-correlates ofcerebral circulatory disorders were significantly different from those ofpatients with sSCI. Compared to the patients from sSCI group, the EEG-pattern in patients with mSCI was characterized by a significant reduction in the power spectrum (by the a/S coefficient), density (14.87 ± 2.83 and1.89 ± 0.49 mcV2/Hz, respectively, p < 0.00l)
and index (39.18 ± 2.96 and 11.65 ± 1.17 %, re-spectively, p < 0.001) of a-rhythm against the background of an increase of the same parameters of S-rhythm. The total spectral power of the EEG in patients from mSCI group was 2.3 times lower than in patients from sSCI group (124.81 ± 18.24 and 285.03 ± 35.71 mcV2/Hz, respectively, p < 0.001), a/S power factor — 7 times lower (0.35 ± 0.05 and 2.49 ± 0.34, respectively, p < 0.001), and (S + 6)/(a + P) coefficient — 2.7 times higher (1.96 ± 0.26 and 0.71 ± 0.08, respectively, p < 0.001). This reduction in total spectral power of EEG, a/S factor and increase of (S + 9)/(a + P) coefficient are the most revealing and alarming EEG features in terms of the risk of symptomatic stroke in patients with mSCI.
Key words: single and multiple silent cerebral infarctions, cerebro-vascular disorders, EEG-correlates, bioelectric activity of the brain.
