CC BY
15
Висновки Лпсратура
Пщшмрна трансплантац1я крюконсервованоТ плаценти при гострому асептичному карапнено- щенко//Трансплантолопя.-2003.-Т. 4, №1.-С. 12-15.
Грищенко В. I. Фундаментальна дослщження i HOBi бютехнологи одержання кл1тинних i тканинних алотранспланта"пв / В. I. Гри-
Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С. Н. Лапач, А. В. Чу-
вовому ретинт корегуе його nepe6ir шляхом
скорочення альтеративних та ексудативних про- бенко, П. Н. Бабич. - К. : Морион, 2000. - 320 с.
явт В CTpyKTypi CiTKiBKM i прискорюе процеси 3- Плацента - источник биологически активных веществ / Р. П. . . vT r r r 71 Морозова, E. П. Козулина, И. А. Николенко [ и др.1//Укр. oioxim.
ПрОЛ|фераЦМ. В микроциркуляторному РУСЛ1 ВИ- журн.-1999.-Т. 71,№4.-С. 21-29.
явлена тенденция ДО прискорення вщновлення 4. Ташкэ К. Введение в количественную цито-гистологическую
кровопостачання в атктц! в експеримент! з ТП бл°иРкФи~нииК; юш-Т91Ус.арест: Изд'академии с°ц'респу"
на 2 "Bi доби В ПОр1вНЯНН1 3 АР. В структур! ГЭНГ- 5. Хесин Я. Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток, люнарного шару вщновлення на 7 fli6, а В ЗОВ- -М. : Медицина, 1967.-423 с.
. „ 6. Шепггько B.I. Структурно-функцюнальш показники крюконсер-
Н1ШНЬОМу Та ВНутр1ШНЬОМу ядерному шар1 на о вованоТ плаценти i вплив и трансплантацм на морфофункцюна-
доби, вщновлення ДО ПОКЭЗНИШ КОНТРОЛЮ. льний стан РЯДУ внутршшх opraHiB: дис. ... д-ра мед. наук :
г 14.01.35 / Шеттько Володимир 1ванович. - XapKiB, 2004. - 326 с.
Реферат
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕТЧАТКИ КРЫС ПРИ ОСТРОМ АСЕПТИЧЕСКОМ РЕТИНИТЕ И ОДНОРАЗОВОЙ ПОДКОЖНОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЛАЦЕНТЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО РЕТИНИТА
Стецук О.А., Шепитько В.И., Лисаченко О.Д.
Ключевые слова: криоконсервированная плацента, подкожная трансплантация криоконсервированной плаценты, сетчатка.
В результате проведенной статистической обработки морфометрических исследований двух экспериментальных групп (асептического ретинита и трансплантации криоконсервованной плаценты на фоне острого асептического ретинита) обнаружено, что подкожное введение криоконсервированной плаценты снижает течение острого асептического ретинита с последующим восстановлением к показателям контроля в ГМЦР на 2 сутки, а в слоях сетчатки - на 3 сутки.
Summary
COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF MORPHOFUNCTIONAL STATE OF RETINA IN RATS UNDER ACUTE ASEPTIC RETINITIS AND SINGLE HYPODERMIC TRANSPLANTATION OF PLACENTA AGAINST BACKGROUND OF ACUTE RETINITIS Stetsuk O.A., Shepit'ko V.I., Lysatchenko O.D. Keywords: cryopreserved placenta, hypodermic transplantation, retina.
The findings obtained by the statistical manipulation of morphometric studies carried out in two test groups (aseptic retinitis and cryopreserved placenta transplantation against the background of acute aseptic retinitis) have shown the hypodermic introduction of cryopreserved placenta reduces the course of acute aseptic retinitis with the following recovery to the control indices in GMCR on the 2nd day, and in the layers of retina on the 3rd day.
УДК 616.831 - 005 - 092.9:615.831
ВПЛИВ ПАЙЛЕР-СВГГЛА НА ПР0К0АГУЛЯНТНУ, АНТИОКСИДАНТНУ ТА Ф1БРИН0Л1ТИЧНУ АКТИВМСТЬ ТКАНИН М03КУ У ЩУР1В ПРИ ХР0Н1ЧН0МУ ПОРУШЕНЫ М03К0В0Г0 КР0В00Б1ГУ
Таряник К.А., М1щенко В.П.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
В експериментах на щурах установлено, що хротчне порушення мозкового кровообку (ХПМК) зл{ва викликало посилення фгбринол1тичног активност{ гомогенат1в як правог, так г , особливо, л{вог половини мозку. Пайлер-св{тло знижувало гх ф{бринол{тичну активтстъ. На фот ХПМК його бгя призводила до змт ц{ег активност{, яка ставала ближчою до р{вня ттактних тварин. Кр{м того, пайлер-св{тло викликало посилення активност{ супероксиддисмутази як у л{вш. так г у правш половит мозку. Обговорюетъся мехатзм цих змт, повязаний з екстраокулярними фоторецепторами (протегнами активатора плазминогену).
Ключов1 слова: пайлер-свптю, антиоксидантна, прокоагулянтна, фЮринолп^ична активнють мозку.
Сучасна медицина все часпше використовуе Разом з тим, добре вщомо, що бтьшють за-
методи органноТ (латеральноТ) терапи, що на- хворювань пов'язаы з появою в оргашзм1 х1м1чно
правлена на пошкоджений орган або систему. агресивних сполук (втьних радикал1в), яю ви-
Серед них велике значения придтяють методам кликають перекисне окисления лтщ1в (ПОЛ), що
нешвазивноТ терапи природного характеру, а порушуе кл1тинш мембрани. Це не може не вщо-
саме, поляризованому або пайлер-свппу [3,4]. бразитись на процесах згортання кров1 та ф1б-
* Робота е фрагментом конкурсно)' теми «Досл^дження молекулярно-генетичних аспект/в патогенезу артеральноТ г/'-пертензп у хворих на дисциркуляторну енцефалопат1ю для розробки нових методов диагностики та диференцШованого л/'-кування» НДР УкраГни № держ. реестрацп 01040005763 та теми «Вплив поляризованого свтла на маркери гемостазу та клш1чний перебм дисциркуляторноГ енцефалопати II ступеню р1зного Генезу» НДР УкраГни № держ. реестрацп 010611008486.
liiC. l II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
ринол1зу, особливо в органах, уражених патоло-пчним процесом [8].
Рашше нами було встановлено, що поляризо-ване евпно активуе згортання kpobí то пригшчуе ф1бринол1з як у проб1рочних дослщах, так i in vivo [9,11,12]. Однак його вплив на таю органи, як мозок, що мютить велику ктькють прокоагу-лятчв та в яких дуже висока активнють ПОЛ [2,7] не вивчений. При порушены мозкового кро-вооб1гу, як гострого, так i хрошчного характеру, вщбуваеться суттеве гпдвищення активносп ПОЛ, зниження антиоксидантного захисту тканин мозку та посилення його прокоагулянтних властивостей [10,14].
Метою нашого дослщження було вивчення активности прокоагулятчв, ф1бринол1тичних компоненте та фермент1в антиоксидантноТ дм в тканинах мозку у вщповщь на дш пайлер-евппа при хроычнш недостатносп мозкового кровооб1гу (ХПМК) у щур1в.
Матср1али та методи дгкипдженни
Дослщження проведен! на 50 бтих щурах, л1нм BiCTap, p¡3hoi стат1, масою 150-240 г, bíkom 10 mí-сяц1в. Yci тварини були подтеж на 3 групи: кон-трольну (10 ¡нтактних щур1в) та дв1 дослщж. У першш з них у тварин (в умовах гексеналового наркозу, 100мг/кг маси тта) робили розр1з цшри на шиТ в дтянц1 л1воГ загальноТ сонно'Г артери (8 щур1в) noTÍM рану зашивали i з Tieí ж сторони на протяз1 7 д1б, кожен день опромшювали голову тварини пайлер-евппом (вщ апарата " Бюптрон-2", на BiflCTaHi 5 см, на протяз1 10 хвилин).
У ¡нших (12 тварин) цiе'Г ж дослщноТ групи проводили таю ж мажпуляци, але справа. У друпй дослщнш rpyni у 8 тварин викликали ХПМК (не-повна перев'язка загальноТ сонно!' артери) зл1ва, у 12 - справа. I в тому, i в ¡ншому випадку у цих
тварин впливали пайлер-евппом (по вищевка-заному способу) на вщповщну сторону голови.
У BCix тварин контрольних та дослщних серш п1сля евтаназП' (передозуванням наркозу) на 7-й день експерименту отримували тканини мозку, окремо право!' та л1воГ його половин. 1з тканин готували гомогенати, в яких визначали активнють супероксиддисмутази (СОД) [6], прокоагу-лянты та ф1бринол1тичн1 властивосп по часу ре-кальциф1кацП', тромбшовому часу та часу л1зису еуглобулш1в [1]. Для цього гомогенати добавляли в розведены 1:100 в субстратну безтромбо-цитну гомолопчну плазму (в якост1 контроля ви-користовували ф1зюлопчний розчин). Останню отримували ¡з кров1 ¡нтактних щур1в (и забирали в умовах наркозу пункц1ею серця) шляхом центрифугування при 3000 об/хв на протяз1 30 хвилин.
Отримаш результати оброблювали методом вар1ац1йно'| статистики на персональному ком-п'ютер1 по nporpaMi Microsoft Excel.
Результати дослпджсння та ÏX обговорення
В результат! проведених нами дослщжень встановлено, що у ¡нтактних щур1в п1вкул1 мозку (права та л1ва) волод1ють вираженою прокоагу-лянтною активн1стю (таблиця 1). Про це евщчить те, що при додаванш в субстратну плазму гомо-генату як право'!', так i л1воГ п1вкул1 мозку час ре-кальциф1кацП' скорочувався на 50,8% (р<0,05) та 41,0% (р<0,05) вщповщно. У тканинах мозку щу-piB виявилася високою та ф1бринол1тична актив-HicTb. Так, час л1зису еуглобул1н1в при додаванн1 гомогенат1в мозку в субстратну плазму зменши-вся на 23,76% (р<0,05) та 19,20% (р<0,05) вщповщно ¡з право'!' та л1во"Г половин.
Таблиця 1
Вплив aoMoaeHamie npaeoï та nieoï половин мозку iнтактних uiypie на деяю показники згортання кровi та ф16ринол1зу субстратно)' безтромбоцитноГ гомолог1чноГ плазми
Показники, що вивчалися Контроль Гомогенати мозку
з ф1зюлопчним розчином Право!' п1вкул1 (п=10) J1ÍBOÍ п|вкул| (п=10)
Час рекальцифшацм плазми (с) % 67,5±3,20 33,25±2,64* 50,8 39,85±3,85* 41,0
Тромбшовий час (с) % 20,05±1,25 22,30±2,05 -11,12 21,90±1,80 -10,92
Час л1зису eymo6m¡HÍB (хв) % 72,00±4,85 55,20±6,75* 23,76 58,50±5,30* 19,20
ripuMimKa: *- р<0,05 м1ж контролем та docnidoM;
знак "-" означав в)д'емне коливання показника, що вивчаеться; % - eidHOCHi змти показника.
При ХПМК прокоагулянтш властивосп тканин мозку практично не змшилися, а ф1бринол1тичн1 -p¡3ko зросли (таблиця 2). Пщ впливом гомогена-ту право'!' половини мозку ф1бринол1тична активнють зросла практично в 2 рази (% р1зниц1 м1ж дослщом та контролем у ¡нтактних щур1в екпав 23,76%, а у дослщних - 46,89%), а в л1вому (до-
слщному) майже в 4 рази (19,2% у ¡нтактних тварин та 73,56% у дослщних). 3 одного боку, активац1я ф1бринол1зу у тканинах мозку при його rinoKciï (¡шеми) - лопчна реакц1я, але така надмн рна активац1я (в багато раз1в), може призвести i до несприятливих наслщюв, а саме, до розвитку кровотечк
Таблиця 2
Вплив гомогенат)в право)'та л)воТ половин мозку щур1в з ХПМК зл)ва на деяк) показники згортання кров) та фЮринолму субстратно)' безтромбоцитно)' гомологично)' плазми
Показники, що вивчалися Контроль Гомогенати мозку
з ф1зюлопчним розчином Право!' п1вкул1 (п=10) Л1воТ п1вкул1 (п=10)
Час рекальцифшацм плазми (с) % 57,50±2,11 33,50±2,00* 41,73 34,50±2,45* 40,00
Тромбшовий час (с) % 28,00±0,50 27,00±0,50 3,57 27,00±0,50 3,57
Час л1зису еуглобтшв (хв) % 87,00±4,70 46,20±7,60* 46,89 23,50±6,40*л 73,56
Прим1тка: *- р<0,05 м1ж контролем та дослШом;
л - Р<0,05 м1ж правою та л)вою половинами мозку; % - в)дносн) змти показника.
Пайлер-свппо (таблиця 3) практично не змн нюючи прокоагулянтну активнють мозку справа та зл1ва, разом з тим, р1зко знижував Тх ф1брино-лп"ичт властивосп як у правш, так \ у л1вш твку-лк Якщо час л1зису еуглобулш1в у ¡нтактних тва-
рин м1ж контрольною пробою та дослщною зме-ншився на 19,20% (р<0,05), то при дм пайлер-свпна вш навпаки збтьшувався на 23,50% (р<0,05).
Таблиця 3
Вплив гомогенат)в право)' та л)воТ половин мозку щур/в, опромшених пайлер-свтлом зл)ва, на деяк) показники згортання
кров) та ф1бринол1зу субстратно)' безтромбоцитно)' гомологЫно)' плазми
Показники, що вивчалися Контроль Гомогенати мозку
з ф1зюлопчним розчином Право!' швкул1 (п=8) Л1во!' п1вкул1 (п=8)
Час рекальцифшацм плазми (с) % 69,25±6,80 29,62±1,22* 57,28 29,87±1,80* 57,00
Тромбшовий час (с) % 32,10±1,80 31,25±1,31 2,65 34,75±1,90л -8,75
Час л1зису еуглобтшв (хв) % 51,00±2,60 50,10±2,80 1,40 63,00±2,10*л -23,50
Прим1тка: *- р<0,05 м1ж контролем та досл'!дом;
А- р<0,05 м1ж правою та л)вою половинами мозку;
знак "-" означав в)д'емне коливання показника, що вивчаеться;
% - в)дносш змти показника.
Д1я пайлер-свппа на фот ХПМК зл1ва викли-кала модулюючий вплив (таблиця 4), який поля-гав в тому, що прокоагулянтш властивосп гомо-генат1в (особливо це помп"но по показнику тром-бшового часу) майже стало вщповщати р1вню ¡н-тактних тварин. Що стосуеться ф1бринолп"ичноТ
Таблиця 4
Вплив гомогенат)в право)'та л)воТ половин мозку щур1в з ХПМК зл)ва та опромшених пайлер-свтлом з т)е)'ж сторони, на де-яю показники згортання кров) та ф)бринол)зу субстратно)' безтромбоцитно)' гомолог)чноТ плазми
активност|, то вона зросла як у правш, так I у лн вш п1вкул1, в пор1вняны з д1ею ттьки поляризо-ваного свппа (таблиця 3), але була меншою, шж при ХПМК (таблиця 2) та ставала ближчою до р1вня ¡нтактних тварин (таблиця 1).
Показники, що вивчалися Контроль Гомогенати мозку
з ф1зюлопчним розчином Право!' п1вкул1 (п=12) Л1во!' п1вкул1 (п=12)
Час рекальцифкацм плазми (с) % 74,50±6,97 29,91±0,69* 59,85 28,25±0,81* 62,08
Тромбшовий час (с) % 23,75±1,55 26,41 ±1,38 -11,20 24,50±1,16 -3,15
Час л1зису еуглобтшв (хв) % 66,16±3,20 62,08±4,11 6,16 58,41 ±4,41 11,71
Прим1тка: див. таблицю 3.
Пайлер-свппо викликало посилення активнос-т1 СОД як у л1вш, так \ у правш половит мозку. Однак з л1воТ (дослщно'О сторони ця реакц1я була бтьш вираженою. На фот ХПМК активнють СОД також було пщвищеною (особливо у л1вш половит мозку). Напевно, посилення ф1бринолн тично'Г активное^ у тканинах мозку залежить вщ р1вня СОД у них. Така залежн1сть, у всякому ра-з1, доведена в кров1 [17].
Таким чином, пайлер-свппо може модулювати ф1бринолп"ичну активн1сть тканин мозку у щур1в при порушент в них мозкового кровооб1гу. Напевно, такий ефект залежить не ттьки вщ акти-
вное^ антиоксидантних ферметчв, але \ у зв'яз-ку з тим, що серед сенсор1в електромагн1тних хвиль ¡снують таю екстраокулярн1 фоторецепто-ри як активатори плазминогену. Вважаеться, що екстраокулярт фоторецептори, таю як протеш активатора плазминогену (РАБ-протеши) завдя-ки свош чутливосп до електромагн1тних хвиль при ппокси, являються структурами "системи раннього спов1щання" про будь-яке зниження енерш у клп"инах [5]. Мозков1 структури, нейро-ендокринна система \ ва екстраокулярт фото-чутлив1 системи е окремими ланками (¿¡зюлопч-но'|' вщповщ1 на евпно.
liiC. I II IK ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
Лпсратура
Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган , А.П. Момот // М.: Ньюдиамед. 2001.-296 с.
Грицай H.H. Проблемы гемостаза в неврологии / H.H. Грицай, В.П. Мищенко // Киев: Здоровья, 2000. - 156 с. Гуляр С.А. Двойная технология сохранения здоровья в экологически неблагоприятных условиях: синергизм ПАЙЛЕР-света и антиоксидантов / С.А. Гуляр // БИОПТРОН: Теория, клиника, перспективы. Матер, юбил. конф.. - К,: Цептер. - 1999. - С.6-21. Гуляр С.О. Функцюнальна система регуляци електромагштного балансу оргашзму: мехашзми первинноТ рецепци електромагш-тних хвиль оптичного д1апазону / С.О. Гуляр, Ю.П. Лиманський // Ф1зюл. журн. - 2003. - Т. 49, №2. - С.35-44. Гуляр С.О. Застосування бюптрон-пайлер-евппа в медицин! / Гуляр С.О., Косаковського А.Л. - К., 2004. - 66 с. Кайдашев 1.П. ПоЫбник з експериментально-клтчних доелн джень в бюлогм та медицин! / I.П.Кайдашев, В.М.Соколенко, О.В.Катрушов. - Полтава, 1997. - 271 с.
Литвиненко H.B. Перекисное окисление липидов, физиологическая антиоксидантная система и гемостаз в тканях головного мозга в норме, при различных экстремальных состояниях и их регулирование полипептидом кортексином : автореф. ... дисс. канд. мед. наук / H.B. Литвиненко. - Харьков, 1992. - 20 с.
10.
11.
12.
13.
14.
Мищенко В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко. - Полтава : АСМИ, 2003. - 124 с. Мищенко В.П. Влияние физических факторов на гемостаз / В.П. Мищенко, C.B. Мищенко. - Полтава : АСМИ, 2003. - 132 с. Мщенко I.B. Асиметр1я прокоагулянтних та ф1бринол1тичних компоненте в парних скелетних м'язах в HopMi та при гострш ¡шемм головного мозку справа та зл1ва / I.B. Мщенко, Ю.М. Гришко, О.М. Коковська // Проблеми екологм та медицини. -2002.-Т.6. №3-4.-С.6-8.
Мищенко C.B. Механизм влияний поляризованного света на свёртывание крови и фибринолиз // Матер, конф. "Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии". - М„ 2003. - C.112.
Мищенко C.B. Роль эритроцитов в реакциях свёртывания крови и фибринолиза при действии поляризованного света // Таврический медико-биологический вестник. - 2004. - Т.7, №1. - C.91 -94.
Пурденко Т.Й. BioxiMi4Ha асиметр1я мозку у щур1в в HopMi та при хрошчшй недостатност1 мозкового KpoBooéiry // Украшський ме-дичний альманах. - 2002. -Т.5, №6. -C.113-115. Филатова В.Л. Взаимосвязь защитных физиологических систем крови (антиоксидантной и фибринолитической) в организме человека и животных : автореф. дисс. ... канд. бюл. наук. - Симферополь, 1996. - 22 с.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ПАИЛЕР-СВЕТА НА ПРОКОАГУЛЯНТНУЮ, АНТИОКСИДАНТНУЮ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ТКАНЕЙ МОЗГА У КРЫС ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Таряник Е.А., Мищенко В.П.
Ключевые слова: лайлер-свет, антиоксидантная, прокоагулянтная, фибринолитическая активность мозга.
В экспериментах на крысах установлено, что хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) слева вызывало усиление фибринолитической активности гомогенатов как правой, так и, особенно. левой половины мозга. Пайлер-свет снижал их фибринолитическую активность. На фоне ХНМК его действие приводило к изменению этой активности, которая становилась ближе к уровню интактных животных. Кроме того, пайлер-свет вызывал усиление активности супероксиддисмутазы как в левой, так и в правой половине мозга. Обсуждается механизм этих изменений, связанный с экстраокулярными фоторецепторами (протеинами активатора плазминогена).
Summary
PILER-LIGHT EFFECT ON PROCOAGULATIVE, ANTIOXIDATIVE AND FIBRINOLYTIC BRAIN TISSUES ACTIVITY IN RATS UNDER CHRONIC CEREBRAL CIRCULATORY DISTURBANCES Taryanyk E.A., Mishchenko V.P.
Key words: piler-light, antioxidative, procoagulative, fibrinolytic brain activity.
Experiments on rats allow us to find out the left-side chronic cerebral circulatory disturbances (CBCD) cause the increase of homogenate fibrinolytic activity in both right and in particular left brain part. Piler-light reduces their fibrinolytic activity. Against the background of CBCD its action leads to the change of this activity that becomes more similar to the the level of intact animals. Furthermore, piler-light causes the enhancing of superoxide dismutase activity both in the left and the right parts. The mechanism of these changes related to the extraocular photoreceptors (plasminogen activator proteins) has been discussed.
