CC BY
15
Реферат
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОГО МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЯЧЕЕК ЛАБИРИНТА РЕШЕТЧАТОЙ КОСТИ ЧЕЛОВЕКА
Луценко H.H.
Ключевые слова: лимфатическое микроциркуляторное русло, решётчатый лабиринт.
Проведенное гистологическое и электронно-микроскопическое исследование препаратов слизистой оболочки ячеек лабиринта решётчатой кости человека позволило проанализировать конструкцию лимфатического микроциркуляторного русла данной области и установить его морфо-функциональные особенности. Показано, что в слизистой оболочке лабиринта решётчатой кости обнаружены лимфатические микрососуды, которые анастомозируют между собой, образуя две сети. Описаны ультраструктурные особенности эндотелиального слоя лимфатических капилляров слизистой оболочки ячееклабиринта решётчатой кости человека.
УДК 612.115
АРТЕР10ВЕН03НА Р13НИЦЯ П0КАЗНИК1В ЗГОРТАННЯ КР0В1, 0ТРИМАН01 13 СИМЕТРИЧНИХ СУДИН КР0В00Б1ГУ (ПРАВ0РУЧ I Л1В0РУЧ).
Мщенко 1.В., Коковська О.В.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни
«Украшська медична стоматолопчна академ1я», Полтава
В роботг були проведет дослгдження коагуляцгйного гемостазу в кровг симетричних судин головного мозку та нижнгх кгнцгвок. Показано, що кров, яка тече до даних органгв та вгдтгкае вгд них, мае ргзний гемостатичний г фгбринолгтичний потенцгал. Також наявна асиметргя показникгв гемостазу в правих та лгвих судинах. Так змгни пов'язанг з еферентною роллю вгдповгдних парних органгв, якг в ргзнгй мгрг видгляють в кров речовини, якг впливають на гемостаз та фгбринолгз.
Ключов1 слова: гемостаз, артерювенозна р1зниця, асиметр1я.
Для оцнки показниюв згортання кров1, як у кпн нщ1, так \ в експеримент1 використовуеться до-слщження кров1, узятоТ з периферичноТ вени чи каптяра. Разом з тим вщомо, що зсщання кров1, узятоТ з р1зних судин, може бути неоднаковим, наприклад, у венах \ артер1ях. Зокрема, Савельева Т.В. показала, що при пороняны кров1, узятоТ з плечовоТ артери \ лктьовоТ вени, час згортання кров1 \ рекальцифкаци плазми у венознм кров1 коротший, а толерантысть плазми до гепарину \ споживання протромбну вища [5]. У вено-зн1й кров1 бтьш ¡нтенсивно проткас ф1бринол1з.
Для вивчення показниюв гемостазу у венозному й артер1альному русл1 при нестабтьый сте-нокарди Нетяженко В.З. \ ствавтори досл1джу-вали кров з1 стегновоТ артери \ лктьовоТ вени [4]. При цьому виявилося, що ¡ндекс тромбофти [2] у тромбоцитарной плазм1 здорових людей був вище в артер1альн1й кров1 в пороняны з веноз-но1. У хворих сумарний гемостатичний потенц1ал пщвищувався як в артер1альн1й, так \ у венознм кров1, але у венознм у бтьшм м1рк
У попередых наших дослщженнях [3] ми ви-явили асиметр1ю показниюв гемостазу в кров1 \ тканинах мозку \ стегнових м'яз1в у пацююв: ¡нта-ктних \ пюля експериментального порушення мозкового кровооб1гу.
Метою дослщження стало виявлення артерю-
венозноТ р1зниц| показник1в згортання кров1, узятоТ одночасно ¡з симетричних судин.
Матер1али i методи дослвдження
Експерименти проведен! на 10 безпородних юшках масою 2,5 - 3 кг. У тварин в умовах гек-сеналового наркозу (100 мг на кг маси) видтяли по обидва боки яремы i стегнов1 вени, загалы-ii coHHi i стегнов1 артери. 3 них шляхом пункци забирали кров пластиковим шприцом однакового об'сму одночасно праворуч i лворуч з одно-йменних судин. Кров вщразу ж змшували з 3,8 % цитратом натр1ю в стввщношены 9:1 i центрифугували 10 хв. при 1500 об/хв. для оде-ржання плазми, багатоТ тромбоцитами. Частина останньоТ пот1м центрифугували 30 хв. при 3000 об/хв. для одержання плазми, бщноТ на тромбо-цити.
В ycix зразках плазми визначали: час рекаль-цифкаци, тромбшовий час, протромбновий час, активований частково тромбопластиновий час (АЧТВ), концентрацю ф1бриногену, антитромбь ну III, час л1зису эуглобул^в. Основою для ви-бору метода дослщжень послужив поабник Ба-ркагана З.С. i Момот А.П. (2001) [1] .
У po6oTi використаы стандартизован! реактиви ф1рми «Hospitex Diagnostic» (1талт), «Ренам» (Poem) i «Simko Ltd» (Льв1в, УкраТна). Частина
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
метода визначалася ручним способом, а части-на на прилад1 «Clot 1» ф1рми «Hospitex Diagnostic» (1талт).
Робота проведена на 6a3i кафедри нормально! ф^юлоги УкраТнськоТ медичноТ стоматолоп-чноТ академи. Результати дослщження обробле-Hi методами вар1ацйноТ статистики.
Результати та обговорення.
У результат! проведених дослщжень нами встановлено, що по ряду показниюв е ¡стотна pi-зниця м1ж артер1альною i венозною кров'ю (таб-
Артер'ювенозна р/зниця показник\в згортання кровi, отри
ЛИЦЯ 1).
Так, час рекальцифкаци тромбоцитноТ плазми, отриманоТ з яремноТ вени праворуч, менше, ыж ¡з загальноТ сонноТ артерп т1еТ ж сторони, а тро-мбновий час - навпаки. Це свщчить про те, що у венознм кров1, що вщткае в1д головного мозку праворуч, бтьше прокоагулянт1в типу тромбо-пластину. I це не випадково, тому що вщомо, що в тканинах мозку велика концентраця цсТ речо-вини (Сктетров В.П. \ спвавтори, 1999) [6].
Таблиця 1
ч'з загальних сонних артерЮ ¡яремних вен праворуч ¡л/воруч
у к/шок (М ± т)
Дослщжуваы показники Праворуч (n=10) Лшоруч (n=10)
Артерш Вена Артерш Вена
Час рекальцифкаци (с) тромбоцитноТ плазми 115,7±9,2 103,1±12,1 * 125,3±13,2 129,9±10,6 **
Час рекальцифкаци (с) бестромбоцитноТ плазми 190,0±29,2 198,0±32,3 176,5±32,0 186,6±28,0
ТромбЫовий час (с) тромбоцитноТ плазми 32,7±2,1 37,0±2,6 * 36,3±2,3 33,3±2,2
ТромбЫовий час (с) бестромбоцитноТ плазми 39,0±3,0 40,2±3,4 41,0±2,2 36,6±2,4
ПротромбЫовий час (с) 13,9±1,1 13,6±0,7 14,2±1,1 13,2±1,2
АЧТВ (с) 24,7±2,8 33,3±1,2 **
Концентрацш ф1бриногену (г/л) 2,67±0,4 2,43±0,2
Час л1зису еуглобулЫш (хв.) тромбоцитноТ плазми 156,0±28,4 199,0±9,5 175,0±11,7 267,1±20,0***
Час л1зису еуглобулЫш (хв.) безтромбоцитноТ' плазми 145,0±38,3 172,0±30,7 232,0±50,7 ** 225,5±51,8
Примака: тут \ в таблиц! 2
*- в1рогщнгсть м1ж артер1ями й венами,
**- в1рогщнгстъ м1ж правими й л1вими судинами,
***- в1рогщнють м1ж артер1ями й венами, правими й л1вими с
Ф1бринол1тична активнють кров1, що вщткае в1д правоТ половини мозкухоча \ слабше, ыж т1еТ що приткае, але р^ниця виявилася недостов1р-ною. А от у кров1, що вщткае вщ л1воТ половини мозку, вона р1зко ослаблена. Причому при порь вняны цсТ активност1 в яремнм вен1 лворуч \ праворуч видно, що вона значно знижена л1во-руч. Отже, вщ правоТ половини мозку бтьше в кров надходить прокоагулянтов, а вщ л1воТ - ¡нп-б1тор1в ф1бринол1зу.
При пороняны артерювенозноТ р1зниц1 показ-ниюв згортання кров1 й ф1бринол1зу в задых к1н-ц1вках ми отримали трохи ¡нш1 результати (таблиця 2).
У кров1, що вщткае вщ право! к1нц1вки (веноз-
ами
ноТ), час рекальцифкаци тромбоцитноТ \ безтро-мбоцитноТ плазми бтьш тривалий, чим у кров1, що приткае (артер1апьнм). Це вказус на те, що вщ правоТ к1нц1вки вщткае кров ¡з бтьш слабкою потенцию до згортання, чим приткае. Л1воруч спостер1гаеться зовам протилежна реакц1я: кров, що вщткае, мае бтьш виражену прокоагу-лянтну активнють (час рекальцифкаци тромбоцитноТ та безтромбоцитноТ плазми кров1 з1 стег-новоТ вени коротше, ыж ¡з стегновоТ артерп).
Що стосуеться ф1бринол1тичноТ активност1 кров1, то вона як праворуч, так \ л1воруч у венах вище, ыж в артер1ях. Про це свщчить бтьш короткий час л^ису еуглобулУв у венозый кровк
Таблиця 2
Артер'ювенозна р/зниця показник\в згортання кровi, отриманоТ3i стегнових apmepiO i вен праворуч iл/воруч у к/шок (M±m)
Дослщжуваы показники Праворуч (n=10) Лшоруч (n=10)
Артерш Вена Артерш Вена
Час рекальцифкаци (с) тромбоцитноТ плазми 115,0±10,1 135,5±20,9 * 180,1±20,6 ** 123,1±11,5 *
Час рекальцифкаци (с) безтромбоцитноТ плазми 124,0±8,6 177,2±25,8 * 217,3±35,8 160,4±34,8 *
ТромбЫовий час (с) тромбоцитноТ плазми 35,2±3,0 35,3±3,2 37,6±2,6 39,9±2,6
ТромбЫовий час (с) безтромбоцитноТ плазми 37,7±2,5 38,9±3,1
ПротромбЫовий час (с) 13,5±0,7 14,5±1,2
АЧТВ (с) 25,0±1,0 45,0±1,1
Концентрацш ф1бриногену (г/л) 2,84±0,58 2,47±0,45
Час л1зису еуглобулЫш (хв.) тромбоцитноТ плазми 215,0±29,9 132,1±23,1 * 244,0±25,9 130,0±35,3 *
Час л1зису еуглобулЫш (хв.) безтромбоцитноТ' плазми 206,0±36,9 131,0±29,7 * 342,0±75,0 256,1±85,0 *
Висновки
3 одного боку, отримаы нами дан1 свщчать про те, що \ головний мозок, \ скелеты м'язи, що скпадають найбтьшу питому вагу тканин юнць вок, е еферентними регуляторами згортання кров1 й ф1бринол1зу, тому що вони змшюють коа-гуляцмну й ф1бринол1тичну активысть кров1, що проткае через них. Отримаы дан1 не суперечать нашим попередым дослщженням, спрямованим на з'ясування ЦеТ рол1 р^них регюыв кровооб1гу (Мщенко 1.В., 1999-2006). 3 ¡ншого боку, ми хо-тти б звернути увагу на ту обставину, що ця ре-акц1я головного мозку \ кютякових м'язв неодна-кова праворуч \ л1воруч. Кров, що вщткае вщ мозку, бтьш активна у вщношены згортання й ф1бринол1зу праворуч. У кров1, що вщткае вщ нижых кнцвок, навпаки. Бтьшу прокоагулянтну активнютю мае кров, що вщткаел1воруч.
Вщомо, що частота порушень мозкового
Рефарат
АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ РАЗНИЦА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, ПОЛУЧЕННОЙ ИЗ СИММЕТРИЧНЫХ СОСУДОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ (СПРАВА И СЛЕВА).
Мищенко И.В., Коковская О.В.
Ключевые слова: гемостаз, артериовенозная разница, асимметрия.
В работе проведены исследования коагуляционного гемостаза в крови симметричных сосудов головного мозга и нижних конечностей кошек. Показано, что кровь, притекающая к данным органам и оттекающая от них, имеет разный гемостатический и фибринолитический потенциал. Также имеется асимметрия показателей гемостаза в правых и левых сосудов. Такие изменения связаны с эфферентной ролью соответствующих парных органов, которые в разной степени выделяют в кровь вещества, влияющие на гемостаз и фибринолиз.
кровооб1гу, тромбофлебтв справа та зл1ва не-однакова. Можливо, одыею з причин цього е 3Mi-ни показниюв згортання KpoBi в даних perioHax кровооб1гу, як1 можна використовувати для fliar-ностики цих захворювань.
Л1тература.
1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. -М.: Ньюдиамед, 2001. -283 с.
2. Грицюк О.Й., Амосова K.M., Грицюк I.O. Практична гемостазю-лопя. - К.: Здоров'я, 1994. - 256 с.
3. М1щенко В.П., Гришко Ю.М., М1щенко I.B., Коковська O.B. Аси-метрш гемостазу в HopMi та при патологи // Фшолопчний журнал. -2002. -Т. 48, №2. - С. 74-75.
4. Нетяженко B.3., Гуцол Л.П., Пленова О.М. Гемостатичний поте-нц1ал у венозному та артер1альному руслах хворих з дестабтн зац1ею ¡шемтноТ хвороби серця // Врачебное дело. -1999. -№5. -С. 32-35.
5. Савельева T.B. Свёртываемость артериальной и венозной крови у здоровых людей и больных с нарушением кровообращения различной этиологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Красноярск, 1974. -28 с.
6. Скипетров В.П., Власов А.П., Голышенков С.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии. - Саранск: Красный Октябрь. - 1999. - 230 с.
УДК: 616.391-06:612.015.11]-092.9
ДИНАМИКА М0ДЕЛЮВАННЯ ПОРУШЕНЬ ПР00КСИДАНТН0-АНТИ0КСИДАНТН0Г0 Г0МЕ0СТАВУ В 0РГАН13М1 ТА ТКАНИНАХ ПАР0Д0НТА ЩУР1В
Назарян P.C., Гаргт В.В.
Харювський державний медичний университет
Динамгка моделювання порушенъ гомеостазу в opzani3Mi та тканинах пародонта щурш. Назарян P.C., Гаргин B.B.B рoбoтi представлен дoслiдження динамгки 3cyeie у прооксидантно-антиоксидантному гoмеocтaзi в oргaнiзмi щyрiв, зокрема у крoвi та тканинах ясен, при три-валому впливi незбалансованого харчування. Aнaлiз резyлътaтiв показав, що тд впливом змоде-лъованог cпрямoвaнocтi ращону хворого з запалъними та диcтрoфiчнo-зaпaлъними захворюван-нями пародонта визначалася значна активащя процепв выънорадикалъного окислення та при-гтчення ферментативног та неферментативног ланок системи антиоксидантного захисту.
Ключов1 слова: прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз, пародонт
лопчними станами оргаызму. Вщомо, що пер-
Вступ
На сьогоды у медичних наукових дослщжен-нях сформульовано достатньо ч1тке уявлення про основы мехаызми регуляци прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу на органному р1вы при р^номаытних патолопчних станах. Рол1 ре-акцм переюсного окислення л1п1д1в у патогенез! захворювань пародонту присвячено багато до-слщжень [11,13,1]. Тривала ¡сторт визначення патогенетичних ланок захворювань пародонту мютить рЬномаыты пояснения щодо виникнення цього захворювання. У той же час звертае на себе увагу той факт, що патолопчы стани дано!' дтянки мають паралел1 практично з уама пато-
винний спалах ВРО е сигналом для запуску "стрес-реакци". В1льн1 радикали та перекиси, що утворюються при цьому, виступають у рол1 ме-д1атор1в "стресу". Вторинний спалах ВРО при тривалм дм патолопчного стимулу виникас як слщство виснаження ендогенних резерва антиоксидантного захисту, який у норм1 стабтЬуе прооксидантно-антиоксидантну р1вновагу та е протид1ею "окислювального стресу". Але це не означас неминучу та миттеву загибель, бо виснаження резерв! в може означати вихщ у пато-лопю. Органам мае адаптацйы системи, як1 включаються та гальмують стрес-реакц1ю, що, у
