CC BY
22
час особенно актуальнй является проблема органсохраняющего лечения, что возможно только при условии комплексного подхода. Так на сегодняшний день является перспективным сочетание химиотерапии с облучением, как в неоадъювантном режиме, так и в режиме химиолучевой терапии, что дает возможность достичь сохранения гортани у 60% больных.
Summary
OUTLOOK IN ORGAN-RETAINING THERAPY OF LOCAL-SPREADING LARYNGEAL CANCER Zhukova T.O., Tchornobay A.V.
Key words: cancer, larynx, organ-retaining therapy, chemio- and radiotherapy.
Laryngeal cancer belongs to the group of tumors which cases rapidly increase. Laryngeal cancer morbidity isabout 500 000 cases per 100 000 population. For the last 5 years (2001 -2005) in Ukraine this oncopa-thology demonstrates steady rise and consists adout 8% of all oncopathologies. At the same time this pathology is of a very important social significance.
That is why the problem of organ-retaining therapy is considered to be urgent and may be solved under the complex approach. This approach should combine chemotherapy and radiotherapy in neoadjuvant regimen that gives an opportunity to retain larynx in about 60% patients.
УДК 618.13-002-085.811
ПЕРСПЕКТИВИ ЗАСТОСУВАННЯ Г1РУД0ТЕРАП11 ПРИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
ПРИДАТК1В МАТКИ
Зятгна О.М.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
У статтг висвгтленг основнг патогенетичнг ланки при запалъних захворюваннях придаткгв матки. Наголошено, що всг бгохгмгчнг, ггстопатичнг г метаболгчнг процеси вираженг мгсцево г призводятъ до порушення гемостазу г кровообггу органгв малого тазу. При прогресуваннг запалъ-ного процесу змгни у дглянцг придаткгв матки проходятъ за моделю хибного кола. Кгнцевим моментом е атрофгя, склероз г варикозне розширення вен. Застосування великог кглъкостг ме-дикаментозних засобгв поггршуе метаболгчнг процеси. Ггрудотерапгя, завдяки наявностг у слиш тварин багатъох бгологгчно активних речовин, запропонована як алътернативний метод лгкування.
Ключов! слова: запалы-л захворювання придатав матки, прудотерагля
При розвитку запального процесу у придат- прол1фераци спостер1гаеться пролфераця кам-
ках матки (ЗЗПМ) спостер1гаються загально-прийнят1 патоф^юлопчы реакци: альтерац1я, ексудацт \ прол1фераця. Спочатку запалення проявляеться р^ними видами дистрофи \ некрозу та характеризуемся викидом мед1атор1в запалення, як1 гуморально активують синтез гепа-тоцит1в 61лк1в гостроТ фази запалення. При аль-терацп лтополюахариди можуть викликати по-шкодження кттин злуковоТ тканини, ендотел1ю \ кп1тин м'язовоТ тканин [39]. Сформована запаль-на рщина е джерелом ¡муноглобулУв та ¡нших антибактер1альних фактор^, ¡нтерферону \ ¡н-терлейкна-1 [3]. Формування ексудату залежить як вщ мкроциркуляторних змн, так \ вщ кттин-них реакцм, що визначають ексудацю. Нейтро-фти [5], що ¡нфтьтрують еп1телм та субеттель алы-м шари слизовоТ оболонки маткових труб, приймають участь в мехаызмах ¡ммобтЬаци, транспорту \ виведены ендотоксиыв з кров1, а також в патогенез! лтополюахарид-щукованого пошкодження оргаыв \ тканин [10,21]. В фаз1
б1альних кттин сполучноТ тканини, В- и Т-л1мфоцит1в, моноци^в [38]. Камб1алы-м штини сполучноТ тканини в подальшому можуть дифе-ренцюватись в ф1бробласти, що викпикають продукц1ю бтка колагену - формуеться волокниста сполучна тканина [30,31].
Пщ впливом зазначених мехаызм1в, вщбу-ваються розлади кровооб1гу [1,4,36]. Виявлено, що при гострих запальних процесах статевих оргаыв характерна пщвищена пронишсть кат-лярв для рщкоТ частини кров1 \ для сивороват-кових бтюв, яка вщповщас ступеню тяжкост1 процесу [35]. ЗмЫи мкроциркуляторного русла е наслщком порушення колощних властивостей кров1, активаци протеол1тичних \ тканинних г1а-луронщаз [6,7]. Пщвищенню проникност1 судин, виникненню мкроциркуляторних змЫ \ порушень гемостазу при запалены також сприяють пста-мш, серотонш, к1н1ни \ ¡нш1 бюлопчно активы ре-човини [11,13]. Пщ впливом галогенних стимула вщбуваються адаптивы змЫи ендотел1ю, як1 ре-
* Дана робота е фрагментом комплексно)' теми: „ОсобливостI гемостазу внутр/шнього середовища орган/зму ж'мок з г\некологнними захворюваннями I ваг/тних з акушерською I екстраген1тальною патолог/ею, вплив метод/в в )'х консервативному I оперативному лкуванн: на стан репродуктивного здоров'я, переб/г ваг/тност¡, полог/в, п'юляпологового пер/оду, стан плода I новонародженого" 0103и001314, яка виконуеться на кафедр! акушерства та г/некологп
ал^уються в розвитку внутр1шнього та позасу-динного зсщання ф1брину \ пов'язаы з утворен-ням тромбоцитарного тромбу [17,29]. Внутр1ш-ньосудинна запальна активац1я зсщання кров1 при ЗЗПМ е динамнним процесом \ виникае з моменту проникнення прокоагулянтного матерн алу в циркулюючу кров. Внутршньосудинне задания кров1 (ВЗК) поеднуеться з активацию ф1б-ринол1тично1 системи, розщепленням ф1брину та ф1бриногену. Це не закнчуеться доти, доки останы продукти деградаци ф1брину \ ф1брино-гену не будуть видалеы з кров1 [17,18]. Ф1брин, що вщкпадасться в судинах, не лише порушуе кровооб1г, але й травмуе еритроцити. Комплекс ф1брин-еритроцит призводить до розвитку мкро-гемол1тично1 анеми. МкрогемолЬ призводить до видтення тригуючих фактор^ \ тим самим спри-яе втрат1 кттинами кров1 еквщистантност1, зрос-танню агрегаци еритроци^в та продовженню ВЗК [19,22]. Гепарин, що рефлекторно видтя-еться з депо, утворюе комплекси з тромбном, ф1бриногеном, фактором XIII, бтками плазмно-во1 системи та ¡н. У зв'язку з цим прокоагулянти втрачають своТ властивост1 та посилюсться ан-тикоагулянтна д1я гепарину [17]. Таким чином розвиваеться два протилежних процеси - п1д-вищене зсщання та активований ф1бринол1з, що швидко змЫюються, ¡нод1 вщбуваються парале-льно I нав1ть ¡нтерферують м1ж собою. Актива-ц1ю системи гемостазу, а в подальшому пору-шення гемоднамики можуть викликати I ускпад-нювати р1зн1 етюлопчы моменти: постравматич-не пошкодження тканин I судин, ¡нфекц1йн1 процеси, алерпчы стани (унаслщок прийому медич-них препарате I особливо антибютиюв), пщви-щення тромбогенного потенц1алу кров1 при введены ряду препарат^ [34]. Стае зрозумтим, що при тривалому запальному процеа внутршых статевих оргаыв у жнок, що приймають значну ктькють препарат^, виникае дектька етюлопч-них фактор^, в свою чергу вони приводять до активаци системи гемостазу [2,5].
Послщовы змЫи мають компенсаторно-вщновний характер I проявляються поступовою обл1терац1ею артерюл, шунтуванням I депону-ванням кров1 з ппертроф1ею стЫок виносних судин [16,33]. Пристосовысть мкроциркуляторного русла до ритмнних змЫ кровотоку дозволяе ве-нулам довгий час (до 2 роюв) збер1гати форму на мет1 максимального розширення отвору без структурних змш стЫки [14,15]. Компенсацт п1д-вищеного функцюнапьного навантаження спри-яс появ1 кпапаыв в венознм систем!, що за су-часними даними, цтком визначасться мюцеви-ми гемоциркуляторними розладами [2,22]. При ЗЗПМ суттевими е порушення венозного крово-об1гу [4]: збтьшення ктькост1 емкюних судин, утворення аневризм, варикозне розширення ви-хщних вен, атрофт гладком'язових волокон др1-
бних вен, зниження Тх тонусу, поява шунтуючих судин [4,8,14]. 1ншими дослщниками також вщмь чеы судины порушення в результат! законом1р-но1 змши плазменевого гемостазу [4,17,18]. Дов-готривале переповнення кров'ю вен в подальшому може привести до виснаження резерв!в пружност! судинноТ стЫки I варикозного розширення вен [4,9].
Атрофны I скперотичы процеси попршують тромбопластичний I мембранний потенц1ал тканин, слабшае антигепаринова активысть. Р1вень ф1бр1нази I антиактиватор плазмшогену не в1дрь зняються в1д норми, в той час як ктьюсть анти-плазмУв - знижуеться [17,18]. Таю змЫи пов'язаы ¡з зам1щенням м'язовоТ тканини сполу-чнотканинними елементами, осктьки глад-ком'язов1 кттини сджерелом антиплазмУв.
По завершены запального процесу виникае часткова або повна обл1терац1я отвору др1бних артерм, артерюскпероз, запустЫня, атроф1я I редукцт каптярв [34]. В умовах хроннноТ ¡шеми регенераторы процеси приймають оманлив1 ри-си: в мюцях редукци каптяр1в рют судин слабь шае (ппорегенерац1я), а в граничних дтянках визначена надмфна активысть ангюгенезу (п-пергенерац1я), яка супроводжусться формуван-ням ангюматозних структур [37,36].
Важливо, що у визначены параметр^ мкро-циркуляторного кровотоку м1сцев1 регуляторы контури домшують над д1сю центральних нейро-ендокринних механ1зм1в, а гуморальна регуляц1я переважае над рефлекторною д1сю. Також, серед судин мкроциркуляторного русла лише ар-тер1олам властив1 механ1зми активного скоро-чення (ап1ляри не мають ¡нерваци I не мають гладком'язевих елемент1в). Тому найб1льше значения у пщтримц1 локального кровотоку I мета-бол1чних процес1в мають пстопатичний, кисне-возалежний та г1стох1м1чний мехаызми [16].
Вищенаведен1 данн1, що вказують на вираже-н1 м1сцев1 змЫи основних патогенетичних меха-н1зм1в при ЗЗПМ, говорять про необх1дн1сть за-стосування терапевтичних д1й з максимальним ефектом у д1лянц1 патолог1чного процесу. В цьому аспект! е цкавим прадавн1й метод л1ку-вання за допомогою медичних п'явок. Але при ЗЗПМ даний метод е малообфунтованим з нау-ково1 точки зору.
Л1кувальний ефект г1рудотерап1Т складасться з дектькох фактор1в: рефлекторного, механ1чно-го I 61олог1чного. Рефлекторна д1я мютиться в тому, що п'явка прокушуе т1льки м1сця з 61олог1ч-но активними точками, що схоже з д1сю при гол-корефлексотерап1, а також важливий нейрон-гуморальний фактор - подразнення рецептор1в шк1ри I судин в м1ст1 укусу. Не так давно виявили нев1дом1 ран1ше бюенергетичы ефекти п'явки, тобто п'явка е „природним екстрасенсом" I наводиться, як тонкий I потужний бюенергорегулятор
оргаызму людини [12]. Механнна д1я виявляеть-ся в розвантажеы регюнарного кровотоку [27]. Бюлопчна д1я забезпечуеться цтою гамою б1о-лопчно активних речовин (БАР). Вчеы змогли дати наукове обфунтування методу прудотера-пи, коли видтили з1 слини п'явки ¡нпб1тори плаз-мшу, трипсину, альфа-х1мотрипсину, субтилази-ну, еластази, катепсина в, простагландини, про-стациклини, палуронщазу, лтазу, дестабтазу, забеспечуючих лкувальну д1ю. Грудин - най-бтьш дослщжений компонент п'явочного секрету. Це потужний ¡нпбтор тромбну [26], в1н бло-куе д1ю ф1бриногену, затримуе активац1ю тром-бном фактор^ згортання XIII, перешко-
джае агрегаци тромбоцит! в [7]. Також в1н забез-печуе протизапальний ефект завдяки приско-ренню кровооб1гу та л1мфооб1гу, зменшення на-бряку, збтьшення всмоктування ексудату I вщ-току гнмного вмюту [28]. Палуронщаза - фактор дифузи, яка виконуе функц1ю провщника бюлоп-чно активних речовин I мае властивють вщнов-лювати проникпивють пстогемол1тичних бар'ер1в [12]. Фактор проникнення I агреси, незамнний в процеа заплщнення (один з фактор^ що забез-печус лкування неплщносп), в1н прискорюс транспорт води I юыв , виконуе роль провщника [27]. Збтьшення проникност1 тканин I стшок ка-птярв досягаеться шляхом депол1меризац1Т г1а-луроновоТ кислоти, одного з компонент! в сполу-чноТ тканини [26]. Дестабтаза - забезпечуе про-фтактичну та тромбол1тичну д1ю шляхом гщро-л1зу зв'язюв, утворених при стаб1л1зац1Т ф1брину в присутност1 фактора XIII згортання кров1 [12]. Еглини - ¡нпбують еластазу, х1мотрипсин, суб-тил^ин, х1мазин, катепсин в, як1 належать до групи серинових протеаз (збтьшуючи Тх кть-кють при ревматощному артриту подагра емфь зем1 легень). Бделини - блокують ферментатив-ний ф1бринол1з та пригннують активнють лейко-цитарних протеТн1в I мають протизапальну д1ю [12, 26]. Астрати - вщщеплюють залишок фос-форноТ кислоти I мають протизапальну д1ю, ки-нази - знижують активнють брадиюына I мають анальгезуючий ефект, пстам1нопод1бн1 речовини виявляють десенсибт^уючу д1ю [23, 28]. Досль джено д1ю прудотерапи на пщвищення фагоцитарно! активност1 лейкоцит^, взаемод1ею секрету з компонентами системи компл1менту. Вияв-лена активац1я бткового обмЫу при дм екстрак-ту п'явки, що збтьшуе синтез ДНК I бтка в кл1-тинах шфи людини, стимулюе прол1феративы процеси, д1е на обмн жир1в, збтьшуючи вмют сумарних л1п1д1в шюри I ТТ отрнють зовышым дтм [25]. Отже, основними дтми медичноТ п'явки е: антикоогулююча, тромбол1тична, проти1ше-мнна, антиппоксична, нормотензивна, протина-брякова, дренуюча, вщновлююча мкроциркуля-ц1ю, пронишсть судинноТ стнки та нервово-м'язву передачу ¡мпульав, л1пол1тична, загаль-
норефлекторна, бактерюстатична, ¡муностиму-лююча, анальгезуюча [12]. В кишечнику п'явок мютиться бактер1я симбюнт Аеготопав hydrophilia, яка забезпечуе бактерюстатичний ефект [23].
Випробуваний метод лкування медичними п'явками мае досить глибоке наукове пщгрунття, [12,23,25,26,28]. В тепершый час е вс1 пщстави для застосування прудотератя в повсякденнм медичый практик як у комплексному лкуваны, так I в якост1 самостмного методу [12]. П'явки застосовують як за кпасичый методик, так I за канонам чжень-терапп (обфунтувано, що, коли п'явка розм1щаеться на рефлексогеннм точц1, то стае живою голкою) [12]. До сучасних направ-лень прудотерапи зараховують прудофармако-тератю [23]; прудоенерготератю (використання п'явок як засобу корекци бюенергетичного поте-нц1алу у людини) [25,27]; прудорефлексотера-п1ю. В продовж останых десятирн, завдяки проведению наукових дослщжень, вчен1 змогли дати наукове обфунтування методу прудотерапи. Фах1вц1 ¡з РосИ, Латви, ЕстонИ", ФранцИ", БолгарИ" вивчають л1кувальну д1ю медичних п'явок на органам людини I створюють лкувальы засоби на основ! вид1лених ¡з неТ 61олог1чно активних речовин [24]. В УкраТы ц1ею роботою займаеться директор ф1рми „Бюкон", доктор медичних наук, професор, вще-президент Всесв1тньоТ асоц1ац1Т вчених, що вивчають д1ю медичноТ п'явки, Кос-тянтин Селезньов. Розроблена нова технолог1я вирощування I утримання медичних п'явок в штучних умовах [24].
Показаниями до використання п'явок в пне-кологи вважають: запальн1 захворювання, аде-ном1оз, ендометр1оз, к1сти [12,26], м1оми, ктмакс, непл1ддя, спайков1 процеси, аменорея, альгоди-сменорея, п1сляоперац1йний пер1од [27]. В.А.Савнов пропонуе схеми комплексного л1ку-вання с г1рудотерап1ею при м1коплазмоз1, гард-нерельоз1, уреоплазм1 [23], зважаючи на д1ю г1о-лурон1дази, як провщника бюлопчно активних та медикаментозних речовин. Дослщники пропо-нують г1рудотерап1ю при пнеколопчних захворю-ваннях для нормал^аци гормонального балансу, л1кв1дацИ" застою кров1, внутр1шньо тканинного в1дтоку, пол1пшення живлення матки I придатк1в I профтактики можливих ускладнень.
У зв'язку з пошуком I розробкою нових неме-дикаментозних метод1в л1кування в сучасноТ г1-некологИ", ¡нтерес практичних лкар1в до г1рудо-терапИ" останн1 роки росте [12].
На основ! вищевикладеного, можна ствер-джувати, що г1рудотерап1я викликае значний ¡н-терес для пнекологи. Особливо цей метод акту-альний при запальних захворюваннях придатк1в матки. Велика ктькють аспект1в вивчена недо-статньо, але разом з цим в1домост1 дають п1д-
ставу зробити висновок, що науково-практичы дослщження мають перспективу.
Л1тература
1. Ворона И.Г., Бергман A.C. Гормональный гомеостаз у больных неспецифическим сальпингоофоритом. - Рига, 1990. - 118 с.
2. Ворона И.Г., Бергман A.C. Этиопатогенез бесплодия у женщин с неспецифическими заболеваниями придатков матки.// XIV Всесоюзный съезд акушеров-гинекологов. Тезисы докладов. - 1983. - С.326.
3. Герасимович Г.И., Пересада O.A. Действие интерферо-нов при сепсисе в гинекологии // Акушерство и гинекология. - 1982. - №4. - С. 31-33.
4. Глуховец Б.И., Лебедева С.С., Рязанцев Е.А. Значение сосудистых нарушений в патогенезе хронического сальпингита. // Акушерство и гинекология. - 1983. - № 9. - С. 67-68.
5. Губачев Ю.Н., Дорничев В.Н., Коваль O.A. Психогенные расстройства кровообращения. - М. - СПб: Политехника, 1993. - 248 с.
6. Дубоссарская З.М., Миляновский А.И., Коляденко В.Г. Хронические воспалительные процессы внутренних женских половых органов. - Киев: Здоровье, 1991. - 152с.
7. Загребина В.А.. Торчинов A.M. Гинекология. - М.: Медицина, 1991. - 272 с.
8. Занько С.Н., Косинець А.Н., Супрун Л.Я. Хронические воспалительные заболевания придатков матки. - Витебск, 1998. - 196 с.
9. Зелинский A.A. Реографическая оценка состояния сосудистой системы при комплексном лечении воспали-тельнх процессов придатков матки с применением тканевых препаратов: Дисс. канд. мед. наук: 14.01.01. -Одесса, 1973. - 110 С.
10. Зимин Ю.И., Васильева Е.В. Макрофаги и фагоциты в спецефическом иммунном ответе // Терапевт. архив. -1982. - Т.54. - №12. - С.98-108.
11. Казначеев В.П., Дзизинский A.A. Клинческая патология транскапиллярного обмена. - M.: Медицина. - 1975. -112 с.
12. Каменев Ю.Я. Прудотерап1я // Желанный ребенок. -2003. - №6. - С.14-15.
13. Кауфман О.Я., Подзолкова H.M., Салтыков Б.В. Патогенез и морфогенез гнойных воспалительных заболеваний придатков матки // Архив патологии. - 1993. - №1. -С. 43-46.
14. Корчинская O.A. Гемодинамика органов малого таза у женщин после консервативного и хирургического лечения трубного и перитонеального бесплодия. Дисс.. канд. мед. наук: 14.01.01. - К., 1990. - 161 с.
15. Марченко Т.К. Клиническое значение сосудистых ме-теотропных реакций у больных хроническим сальпингоофоритом при электроимпульсной терапии: Дисс.. канд. мед. наук: 14.01.01. - М., 1994. - 133 с.
16. Миедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений. - Л., 1989. -279 с.
17. Назаров В.Г. Взаимосвязь свертывающих и фибриноли-тических свойства плазмы крови и тканей маточних труб
при экспериментальном инфекционном сальпингите // Акушерство и гинекология. - 1983. - №7. - С. 69-70.
18. Назаров В.Г. Тканевой и плазменный гемостаз при воспалительных заболеваниях придатков матки // Акушерство и гинекология. - 1991. - №2. - С.63.
19. Пауков B.C., Гостищев B.K., Ермакова Н.Г. Иммунопатология и морфология хронического воспаления // Архив патологии. 1996. - T.58. - №1. -С.32.
20. Новиков A.M. Гирудотерапия: путь из глубины векав в будущее // Съезд гирудологов России. Тезисы докладов. - 2003. - C.3.
21. Пермяков H.K., Яковлев М.Ю., Галанкин B.H. Фагоцитарная стимуляция синтеза ¡нтерлейкЫа -1 при действии эндотоксина //Архив патологии. - 1989. - T.51. - С. 3-11.
22. Сольский Я.П., Иванюта Л.И. Воспалительные заболевания женских половых органов. - Киев: Здоровье , 1975.- 212с.
23. Савинов В.А. Гирудотерапия в лечении урогенитальной инфекции // Медицинская сестра. - 2002. - С.28-29.
24. Селезнев К.Г. „Биокон": новая серия средств из медицинской пиявки // Еженедельник аптека. - 2002. -№19(390). - С.8.
25. Селезнев К.Г. Место гирудотерапии в стоматологической практике // Стоматолог. Теория и практика. - 2002. -№12. - С.27-30.
26. Селезнев К.Г. Основы клинической гирудотерапии // Лкування та д1агностика. - 2002. - С. 36-40.
27. Селезнев К.Г., Щетинина Е.А. Лечение при Рубцовых сужениях пищевода с использованием гетерогенного бужа и геля «Гирудо» // Матер1али ювгпейноТ. науково-практичноТ конференцп, присвяченоТ 100-р1ччю з дня народження О.С.Коломшченка. - К., 1998. - С.372-375.
28. Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцева B.C. Клинические аспекты микроциркуляции. - Л., 1985. - 128 с.
29. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. - Москва, 1995. -639с.
30. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей СПб.: СОТИС, 1995. -224 с.
31. Сольский Я.П. Воспалительные заболевания женских половых органов. - Киев: Здоровье, 1975. - 243 с.
32. Стрижаков A.H., Позднякова H.H., Цой A.C. Вмют нейт-рофгтв при гострих запальних захворюваннях придатгав матки // Акушерство i пнеколопя. - 1990. - №8. - С. 6872.
33. Стругацкий B.M., Арсланян K.H., Евсеева M.M. Хронический сальпингоофорит: венозные нарушения и их электротерапевтическая коррекция // Новые технологии в акушерстве и гинекологии: Материалы научного форума. - Москва, 1999. - С. 315-317.
34. Ткаченко Б.И. Физиология кровообращения // Физиология сосудистой системы. - Л.: Наука, 1984. - 652 с.
35. Ткаченко Б.И., Кальчицкий В.А., Вишневский A.A. Центральная регуляция органной гемодинамики. - СПб.: Наука, 1992. - 242 с.
36. Ткаченко Б.И., Мордвинов Е.Ф., Дубинец В.В., Надежкин Л.В. Органное кровообращение (физиологические аспекты). - Л., 1989. - 81 с.
37. Шкоденко В.А. Особенности гемодинамики малого таза у больных первичным острым и хроническим в стадии обострения воспалением внутренних гениталий. Дисс.. канд. мед. наук:14.01.01. - М., 1970. - 163 с.
Реферат
ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГИРУДОТЕРАПИИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПРИДАТКОВ МАТКИ Зятина E.H.
Ключевые слова: воспалительных заболеваниях придатков матки, гирудотерапия
В статье описаны основные патогенетические цепочки при воспалительных заболеваниях придатков матки. Подчеркнуто, что все биохимические, гистопатические и метаболические процессы выражены местно и приводят к нарушению гемостаза и кровообращения органов малого таза. При прогре-ссировании воспалительного процесса изменения в области придатков матки протекают по модели порочного круга. Конечный момент - это атрофия, склероз и варикозное расширение вен. Применение большого количества медикаментозных средств ухудшает метоаболические процессы. Гирудотерапия, благодаря наличию в слюне животных множества биологически активных веществ, предложена как альтернативный метод лечения.
Summary
OUTLOOKS OF HIRUDOTHERAPY IN THE TREATMENT OF UTERINE ADNEXA INFLAMMATORY DISEASES Ziatina Ye.N.
Key words: uterine adnexa inflammatory diseases, hirudotherapy.
The paper represents the main pathogenetic chains under the uterine adnexa inflammatory diseases. It should be stressed that all biochemocal, histopathic and metabolic processes are marked locally and result in the hemostasis disorders and pelvic blood circulation. when the inflammatory process is progressing the changes in uterine adnexa occur according to the vicious circle. The end point is the atrophy, sclerosis, varicosity. Heave drug therapy may worsen metabolic processes. Hirudotherapy may be usedas a method of choise.
УДК 616. 314. 18. - 002.4-002-08:616.378-008.64
СУЧАСНИЙ СТАН ПИТАННЯ Л1КУВАННЯ ХР0Н1ЧН0Г0 ГЕНЕРАЛ130ВАН0Г0 ПАРОДОНТИТУ У ХВОРИХ НА ТЛ1 ЦУКР0В0Г0 Д1АБЕТУ
Назаренко З.Ю.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
У запропонованому оглядг лтератури викладет основт сучаст методи лгкування хротчного генералгзованого пародонтиту у хворих на тлг цукрового дгабету. Наголошуетъся на необхгдно-стг подалъшого пошуку схем ращоналъног терапИ вказаног патологи. Надаш основш положення запропонованог автором методики лгкування даног категоргг хворих, дослгдження ефективностг яког у в1ддален1 строки тривае.
Ключов1 слова: хроычний генерал1зований пародонтит, цукровий д1абет, комплексна терагля, медикаментозне лкування, дюци-нкох1м.
Численними дослщженнями встановлений взаемозв"язок м1ж соматичними захворювання-ми i станом opraHiB порожнини рота, який пов'язаний з порушеннями гемодинамки, мета-бол^му, ¡мунолопчними i нейрорегуляторними розладами в opraHi3Mi. Захворюваннями, що безпосередньо впливають на стан тканин паро-донту у nauicHTiB е д1абет i остеопороз, а також посднання цих хвороб (Втлерсхаузен-Ценхен Б., Глейсснер С., 1998; Mohammad A.R. et. al., 1994) [5,9].
Деяю автори вщносять захворювання тканин пародонту до так званих «малих симптом^» flia-бету. Цукровий fliaöeT був визнаний фактором ризику для розвитку захворювань пародонту як в епщемюлопчних, так i в перехресних дослщжен-нях. В однакових в1кових i статевих трупах частота захворювань пародонту у nauieHTiB на тл1 цукрового дебету складала 7%, TOfli як у пацюн-TiB без дебету - 2% [10].
Лкар-стоматолог, який веде прийом хворих на цукровий fliaöeT, зобов'язаний пам'ятати про можпивють розвитку у таких хворих коматозного стану. Це може бути наслщком надходження в кров велико!' ктькост1 адреналну, який е антого-HiCTOM ¡нсулЫу, що призводить до розвитку ri-перглкемнноТ коми[3].
Перед стоматолопчним втручанням хворим на цукровий fliaöeT необхщно прокосультуватися з лкарем-ендокринологом i ознайомитися з ана-л^ами KpoBi та ce4i на вмют глюкози. В день лн кування noTpiÖHO рекомендувати пакету прийн-яти антид1абетичы препарати, як1 BiH звичайно
використовуе. Уа стоматолопчы маыпуляци проводять вранщ, через 1-2 години теля прийо-му Тж1 \ введения ¡нсулшу.
Лкар-стоматолог повинен враховувати особ-ливост1 ц^Т групи пац1ент1в (ретельно вибирати заспокмлив1 засоби для премедикаци, створити добрий психолопчний ктмат на прийом1, тощо). Для мюцевоТ анестези використовувати препарати без адреналну або т1, як1 в якост1 вазоконс-триктора мютять норадреналн або фелЫпрес-син. В пюляоперацмному перюд1 призначають хЫотерапевтичы засоби з метою профтактики ¡нфекци, яка, в свою чергу, може призвести до глюкозури та розвитку коми[3].
У хворих з декомпенсованим цукровим д1абе-том стоматолопчы втручання при невщкпадних станах проводять ттьки в умовах стационару.
В л1тератур1 недостатньо даних щодо медикаментозного лкування генерал^ованого пародонтиту на тл1 цукрового дебету. Пошук ефек-тивних методик рацюнальноТ терапи вказаноТ патологи продовжуеться. Наголошуеться на не-обхщност1 комплексного лкування разом з лка-рем-ендокринологом для корекци переб1гу цукрового дебету.
При лкуваны патологи тканин пародонту на фоы цукрового дебету необхщно дотримуватися загальних принципа терапи генералЬованого пародонтиту (етюлопчного, патогенетичного та симптоматичного впливу). Пщкреслюеться необ-хщнють дотримання г1г1ени порожнини роту хво-рими на цукровий д1абет з метою профтактики захворювань пародонту, а також його усклад-
