CC BY
10
Реферат
КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ СОСУДОВ ПРОТЕЗНОГО ЛОЖА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗНЫХ ФИКСИРУЮЩИХ ЭЛЕМЕНТОВ В ЧАСТИЧНЫХ СЪЕМНЫХ ПЛАСТИНОЧНЫХ ПРОТЕЗАХ Зубченко С.Г.
Ключевые слова: пародонт, реограмма, фиксирующий элемент, тонус сосудов, индекс эластичности.
Проведено реографическое исследование слизистой оболочки полости рта у пациентов с двухсторонним концевым дефектом зубного ряда зубного ряда отделенного клыками, первыми или другими премолярами верхней и нижней челюсти с использованием разных фиксирующих элементов при изготовлении челюстно-съемных протезов. Для контроля приведены данные исследования у 25 пациентов с интактным зубным рядом. Было выявлено, что лучшие показатели наблюдались у пациентов, для которых изготовляли съемные протезы с фиксацией с помощью атачменов и опорно-удерживающих кпамеров.
Summary
BLOOD FILLING OF PROSTHETIC BED VESSELS UNDER APPLYING VARIOUS FIXING ELEMENTA IN PARTIAL REMOVABLE LAMINAR DENTURES Zubtchenko S.G.
Key words: parodontium, rheogram, fixing element, vascular tone, elasticity index.
The paper represents the results of rheograms of oral mucosa in patients with bilateral end failure of dentitions limited with canines, with 1st or 2nd of both maxillary and mandibular premolars under the appliance of various fixing elements when designing partial removable dentures. Control group consisted of 25 patients with intact dentitions. In has been revealed that better results was obtained in patients for whom removable dentures fixed by means of attachment and support-holding clamps.
УДК 618.13-002-08
ДИФЕРЕНЦ1Й0ВАН1 П1ДХ0ДИ ПРИ Л1КУВАНН1 ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПРИДАТК1В МАТКИ
Зятгна О.М.
Вищий державний навчальний заклад Украши „Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
У статтг наведет результаты дослгдження показник1в лейкоцитарного шдексу штоксикаци кровг, фагоцитарног активностг нейтрофшв, серомукогдгв, церулоплазмшу кровг г пунктату з черевног порожнини, а також дослгджено регюнальний кровоток матки та гг придаткгв у хворих з р1зними формами запальних захворювань придаткгв матки. Виявлет даш дозволили диференцшовано тд1-йти до лжування з акцентом на корекщю мгсцевих гемодшам1чних змт. Запропонований комплекс-ний шдив1дуал1зований тдхгд виявив позитивний вплив на основт ланки патогенезу запальних за-хворювань придаткгв матки.
Ключов1 слова: запальш захворювання придатав матки, серомукощи, церулоплазмЫ, доплерометр1я, реовазограф1я, прудоте-рагля.
Вступ
Останне десятирнчя характеризуемся сутте-вими досягненнями у проблем! вивчення етюло-ги, патогенезу, д1агностики та лкування запальних захворювань придать в матки (ЗЗПМ) [2,3,7,8,9]. Але ц захворювання продовжують займати одне з пров1дних мюць у структур! пне-колопчноТ захворюваност1 [4,16]. Значний ¡нте-рес до проблеми спричинений, як високою роз-повсюдженютю ЗЗПМ (60-65% вщ числа хворих) [6,11,17], так \ ускпадненнями, що виникають у наслщок захворювання [5,8,13], а найголовыше - на сьогодышнм день вщсутнм сдиний адеква-тний п1дх1д до д1агностики та лкування [12,14]. Так, загальноприйнят1 методи лкування та реа-бт1таци жнок пюля перенесеного ЗЗПМ, що
вкпючають масивну фармакотератю [10,17], часто е не лише недостатньо ефективними, але й не дозволяють сягти повноТ реабт1таци та при-зводять до значного медикаментозного наван-таження i алерпзаци оргаызму хворо!' жнки [12]. Тому ми вважали за доцтьне провести поглиб-лене вивчення загальних i мюцевих 3MiH при ЗЗПМ i, в залежное^ вщ виявлених показниюв, ¡ндивщуал^овано п1д1йти до лкування.
Для досягнення поставлено!' мети було проведено обстеження 161 жнки, що були розподн леы на чотири групи. У I групу увмшло 45 хворих на rocTpi запалы-ii процеси, у II -48 жнок, у яких на момент обстеження було за-гострення хроннного ЗЗПМ, у III - 47 жнок, як1 мали хроннний запальний процес, що проявля-вся лише больовим синдромом, у IV групу -
• Фрагмент НДР "Особливост! гомеостазу внутр/шнього середовища орган/зму ж/нок з г/неколог/чними захворюваннями I ваг/тних з акушерською та екстраген1тальною патолог/ею, вплив метод/в )'х консервативного I оперативного лкування на стан репродуктивного здоров'я, переб/г ваг/тност¡, полог/в, п'юляпологового пер/оду, стан плода I новонародженого" (№ державно)'реестрацП 0103 и 001314).
21 практично здорова жнка. Оцнювали змши лейкоцитарного ¡ндексу ¡нтоксикаци (Jill), BMicTy серомукоТдО (СМ), церулоплазмЫу (ЦП) i фагоцитарно! активное^ нейтрофтО (ФАН) у KpoBi та у пунктат1 з черевноТ порожнини (пункц1ю проводили через задне екпепшня). Наявнють пору-шень кровооб1гу у дтянщ придатюв матки вияв-ляли за допомогою доплерометри та реовазог-рафи opraHiB малого тазу. При доплерометри оцнювали ¡ндекс резистентное^ (IR) маткових i яечникових артерм, диметр отвору вен у спокоТ та теля проби Вальсави (збтьшення диметру вен до 2 мм июля затримки дихання е нормаль-ним показником стану венозного апарату) При реовазографи оцнювали реографнний ¡ндекс (PI) i венозний BiflTiK (ВВ). При наявност1 пока-зань проводили лкувально-д^гностичну лапароскоп ¡ю.
У IV rpyni ЛИ у середньому складав 0,55±0,04, що вщповщало показнику здорових людей за даними л1тератури (Я. Кальф-Кал1ф, 1950). У I rpyni ЛИ дор^нював 2,2±0,2, тобто вщбувалось його пщвищення у 4 рази, у II rpyni (1,45±0,18) -у 2,6 рази, а у III rpyni (1,2±0,1) - у 2,2 рази у пороняны з IV групою (р<0,001).
Необхщно в1дм1тити, що в ycix трупах показ-ники ФАН KpoBi практично завжди коливались у межах лабораторноТ норми, складаючи у IV rpyni 52,2±2,9%, у I rpyni - 23,6±2,9%, у II - 36,4±3,0%, a ylll - 38,3±4,8%. При пороняны цих показниюв м1ж трупами виявлено тенденц1ю до зменшення ФАН вщносно практично здорових жнок у I rpyni - у 2,2 рази (р<0,001), а у II та III трупах - у 1,4 рази (р<0,005). Це могло евщчити або про пригннення захисно-пристосувальних можливо-стей оргаызму 3i зниженням неспецифнних фа-KTopiB антибактер1ального захисту, або про пе-рерозподт у opraHi3Mi функцюнально-активних нейтрофтО у напрямку локального запального вогнища, що зумовило необхщнють дослщження ФАН в осередку запального процесу, тобто у пунктат1 з черевноТ порожнини [1]. У пункта^ з черевноТ порожнини показник ФАН у I rpyni екпав у середньому 80,0±11,5%, у II -73,4±10,4%, а у III - 36,1±13,9%. При пороняны цих показниюв м1ж трупами виявлено достов^ну р^ницю лише стосовно III групи, показник якоТ був у 2,2 рази нижчим, ыж у I rpyni, i у 2,0 рази -ыж у II rpyni (р<0,05). ПорОнюючи показники ФАН пунктату i KpoBi, ми з'ясували, що змни ак-тивност1 нейтрофтО при гострих та загострен-нях ЗЗПМ були найбтьш показов! при локальному дослщжеы, а саме: у пункта^ з черевноТ порожнини вони були вищими, ыж у KpoBi у I rpyni у 3,4 рази, (р<0,001), а у II - у 2,0 рази (р<0,001). У III rpyni под1бноТ тенденци не спо-стер1гали, що, можливо, пояснюсться виснажен-ням ФАН у результат! пригннення неспецифн-
них фактор^ антибактер1ального захисту унас-лщоктривалого запального процесу.
BMicT CM KpoBi у практично здорових жнок склав 0,12±0,02 од., у хворих I групи - 0,48±0,02 од., що було достовфно вищим (р<0,001), а у хворих II групи BMicT останнього був flOCTOBipHO нижчим, ыж у I rpyni (р<0,002) але достов1рно вищим, ыж у жнок III групи (р<0,001) i екпав 0,38±0,02 од. У III rpyni показник вмюту СМ у KpoBi склав 0,23±0,02 од. i був достов1рно нижчим за його концентра^ю у I та II трупах (р<0,001). Таким чином, вмют серомукоТдО у KpoBi при пороняны з практично здоровими жн-ками пщвищувався при гострих процесах у 4 рази (р<0,001), при загостренн1 хроннних - у 3,2 рази (р<0,001), при хроннних процесах, що проявляються лише больовим синдромом - у 1,9 рази (р<0,001). BMicT СМ у пункта^ з черевноТ порожнини у жнок, хворих на ЗЗПМ, був значно вищим, ыж у KpoBi, i мав прямий кореля-цмний зв'язок з вщповщними показниками сиро-ватки (r>0,6, p<0,001), складаючи у I rpyni 0,68±0,02 од. (вище, ыж у KpoBi у 1,4 рази); у II -0,49±0,02 од. (вище, ыж у KpoBi у 1,3 рази), а у III
- 0,27±0,01 од. (вище, ыжу KpoBi у 1,2 рази).
BMicT ЦП сироватки KpoBi практично здорових жшок дор^нював 333,27±24,44 мг/л. У хворих I групи BiH складав 460,12±27,24 мг/л, аухворих II
- 419,35±21,97 мг/л, отже вони були статистично однорщними (р>0,5) а Тх показники були досто-BipHO вищими, ыж у практично здорових жнок у 1,4 рази (р<0,001) та 1,3 рази (р<0,001) вщповщ-но. У хворих III групи ЦП KpoBi дор^нював 288,63±22,2 мг/л, достовфно не вщр^няючись вщ показниюв жнок IV групи, але це було у 1,6 (р<0,001) та 1,5 рази (р<0,002) нижчим, н1ж у I i II групах вщповщно. На нашу думку, зниження BMi-сту ЦП KpoBi ylll rpyni хворих, евщчить про де-компенсаторн1 змЫи в антиоксидантнм систем! орган1зму при хроннних ЗЗПМ [1]. Показники ЦП пунктату ylill трупах також, як i у KpoBi, не Biflpi-знялись i склали вщповщно 483,97±47,78 мг/л та 452,07±44,39 мг/л (р>0,5). У III rpyni ЦП пунктату дорвнював 256,43±28,8 мг/л i був у 1,9 (р<0,001) та у 1,8 (р<0,001) рази нижчим у пороняны з I та II трупами вщповщно. Отже, у жнок з гострими i загостренням хроннних ЗЗПМ спостер1галась тенденцт до пщвищення локальноТ концентраци ЦП, а у III rpyni хворих, навпаки, до зменшення.
При доплерометричнм оц1нц1 кровотоку у маткових артер1ях виявлено, що IR у I rpyni у середньому склав 0,79±0,01 з обох богав, у II rpyni -вщповщно 0,71 ±0,01 (р<0,001). У III rpyni IR лн Bo6i4 складав 0,69±0,01, а правоб1ч - 0,71±0,01, що при пороняны з I групою було flOCTOBipHO нижчим на 12,9% (р<0,001), а при пороняны з II групою достов1рних вщмЫностей не вщмнено. У IV групи жнок показники IR niBo6i4 та правобн склали по 0,53±0,01, що було достов1рно вище,
ыж у дослщжуваних груп хворих жнок (р<0,001). У яечникових артер1ях IR IV групи жнок flopiB-нював 0,56±0,01 зл^а та 0,54±0,01 справа. IR яечникових артерм у I rpyni у середньому склав 0,78±0,01 зл1ва i 0,76±0,01 справа, що у 1,4 рази було вище, ыж у жнок IV групи (р<0,001). У II rpyni цей показник дорвнював 0,75±0,01зл1ва i справа, що було достовфно ни-жче, ыж у хворих I групи (р<0,001), але у 1,3 рази вище ыж у жнок IV групи (р<0,001). У III rpyni хворих IR зл1ва склав 0,72±0,01, а справа -0,71±0,01. При пороняны показниюв з показни-ками I групи р^ниця була достовфною (р<0,001), а при пороняны з показниками II групи - досто-в1рних вщмЫностей не виявлено. Qi показники були у 1,3 рази вищими за аналопчы у жнок IV групи (р<0,001). Отже, локалы-ii порушення кро-Boo6iry в органах малого тазу супроводжувались спазмом судин з пщвищенням резистентное^ артерм регюнального кровотоку при гострих за-пальних процесах - у 1,5 рази, а при загострены хрон1чних, i тих, що проявляються лише больо-вим синдромом - у 1,3 рази (р<0,001). 3 одного боку, це вщбуваеться за рахунок порушення фолкулогенезу у ясчниках, а з другого через порушення мкроциркуляци у тканиы, враженм запаленням.
Диметр вен матки у rpyni практично здорових жнок склав 0,55±0,02 см зл1ва i 0,52±0,02 см справа. У rpyni хворих на rocTpi запальы захво-рювання придатюв матки у 1,2 рази (р<0,001) бтьше - зл1ва 0,62±0,01 см, а справа 0,63±0,01 см. Диметр вен матки у хворих при загострены ЗЗПМ склав 0,94±0,02 см зл1ва i 0,93±0,02 см справа, що у 1,7 рази було бтьше, ыж у жнок IV групи (р<0,001), у хворих при хро-н1чному тривалому nepe6iry - 1,08±0,04 см зл1ва i 1,12±0,04 см справа, що було у 2 рази бтьше ыж у жнок IV групи (р<0,001). ¿¡аметр вен ясч-HHKiB у жшок IV групи склав 0,21±0,01 см зл1ва i 0,22±0,01 см справа, а у I rpyni хворих цей показник дор^нював злва 0,41 ±0,01 см, а справа 0,39±0,01 см, тобто у 1,8 рази бтьше, ыжу жнок IV групи (р<0,001). Такий диметр у хворих II групи склав 0,59±0,02 см зл1ва i 0,58±0,02 см справа, що у 2,6 рази було бтьше, ыж у IV rpyni (р<0,001). У хворих III групи диметр склав 0,88±0,03 см зл1ва i 0,94±0,02 см справа, що у 4,2 рази було бтьше, ыж у жнок IV групи (р<0,001).
У якост1 критер1ю варикозу використовували пробу Валсави. Збтьшення отвору вен бтьш ыж на 0,2 см ми вважали позитивною пробою Вальсави. Виявлено, що у середньому OTBip вен матки теля проби у II rpyni дор^нював 1,34±0,04 зл1ва i справа отже цей показник збтьшився на 0,4 см (р<0,001).У III rpyni у середньому OTBip вен матки пюля проби склав 1,82±0,04 зл1ва i 1,92±0,04 справа, тобто - збтьшився на 0,8 мм
(р<0,001). Даы дослщження пщтвердили наяв-HicTb варикозного розширення вен у хворих з хроннними ЗЗПМ, TOfli як у rpyni практично здорових жнок диметр маточних вен збтьшився на 0,045 см (р>0,05) досягши 0,6±0,02 см злва i 0,58±0,02 см справа. У хворих з гострими ЗЗПМ даний показник склав 0,65±0,01 см зл1ва i справа, тобто збтьшився на 0,025 см (р>0,05).
Збтьшення диметру вен матки та и придат-к1в ухворих з гострими ЗЗПМ могло свщчити про Ti порушення, як1 вщбуваються у тканинах при запалены: розширення венул, застм та стаз KpoBi. У хворих на хронны запальы захворю-вання придатюв матки виявлеы бтьш cyTTeBi зм1ни, а осктьки теля проби у середньому OTBip маточних i яечникових вен у цих групах збтьши-вся на 0,4-0,8 см (р<0,001), це свщчило про ва-рикоз.
Враховуючи виявлеы змни бюхЫчних, ¡му-нолопчних, доплерометричних та реовазографн чних показниюв при попередых дослщженнях, нами розроблено диференцмований пщхщ у лн куванн1 хворих на ЗЗПМ. Тому в подальшому ми роздтили хворих кожноТ групи на пщгрупи. Таким чином, 22 XBopi з гострими ЗЗПМ склали IA пщгрупу. Вони отримували у комплекс ¡з загаль-ноприйнятим протизапальним лкуванням (анти-бактер1альна, дезнтоксикацмна, протизапальна, протикандидозна тератя) з першого дня - ¡нтра-вапнальну прудотератю. Призначали по 2 п'явки кожен день. 10 таких ceHciB ми вважали обов'язковими для мюцевоТ протизапальноТ дм i нормал^аци KpoBooöiry у органах малого тазу. 1Б пщгрупу пор^няння склали 23 XBopi з гострими ЗЗПМ, що отримували традицмне лкування. 24 XBopi ¡з загостреннями ЗЗПМ склали IIA пщгрупу. Вони отримували дезнтоксикацмну тератю (ка-лощно-кристалоТды розчини), розчин цикпофе-рону внутршньом'язово (250 мг №5 через день), супозитори з диклофенаком натр1ю (per rectum, №10 кожен день на н1ч), а також з першого дня -¡нтравапнальну прудотератю №15. 10 ceaHciB проводили щоденно i 5 - через день (в умовах денного стацюнару). 11Б пщгрупу порвняння склали 24 XBopi, що отримували загальноприй-няте лкування. 26 хворих з хроннними ЗЗПМ, що проявлялись лише больовим синдромом, склали IIIA пщгрупу. Вони отримували ¡нтравапнальну прудотератю, як базисне лкування у комплека з внутршньом'язовими ¡н'екц1ями роз-чину циклоферону (250 мг №5 через день) i су-позитортми з диклофенаком натр1ю (per rectum, №7 кожен день на н1ч). Призначали 20 ceaHciB прудотерапи: 10 - кожен день i 10 - через день.
Диференцмований комплексний пщхщ до лн кування, призв1в до нормал^аци показниюв „гостроТ фази". Так, у хворих I А пщгрупи вмют СМ у KpoBi знизився у 2,4 рази, досягши норми, а у I Б - хоча i flocTOBipHO знизився у 1,9 рази, але не
досяг нормального р1вня (р<0,001), становлячи 0,25±0,02 од. У II rpynl bmIct СМ достов1рно зни-жувався у хворих обох п1дгруп, але п1сля прудо-терап!!' - у 2,1 рази (до нормального р1вня), а п1сля загальноприйнято! терапп - у 1,7 рази, дещо перевищуючи норму (р<0,001), становлячи 0,23±0,01 од. У III rpynl зм1ни, що в1дбулися, мали наступний вигляд: СМ достов1рно знижува-лись п1сля л1кування у ж1нок III А п1дгрупи у 1,6 рази (р<0,005), а у III Б п1дгруп1 р1зниця м1ж показниками до та п1сля л1кування виявилася недостов1рною (р>0,05). BmIct ЦП у кров1 п1сля л1кування достов1рно п1двищився у 1,5 рази (з 276,1±19,9 до 425,3±28,6 мг/л) лише у III А пщ-rpynl (р<0,001), що демонструвало, зважаючи на показники СМ, вагоме зб1льшення потенц1алу антиоксидантного захисту у ж1нок з хрон1чними ЗЗПМ при введены до комплексу терапевтичних заход1в ¡нтравапналы-юТ прудотерап!!'. Показники ФАН як до так I п1сля л1кування залишалась у межах норми (до л1кування показники у пщгру-пах достов1рно не в1др1знялись), але нами вияв-лен1 деяк1 позитивн1 зм1ни п1сля проведеного комплексного л1кування. А саме: у I А п1дгруп1 активн1сть нейтроф1л1в зб1льшилась у 3,3 рази (р<0,001), тод1 як у I Б достов1рних зм1н не вщбу-лось, що доводить позитивний вплив прудотерап!!' на ФАН. У пщгрупах II групи I п1сля загаль-ноприйнятого л1кування I п1сля застосування ri-рудотерап!!' ФАН достов1рно п1двищувалась, але у IIA п1дгруп1 у 2,3 рази, а у II Б - 1,7 у рази (р<0,001). У п1дгрупах III групи зм1ни ФАН були такими: у IIIA п1дгруп1 в1дбулося п1двищення Тх активност1 у 1,9 рази (р<0,001), у III Б достов1р-них зм1н не виявлено.
Значний позитивний вплив запропонований метод виявив на кровооб1г орган1в малого тазу. Так, у хворих I А пщгрупи PI i ВВ пщвищились у
1.8 та у 2,6 рази в1дпов1дно (р<0,001), а у I Б п!д-rpynl - PI, навпаки, зменшився у 1,3 рази (р<0,01), тод1 як ВВ покращився лише у 1,2 рази (р<0,001). УНА п1дгруп1 PI I ВВ пщвищились у
1.9 та у 2,5 рази вщповщно (р<0,001), тод1 як у II Б п1дгруп1 PI не зм1нився, а ВВ п1двищився лише у 1,3 рази (р<0,001). У III A niflrpyni PI i ВВ п1двищились у 3,0 та у 1,7 рази, а у III Б - лише у 1,5 та у 1,6 рази вщповщно (р<0,001).
При пор1внянн1 PI м1ж А I Б пщгрупами yclx груп п1сля л1кування, виявлено, що приток кров1 до орган1в малого тазу при застосуванн1 запро-поновано! нами комплексно!' Tepanli пщвищуеть-ся у середньому у 2 рази незалежно в1д форми переб1гу ЗЗПМ, а ВВ покращуеться у середньому у 2 рази при гострих процесах I у 1,5 рази -при хрон1чних (р<0,001).
Резистентн1сть маткових I яечникових арте-р1й, а отже Тх не спазмування з пог1ршенням кро-вопостачання репродуктивних орган1в, у результат! л!кування у I А пщгруп! знизилась у 1,3 рази,
у II А - у 1,2 рази, у III А - у1,3 рази (р<0,001), тод! як без прудотерап!!' IP достов!рно не зм!нив-ся (р>0,05). Д!аметр маточних вен у ж!нок IIA п!д-групи склав 0,59±0,01см, зл!ва i справа, а п!сля проведено!' проби Вальсави - 0,6±0,01см, тобто лише на 0,1 см б!льше, що св!дчило про норма-льний функц!ональний стан вен. Д!аметр яечникових артер!й склав 0,29±0,01см, а п!сля проби -0,3±0,01см. У niflrpyni 11Б диметр яечникових вен склав 0,51±0,01см зл!ва i 0,53±0,01см справа (у 1,8 рази б!льше н!ж у груп! IIA), а пюля проби -зб!льшився на 0,4-0,5 см i склав 0,55±0,01см зл!-ва i 0,58±0,01см справа, що свщчило про наяв-н!сть варикозу. У маточних венах ж!нок IIIA п!д-групи д!аметр склав 0,6±0,01см справа i зл1ва, а п!сля проби Вальсави Тх диметр склав
0.62.0,01см (на 0,02 см б!льше). У хворих 111Б пщгрупи цей д!аметр склав 1,01 ±0,01 см зл!ва i 1,03±0,01см справа, (у 1,7 рази бтьше, н!ж у rpyni пор!вняння), що свщчило про значне роз-ширення ре^онарного венозного компоненту. П!сля проби Тх д!аметр збтьшився на 0,6 см i досяг 1,63±0,01см, що свщчило про збереження ознак варикозу.
П!д час застосування розробленоТ нами комплексно!' протизапально!' TepaniT ЗЗПМ усклад-нень та поб!чних реакцм не спостер!галось.
Висновки
Отриман! результати л!кування дають право стверджувати, що у сучасних умовах традицмне медикаментозне л!кування може бути лише ба-зовим комплексом TepaniT гострих i виражених загострень ЗЗПМ. Л!кування ж ЗЗПМ, що мають тривалий nepe6ir i вщсутысть загальних запаль-них 3MiH, необхщно починати саме !з заход^, як! покращують м!сцеву гемоднам!ку, а в подаль-шому, п!сля повного обстеження, долучати етю-тропну терап!ю.
Л!тература
1. Алешкин В.А., Новикова Л.И., Лютов А.Г., Апешкина Т.Н. Белки острой фазы и их клиническое значение // Клиническая медицина. - 1988. - №8. - С.39-48.
2. Башмаков М.А. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний органов малого таза //Антибиотики в акушерстве и гинекологии. - СПб.: Спец. лит., 2000. -С.108-111.
3. Вовк 1.Б., Корнацька А.Г., Борисик О.Ю. HoBi пщходи пщвищення ефективносл лкування жшок з урогеыталь-ними ¡нфекщями, що передаються статевим шляхом. // Зб1рник наукових праць асощаци акушер-пнеколопв УкраУни. - 2002. - С.143.
4. Гойда Н.Г. Стан репродуктивного здоров'я населения Украши на меж1 тисячол1ття // Журнал практичного лка-ря. - 2000. - №5. - С.2-6.
5. Дубоссарская З.М., Миляновский А.И., Коляденко В.Г. Хронические воспалительные процессы внутренних женских половых органов. - Киев: Здоровье, 1991. - 152с.
6. Занько С.Н., Косинець А.Н., Супрун Л.Я. Хронические воспалительные заболевания придатков матки. - Витебск, 1998. - 196 с.
7. Зуев В. М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами и доброкачественными новообразованиями
10.
11.
12.
органов репродуктивной системы.:- Дисс... докт. мед. наук: 14.01.01 - М., 1998. - 158 с.
1ванюта Л.1. Сучасы аспекти патогенезу, д1агностики та терапи запальних захворювань придатав матки // Пед1а-тр1я, акушерство \ пнеколопя. - 1996. - №1. - С. 45-48. Кауфман О.Я., Подзолкова Н.М., Салтыков Б.В. Патогенез и морфогенез гнойных воспалительных заболеваний придатков матки // Архив патологи. - 1993. - №1. -С. 43-46.
Квашенко В.П., Овсяник М.А. Антибактериальная тера-п1я воспалительных заболеваний органов малого таза у молодых женщин // Здоровье женщины. - 2004. -№4(20). - С. 52-54.
Кисина В.И., Канищева Е.Ю. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин и связь их с инфекциями, передаваемыми половым путем. Часть 1. Этиология и патогенез // Вестник дерматологии и венерологии. - 2002. - №3. - С.25-29.
Коломийцева А.Г. Нетрадиционные методы лечения в акушерстве и гинекологии. - Кшв, 1996. - С. 73.
13.
14.
15.
16.
17.
Лукащук-Федик C.B., Лукащук В.О. Оцшка гормональной' функцп яечнигав у жЫок, як1 страждають на запальы за-хворювання гешталш, з допомогою тест1в функцюналь-но'| д1агностики // Практична медицина. - 2002. - №3. -С.24-26.
Маянский Д.Н. Патогенетические принципы диагностики хронического воспаления. // Вестник АМН СССР. - 1991. - №3. - С.50-53.
Нщович I.P., Нщович P.M. Комплексне лкування гншно-запальних захворювань з використанням деяких метод1в ф1зютерапи. // Пед1атр1я, акушерство i пнеколопя. -1997. - №2. - С.33-36.
Подольский В.В. Репродуктивное здоровье - важнейшая проблема современности // Здоровье женщины. -2003. - №1. - С.100-103.
Подольский В.В., Дронова В.Л., Латышева З.М., Лыся-ная Т.А., Федунив Ю.С. Принципы комплаентности - залог успешного лечения хронических воспалительных заболеваний половых органов у женщин фертильного возраста // Здоровье женщины. - 2004. - №4(20). - С.73-75.
Реферат
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ПОДХОДЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ПРИДАТКОВ МАТКИ Зятина Е.П.
Ключевые слова: воспалительные заболевания придатков матки, серомукиды, церулоплазмин, доплерометрия, реовазогра-фия, гирудотерапия.
В статье представлены результаты исследования показателей лейкоцитарного индекса интоксикации крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, серомукоидов, церулоплазмина крови и пунктата из брюшной полости, а также исследован регионарный кровоток матки и ее придатков у больных с разными формами воспалительных заболеваний придатков матки. Выявленные данные позволили дифференцировано подойти к лечению с акцентом на коррекцию местных гемодинамических изменений. Предложенный комплексный индивидуализированный подход выявил положительное влияние на основные патогенетические механизмы при воспалительных заболеваниях придатков матки.
Summary
DIFFERENTIAL APPROACHES IN THERAPY OF UTERINE APPENDAGES INFLAMMATORY DISEASES Ziatina YE.M.
Key words: inflammatory diseases of uterine appendages, seromucoids, ceruloplasmin, Doppler ultrasonic screening, rheovasogra-phy, hirudotherapy.
The present work represents the figures of blood intoxication leukocyte index, phagocyte activity of neutrophils, seromucoids, blood ceruloplasmin and abdominal punctate as well as the regional blood flow of uterus and uterine appendages in patients with different forms uterine appendages inflammatory diseases. The data obtained allow to differentiate the therapy emphasizing to the correction of local hemodynamic changes. Our complex individual approach has demonstrated positive effect on the main pathogenetic mechanisms under the uterine appendages inflammatory diseases.
