CC BY
12
УДК: 616.72 - 002.77 - 008.8
0С0БЛИВ0СТ1 Р1ВНЯ ВАГАЛЬНОГО ХОЛЕСТЕРИНУ ТА ГЛЮК03И КР0В1 У ХВОРИХ НА РЕВМАТ01ДНИЙ АРТРИТ ТА ВАЛЕЖН1СТЬ ЦИХ П0КАВНИК1В В1Д АКТИВН0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ ХВ0Р0БИ
1ваницький 1.В.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни
«УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», Полтава
На съогодтштй денъ основною причиною смертг хворих на ревматогдний артрит вважаютъ атеросклеротичн ураження судин, у патогенезг розвитку яких разом 1з порушеннями лпдного обмту велику роль вгдкрае системне запалення. Нами виявлено, що у хворих на ревматогдний артрит в1дм1чаетъся бшъш високий р1венъ холестерину та глюкози плазми кровг нгж у хворих на ВСД, ДОА, реактивний артрит. Водночас, наявтстъ у хворого на ревматогдний артриту атеросклеротичного ураження судин або метаболгчного синдрому супроводжуетъся бшъш низъ-ким р1внем холестерину та вищим глюкози, нгж у аналоггчних хворих без ревматогдного артриту. Кр1м того, р1венъ холестерину при ревматогдному артритг залежитъ в1д активностг процесу, знижуетъся при 2-й ступеш активностг та тдвищуетъся при 3-й. Водночас, р1венъ глюкози мае тенденцю до зниження при тдвищенн активностг процесу.
Ключов1 слова: ревматощний артрит, метабол1чний синдром, атеросклероз, загальний холестерин, глюкоза.
шим, ыж 5 ммоль/л [14]. Нацюнальна програма з
Вступ
Ревматощний артрит (РА) - хроннне аутаму-нне захворювання, обумовлене патолопчним впливом цитоюыв, xeMOKiHiB та металопротеаз.
Основний наел ¡док захворювання на РА - ско-рочення тривалост та якост1 життя. Встановле-но, що через 20 poKiB в1д початку захворювання вмирають 30-40% хворих. [5] Саме кардюваскулярна патолопя, пов'язана насампе-ред ¡з ранн1м розвитком атеросклерозу, е одысю ¡з основних причин вкорочення тривалост1 життя хворих на РА[12].
Зпднодно ¡з сучасними даними, у патогенез! атеросклерозу важливу роль вщ1грають запалы-ii мехаызми. Пщвищення р1вня С - реактивного бтку (СРБ), ¡нтерлейкну (1Л) 6, молекул адгези достовфно асоц1юеться ¡з пщвищеним ризиком виникнення коронарноТ патологи. [23]
При РА, як вщомо, запальний процес супрово-джуеться утворенням велико! ктькост1 цитоки-HiB, включаючи фактор некрозу пухлин (ФНП) а , 1Л1, 1Л6. ФНП а i 1Л6 ¡ндукують синтез СРП, який пщвищуе експреаю молекул адгезп на ендотель альних кттинах i сприяе фкеаци лейкоцит^ на ендотели[19].
Водночас, у багатьох дослщженнях, у тому чи-сл1 у великомасштабних, як Фремнгемське, було доведено, що концентрацт в плазм1 KpoBi зага-льного холестерину корелюе з р1внем смертнос-Ti вщ ¡шемнноТ хвороби серця (IXC). На сьогодышнм день ¡снус модель оцнки ризику розвитку ССЗ, створена в рамках проекту SCORE на основ! популяцмних проспективних дослщжень у 12 краТнах Свропи. Одним з фактор^, як1 використовуються для визначення ступеня ризику, е р1вень загального холестерину. Вщповщно до Свропейських рекомендацм III перегляду (2003 р.) з профтактики CC3, р1вень загального холестерину (ЗХ) повинен бути мен-
боротьби з атеросклерозом у США рекомендуе проводити перше визначення р1вня ЗХ у вщ1 20 роюв, осктьки цей анап1з простий, дешевий I не вимагас обов'язкового голодування перед взят-тям кров1, а р1вень л1попротеТд1в низькоТ щтьно-ст1 (ЛПНЩ) тюно корелюе з р1внем ЗХ. 1снують дан1, що р1вень загального холестерину бтьш тюно пов'язаний ¡з серцево-судинними розлада-ми, ыж ¡ндекс атерогенност1, р1вень триглщери-д1в або рвень ЛПНП [18].
У той же час ¡снують дан1, що запалення будь-якоТ етюлоги е основною причиною ппохолесте-ринемп у пац1ент1в з некардюлопчною патолоп-сю [25]. Ппохолестеринем1я у таких випадках асоц1юсться з бтьш тяжким переб1гом хвороби, поганим прогнозом для життя [2б]. Вщомо, що у пац1ент1в з ¡нфекцмною патолопсю м1ж р1внем СРП - маркером запалення - I ХС кров1 ¡снус обернений кореляцмний зв'язок [9]. Такий же зв'язок виявлено м1ж ктькютю прозапальних ци-тоюыв, загальним ХС, ХС лтопротеТыв низькоТ I ВИСОКОТ щтьност1 [16].
3 ¡ншого боку, в останых дослщженнях в1дм1-чаеться зв'язок м1ж наявнютю та р1внем активное^ неспецифнного запалення та розвитком метаболнного синдрому (МС) [15, 21]. Як вщо-мо, МС поеднуе у соб1 сполучення ожирння, ар-тер1альноТ г1пертонИ, дисл1п1дем1Т та вуглеводних порушень. Цей перелк продовжуе розширюва-тись I на сьогодышнм день мютить близько 10 захворюваньта порушень.[1,4]
За даними р1зних автора, розповсюдженють МС становить в1д 15 до 25% серед населения, причому пк розвитку захворювання доводиться на молодий I середый в1к (25-40 роюв). [27] Ри-зик розвитку серцево-судинних подм у цих пац1ент1в в 3 рази вищий, ыж у загальнм популяц1Т [8].
На сьогодышнм день у л1тератур1 вщеуты дан1
* Робота е фрагментом науково-досл/дноТ теми „Значения протизапальних, проаритм/чних, дисметабол/чних фактор/в для ускладненого переб/гу г\пертон\чно)' хвороби, ¡шемнноТхвороби серця: диагностика, лкування."
щодо особливостей р1вня загального холестерину та глюкози KpoBi у хворих на РА, що обме-жуе можливють попередження розвитку атеро-склеротичних уражень у uiei категори пац1ент1в.
Метою роботи стало вивчення особливостей р1вня загального холестерину та глюкози плазми KpoBi пац1ент1в з ревматощним артритом в залежное^ вщ активное^ nepe6iry захворювання, на-явност1 метаболнного синдрому або атероекпе-ротичних уражень судин та визначення напрям-KiB корекци виявлених вщхилень.
Об'ект i методи дослвдження
Проведено анал1з результат^ кпннних i лабо-раторних дослщжень 239 пац1снт1в з РА. Дагноз РА та ступ1нь активное^ захворювання встанов-лювали на основ! критерив АмериканськоТ рев-матолопчноТ асоц1аци. У Bcix пац1снт1в виявляли пол1артрит з переважним ураженням др1бних су-rno6iB кистей та стоп, рентгенолопчна стадт яких широко варивала вщ I до III. Пюля анал1зу XBopi були розподтеы на 3 групи. Першу групу склали пац1енти з РА без ознак атероекперотич-ного ураження судин та порушень вуглеводного обмну, усього 200 чоловк (з них 147 - жнки ¡з середым BiKOM 45,37±10,74 роки та 53 - чоловн ки ¡з середым BiKOM 47,91±10,08 poKiB). 70 nauie-HTiB мали I ступ1нь активное^ захворювання, се-реднм BiK uici пщгрупи склав 47,9±9,9, 76 nauie-HTiB — II CTyniHb активност1, середнм BiK uici пщ-групи склав 42,78±10,35 та 54 патента мали ак-тивн1сть III ступеня ¡з середым BiKOM в niflrpyni 48,24±10,86. Середня тривалють РА у хворих на момент обстеження екпала 8,25±7,27 р.
XBopi з РА та атероекперотичними ураження-ми судин, такими як ¡шемнна хвороба серця (IXC), дисциркуляторна енцефалопатт (ДЕ) екпали другу групу, в яку увмшло 24 патента. 3 них 19 жнок ¡з середым вком 54,26±9,48 роки i 5 чоловшв ¡з середым BiKOM 49,4±9,24 роки. У 17 пац1ент1в спостер1галась ДЕ ( I ст. - 3 пац1енти, II ст. - 11 пац1ент1в, III ст. - 3 пац1енти, з них у 2 в анамнез! гостре порушення мозкового кровообн гу (ГПМК)) IXC вщмналась у 4 пац1ент1в, (стаб1-льна стенокардт II функцюнального класу (ФК) за класифкац^ю NYHA д1агностована у 3, III ФК у 1 ) у 1 патента в анамнез! вщмнався IM. По-еднання IXC та ДЕ вщмналось у 3 пац1ент1в. По-еднання IXC або ДЕ з ппертоннною хворобою (ГХ) II - III ст вщмналось у 12 пац1ент1в. Середня тривалють РА на момент обстеження екпала 11,29±9,68 р.
XBopi з РА та ознаками метаболнного синдрому вщповщно до критерив WHO (цукровий fli-абет (ЦД) II типу, абдомЫальне ожиршня, ГХ, атероекперотичы ураження судин (ДЕ або IXC)) склали третю групу з 13 пац1ент1в, з них 6 жнок ¡з середым BiKOM 50±12,26 poKiB i 7 чоловшв ¡з середым BiKOM 51,14±10,09 poKiB.
У одного з цих пац1ент1в спостер1галась ДЕ III ст. та ГПМК в анамнезу ще у одного поеднання IXC, стабтьноТ стенокардп напруги II ФК, ДЕ III
ст. та ГПМК в анамнезк У Bcix 13 пац1ент1в в1дм1-чалась ГХ II - III ст.
Група порвняння складалась ¡з п'ятьох п1д-груп, першу з яких склали XBopi на вегетативну дисфункц1ю (ВД) - 42 пац1енти, з них 26 жнок ¡з середым BiKOM 27,92±7,68 p. i 16 чоловшв ¡з се-редым BiKOM 23,38±6,57 р. Дагноз вегетативно!' дисфункци встановлювався теля комплексного ктннного, лабораторного, ¡нстру ментального обстеження та викпючення ¡нших патолопй. XBopi на ВД були обрат для формування групи пор1вняння, осктьки при цьому захворюваны вщеуты як системн1, так i локальт змЫи запального характеру.
Другу пщгрупу склали XBopi на реактивний артрит загальною ктькютю 59 чоловк, з них 26 чо-ловшв ¡з середтм вком 41±9,33 р. та 33 жшки ¡з середтм BiKOM 34,03±10,59 р. Дагноз реактивного артриту встановлювався теля комплексного кпУко-лабораторноннструментального доелн дження на основ! д1агностичних критерив HiMe-цькоТ ревматолопчноТ ептки. Для формування другоТ групи пор1вняння були обрат XBopi з реа-ктивним артритом, осктьки при цм патологи присутне виражене локальне суглобове запа-лення але вщеутт прояви системного запального процесу.
Третю пщгрупу склали XBopi на деформуючий остеоартроз загальною ктькютю 119 пац1ент1в, з них 88 жнок ¡з середтм вком 51,77±7,31 р. та 31 чоловк ¡з середтм BiKOM 52,97±9,16р. Дагноз деформуючого остеоартрозу встановлювався теля комплексного кттко-лабораторно-¡нструментального дослщження на основ! критерив АмериканськоТ ревматолопчноТ асоц1аци. Для формування третьоТ групи пор1вняння були o6paHi XBopi з деформуючим остеоартрозом, осктьки при ц1й патологи присутт виражет змь ни переважно дегенеративно - дистрофнного характеру та вщеуттй системний запальний процес.
Четверту пщгрупу склали XBopi на ¡шемнну хворобу серця та XBopi на дисциркуляторну ен-цефалопат1ю загальною ктькютю 58 пац1ент1в, з них 29 жшок ¡з середтм BiKOM 61,66±9,84 i 29 чоловшв ¡з середтм BiKOM 61,93±8,53.
У 16 пацюнтв спостер1галась ДЕ ( I ст. - 2 па-ц1снти, II ст. - 10 пац1ент1в, у 2-х ¡з них з транзи-торними ¡шем1чними атаками в анамнез!, III ст. -у 4 пац1ент1в, у Bcix в анамнез! ГПМК.) IXC в1дм1-чалась у 29 nauiemiB, (стаб1льна стенокард1я I ФК за класиф1кац1ею NYHA д1агностована у 2, II ФК у 19 пац1ент1в, з них у 4-х - ¡нфаркт м1окарду в анамнез!, III ФК у 8 пац1ент1в, з них у 3-х ¡н-фаркт мюкарду в анамнез!). Поеднання IXC та ДЕ в1дм1чалось у 12 пац1ент1в, з них ГПМК в анамнез! вщмналось у 3-х пац1снт1в, ¡нфаркт в анамнез! у 2-х nauiemiB, обл1теруючий атеросклероз нижн1х к1нц1вок у 1 пац1снта. Поеднання IXC або ДЕ з ГХ II - III ст вщмналось у 37 nauic-
HTiB.
XBopi, як1 мали ознаки метабол1чного синдро-
му згщно з критерии WHO (цукровий д1абет (ЦД) II типу, абдомшальне ожирння, ГХ, атеро-скперотичы ураження судин (ДЕ або IXC)) склали п'яту пщгрупу з 19 пацюнтв, з них 8 жнок ¡з середым BiKOM 67,25±8,58 poKiB i 11 чоловшв ¡з середым BiKOM 57,18±7,63 poKiB.
ДЕ II ст. вщмналась у 2-х пац1ент1в, IXC в1дм1-чалась у 9 пац1ент1в, з них у 7 пац1ент1в ФК II, при чому у одного з них в анамнез! вщмнався IM, у 2 пац1ент1в спостер1галось ФК III. У 3 випадках вщмналось поеднання IXC II -III ФК та ДЕ II -III ст, при чому у 1-му випадку вщмналось поеднання ГПМК та IM в анамнез1 У 5 випадках у хворих були вщсуты ознаки як IXC, так i ДЕ. У Bcix пац1ент1в вщмналась ГХ II - III ст.
Дагнози IXC, ГХ, за кпасифкацюю NYHA встановлювались за даними кпннного обсте-ження, ЕКГ, ехокардюграфи та вщсутност1 6ioxi-мнних маркер1в некрозу мюкарда. Дагноз ДЕ встановлювався пюля комплексного лаборатор-но-кпннноннструментального обстеження та консультаци невролога. У дослщження не включали пац1ент1в з наявним синдромом цитол^у i холестазу.
При формуваны груп дотримувались вщповщ-HOCTi м1ж ними за вком i статтю.
Р1вень загального ХС, глюкози KpoBi визначали за загальноприйнятими методиками. Статистич-ну обробку даних за умови Тх нормального роз-подту проводили за допомогою критер1ю Стью-дента та коефщюнта кореляци П1рсона. У pa3i в1дсутност1 нормального розподту даних вико-ристовували критери Манна —YiTHi, Вальда -Вольфовща, Колмогорова - Смфнова, для ана-л1зу кореляци використовували методи Стрмена та Кендалла. Статистично значимими вважа-лись BiflMiHHOCTi на piBHi р<0,05. Для комп'ютерноТ статистично!' обробки даних використовували програму статистичного анал1зу Analyst Soft Stat Plus, вереи 2006 року.
Результати та "ix обговорення
При анал1з1 р1вня холестерину в плазм1 KpoBi в залежност1 в1д активност1 захворювання було виявлено, що середнм р1вень загального холестерину у дослщжених хворих на ревматощний артрит склав 5,22 ммоль/л i був статистично значно вищим (р<0,01), н1ж рекомендований Gb-ропейським товариством кардюлопв (5 ммоль/л).
У той же час р1вень загального холестерину статистично значимо залежав вщ активност1 nepe6iry захворювання. Так, при активност1 I ступеню його р1вень склав 5,46±0,55 моль/л, при активност1 II ступеню 5,03±0,59 ммоль/л, при активност1 III ступеню 5,29±0,47 ммоль/л (таб. 1). Зменшення р1вня загального холестерину при пщвищены активност1 ревматощного артриту, зокрема у хворих ¡з активыстю 2 -го ступеня ми пов'язусмо ¡з пригннуючим впливом прозапаль-них цитоюыв, зокрема 1Л 6 на синтез холестерину, що пщтверджуеться даними ¡нших дослщниюв [6].
Таб 1.
Показники середн/х значень холестерину, глюкози кровi та фракцп викиду в залежностi eid активностi ревматоидного артриту.
Показник Активнють
1 2 3
Холестерин, ммоль/л 5,46±0,55 5,03±0,59* 5,29±0,47*
Глюкоза, ммоль/л 4,87±1,14 4,33±0,82* 4,03±0,69*
* р< 0,01
Збтьшення р1вня загального холестерину у хворих ¡з активнютю 3-го ступеня, на наш по-гляд, зумовлено високою активнютю аутамунно-го процесу, що призводило до порушення функ-цм печнки, однюю з яких е, як вщомо, е розпад холестерину. Опосередковано ця ппотеза пщтверджуеться наявнютю зв'язку м1ж р1внем ала-ннамнотрансферази плазми KpoBi та р1внем холестерину у хворих ¡з 3-м ступенем активност1 хвороби (кореляц1я Стрмена r=0,29 при значен-Hi р=0,04; Tay Кендалла r=0,23 при значены р=0,02; Гамма r=0,26).
KpiM того, вщмналась статистично значима тенденцт щодо зниження р1вня глюкози KpoBi в залежност1 в1д активное^ захворювання. Так, при активност1 I ступеню и р1вень складав 4,87±1,14 ммоль/л, при активност1 II ступеню 4,33±0,82 ммоль/л, при активност1 III ступеню 4,03±0,69 ммоль/л (таб.1). Пояснити цей феномен можна за допомогою даних щодо мехаызмв розвитку riпогл1кем1Т при аутоТмунних захворю-ваннях, яким е i ревматощний артрит. Цей ме-хан1зм полягае в наступному: 1) антитта зв'язують велику ктьюсть ендогенного ¡нсулну; 2) при розпад1 ¡мунних комплекса вщбуваеться нерегульований викид ¡нсулну, що i призводить до ппоглкеми [4].
Таб. 2
Показники середн/х значень холестерину, глюкози кров ': у досл/джуваних групах.
Показник Групи хворих
АС РА, АС МС PA, MC вед РА Реакт. артр РА ДОА РА
Холестерин, ммоль/л 5,62± 0,63 5,24± 0,71** 6,02±1, 1 5,17± 0,79** 4,83± 0,53 5,06± 0,48** 5,08± 0,58 5,28± 0,56* 5,2± 0,45 5,49± 0,63*
Глюкоза, ммоль/л 4,44± 0,65 4,55± 1,23*** 7,65±2, 14 10,19± 4,37** 4,23± 0,77 4,58± 0,59** 4,23± 0,66 4,61± 0,96* 4,24± 0,74 4,75± 1,04**
Примака: АС - XBopi з атеросклеротичними ураженнями судин (IXC, ДЕ); РА, АС - XBopi з ревматоТдним артритом та атеросклеротичними ураженнями судин (IXC, ДЕ); МС - XBopi з ознаками метабол1чного синдрому; РА, МС - XBopi з ознаками ревматоТдного артриту та метабол1чного синдрому; ВД - XBopi з вегетативною дисфунщсю; Реакт. артр - XBopi з реактивним артритом; ДОА -XBopi з деформуючим остеоартрозом; при формуваны груп пор1вняння з РА до останых 3-х груп проводилась корещя за BiKOM, виключались XBopi з МС та АС. * р< 0,01; ** р< 0,05; р> 0,05***
Звертае на себе увагу статистично значимий вищий р1вень загального холестерину у трупах з атеросклеротичними ураженнями судин та метаболнним синдромом у пороняны з трупами хворих з аналопчною патолопею та ревматоТдним артритом. Наш1 дан1 зб1гаються ¡з думкою ряду автора щодо зниження синтезу холестерину при системному запалены. [9,16,25]. При пороняны р1вня холестерину у хворих на ВСД, реактивний артрит, ДОА ¡з р1в-нем холестерину хворих на РА вщмнаеться статистично значимий вищм р1вень холестерину у хворих на РА, що пщтверджуе ¡снуючудумку про те, що бтьша функцюнальна активнють систе-ми ¡муытету, яка вщмнаеться при РА, може ви-кликати пперхолестеринем1ю легкого та пом1р-ного ступеня [2].
ОкремоТ уваги заслуговують дан1 щодо р1зниц1 р1вня глюкози кров1 у хворих на РА та ¡нш1 патологи. Майже у вс1х пор1внюваних трупах (за вик-люченням групи ¡з атеросклеротичними ураженнями судин, де дан1 мають аналопчну тенденц1ю, але статистично не значим!) вщмнаеться статистично значимий бтьш висо-кий р1вень глюкози кров1 у хворих на РА. Пщвищення р1вня глюкози ухворих на РА можна ПОЯСНИТИ з одного боку впливом глюкокортикоТд1в, як1 широко використовуються при лкуваны РА. [22] 3 ¡ншого боку, едаы щодо бтьш високого р1вня ¡нсул1норезистентност1 у хворих на ревматоТдний артрит [24].
На наш погляд, необхщно проводити корекц1ю у лкуваны хворих на РА з врахуванням отрима-них даних. Для адекватно! корекци потр1бно вра-ховувати особливост1 протиревматичних препарат^, як1 можуть по-р1зному впливати на розвиток атеросклеротичних уражень судин. Деяю мехаызми ТхньоТ ди можуть сприяти фор-муванню атеросклеротичних змш \ виникненню коронарноТ недостатностк У той же час прип-нчення активност1 запалення може сприят-ливо позначитись на тривалост1 життя. Так, глюкокортикощи можуть пщвищувати ризик атеросклерозу в результат! впливу на метаболам л1п1д1в, пщвищення р1вня глюкози \ артер1ального тиску але одночасно здаты змен-шувати цей ризик за рахунок зменшення активност1 запалення [13].
Метотрексат пщвищуе р1вень гомоцистешу, що впливае на ендотелм, пщеилюе окислювання ль попротеТыв низко! щтьносп й збтьшуе тромбо-утворення. Однак у цтому призначення метот-рексату дозволяе знизити смертнють хворих РА на 40-50%. Циклоспорин негативно впливае на метаболам лтщв \ може ¡ндукувати ппертенз1ю. Амнохшолнов1 препарати сприятливо вплива-ють на лодний профть \ волод1ють антитром-ботичною активыстю [11,17]. Кр1м того, ¡снують дан1, що вживання хворими на ревматоТдний артрит амшохшолнових препарате, зокрема гщро-ксихпорохшу знижус ризик розвитку цукрового дебету [10]. На сьогодышнм день ¡снують дан1,
що нестерощы протизапалы-ii препарати знижу-ють р1вень ЗХ, триглщерид1в та лтопротеТд1в низькоТ щтьност1 [20]. Загальновщомими е пле-йотропы ефекти статиыв. KpiM того, у л1тератур1 присуты даы щодо ефективност1 Тх використан-ня при високм активност1 ревматоТдного артриту [3, 7].
Таким чином, у хворих на РА необхщно жорст-ко контролювати р1вень холестерину плазми KpoBi. Доцтьним е бтьш широке застосування хворими на ревматоТдний артрит амнохнолно-вих препарат^ у якост1 базисних 3aco6iB та об-меження використання глюкокортикоТд1в у тера-niT РА. Хворим на РА при низькм активност1 про-цесу потр1бно призначати статини у якост1 як ni-пщознижуючих, TaKi протизапальних препарат^. При пом1рнм активное^ бтьш доцтьно розпо-чинати Tepaniro з протизапальних 3aco6iB з по-ступовим приеднанням статиыв пюля зменшення активностк У cxeMi лкування хворих на РА з високою активыстю потр1бно застосовувати ге-патопротектори, а р1вень холестерину на початку лкування корегувати за допомогою д1ети ¡з приеднанням статиыв пюля зменшення активно-
CTi РА.
Осктьки при пщвищены активное^ PA BiflMi-часться зниження р1вня глюкози KpoBi, необхщ-ним е ретельний контроль р1вня глюкози KpoBi та корекця дози протид1абетичних препарат^ у хворих з РА та ЦД.
Висновки
Таким чином, ухворих на ревматоТдний артрит вщмнаеться бтьш високий р1вень холестерину та глюкози плазми KpoBi ыж у хворих на ВСД, ДОА, реактивний артрит. Водночас, за наявност1 у хворого ревматоТдного артриту та розвинутого атеросклеротичного ураження судин або мета-болнного синдрому вщмнаеться бтьш низький р1вень холестерину та вищий глюкози, ыж у аналопчних хворих без ревматоТдного артриту.
KpiM того, р1вень холестерину при ревматоТд-ному артри^ залежить вщ активност1 процесу, знижусться при 2-й ступеы активное^ та пщви-щусться при 3-й. Водночас, р1вень глюкози мае тенденц1ю до зниження при пщвищены активно-CTi процесу. Враховуючи отримаы нами дан1, необх1дне подальше вивчення особливостей розвитку та nepeöiry метаболнного синдрому та можливих шлях1в його корекцй" у хворих на РА.
Л1тература
1. Дзидзария М.И. Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома и пути ее коррекции. // Русский медицинский журнал. - 2007 - №11. - С.948 - 953.
2. Доценко Э.А., Юпатов Г.И., Чиркин A.A. Холестерин и липопро-теины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы.// Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2001 - N3. -С.6-15.
3. ДядыкА.И., Багрий А.Э., Стуликова Л.Е., Хоменко М.В., Здихов-ская И.И., Стуликова М.С. Применение аторвастатина у больных с ревматоидным артритом.// УкраТнський ревматолог1чгий журнал. - 2006 -№3. - С.38 - 41
4. ЛавинН. Эндокринология - М.:Практика, 1999. - 1128 с.
5. Насонов Е.Л., Чичагова H.B., Самсонов М.Ю. и др. // Клиническая медицина. - 2001. - № 8. - С. 33 - 36.
6. Панчишин Ю.М. С реактивний протеш, ппохолестеринемт i фракц1я викиду лшого шлуночка в пац1ентв з хрон1чною ¡шем1ч-ною хворобою серця. // УкраТнський медичний часопис. - 2003 -№3. - С.123 -127
7. Целуйко В.И., Ярош В.В. Эффективность симвастатина у больных ревматоидным артритом, рефрактерным к базисной терапии.// УкраТнський ревматолопчгий журнал. - 2006 - №3. - С.62 - 64.
8. American Diabetes Association; National Heart, Lung and Blood Institute; Juvenile Diabetes Foundation International; National Institute of Diabetes and Digestive and kidney Disease; American Heart Association. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease. // Circulation. - 1999. - №100. - P.1132-1133.
9. Bentz M.H., Magnette J. Hypocholesterolemia during the acute phase of an inflammatory reaction as infectious origin. 120 cases. // Rev. Med. Intern. - 1998., - №19 - P.168-172.
10. Chester M., Hubert H., Bharathi V. L., et al. Hydroxychloroquine and Risk of Diabetes in Patients With Rheumatoid Arthritis. // The Journal of the American Medical Association. - 2007. - №298. -P.187-193.
11. Choi HK, Hernán MA, Seeger JD, at al. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study.// Lancet. -2002. - №359. P.1173-1177.
12. Daniel H. Solomon, Elizabeth W. Karlson, Eric B. Rimm at al. Cardiovascular Morbidity and Mortality in Women Diagnosed With Rheumatoid Arthritis // Circulation. - 2003. - №107. - P.1303
13. Davis JM, Maradit- Kremers H, Crowson CS, et al. Cumulative glucocorticoid exposure and the risk of cardiovascular events in a population-based cohort of rheumatoid arthritis subjects. // Arthritis Rheum. - 2005. - №52. -P.704.
14. De Backer Guy, Ambrosioni Ettore, Borch-Johnsen Knut, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. // European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. -2003 - №10. - P.S1-S78
15. Festa A, D'Agostino R Jr, Howard G, et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS).// Circulation. - 2000 -№102. - P .42-47.
16. Gordon B.R, Parker T.S., Levine D.M. Saal S.D., Wang J.C., Sloan B.J., Barie P.S., Rubin A.L. Relationship of hypolipidemia to cytokine concentrations and outcomes in critically ill surgical patients. // Crit. Care Med., - 2001 - №29 - P.1563-1568
17. Haagsma CJ, Blom HJ, van Riel PL, et al. Influence of sulphasa-lazine, methotrexate, and the combination of both on plasma homocysteine concentrations in patients with rheumatoid arthritis. // Ann Rheum Dis. - 1999. - №58. - P.79-84
18. Hadaegh F; Harati H; Ghanbarian A; Azizi F Association of total cholesterol versus other serum lipid parameters with the short-term prediction of cardiovascular outcomes: Tehran Lipid and Glucose Study. // Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. - 2006. - №13. - P.571-577
19. Kaplan Mariana Cardiovascular Disease in Rheumatoid Arthritis // Curr Opin Rheumatol. - 2006. - №18. - P.289-297
20. Kourounakis AP; Victoratos P; Peroulis N; Stefanou N; Yiangou M; Hadjipetrou L; Kourounakis PN Experimental hyperlipidemia and the effect of NSAIDs.// Exp Mol Pathol. - 2002 - №73. - P.135-138.
21. Langenberg C., Bergstrom J., Scheidt-Nave C., et al. Cardiovascular Death and the Metabolic Syndrome Role of adiposity-signaling hormones and inflammatory markers. // Diabetes Care. - 2006. -№29. - P.1363-1369.
22. Panthakalam S; Bhatnagar D; Klimiuk P. The prevalence and management of hyperglycaemia in patients with rheumatoid arthritis on corticosteroid therapy. // Scott Med J. - 2004 - №49. - P.139-141
23. Ridker PM, Hennekens CH, at al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. . // N Engl J Med - 2000. - №342. - P.836-843.
24. Rosenvinge A; Krogh-Madsen R; Baslund B; Pedersen BK Insulin resistance in patients with rheumatoid arthritis: effect of anti-TNFalpha therapy. // Scand J Rheumatol. - 2007 - №36. - P.91-96.
25. Sassolas A., Cartier R. Hypocholesterolemias: causes and diagnosis. // Ann. Biol. Clin. (Paris), - 1999. - №57 - P. 555-560.
26. Schatz I.J., Masaki K., Yano K. Matias M., Hennekens C.H. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. // Lancet - 2001. - №358 - P.351-355.
27. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. // Diabetic medicine - 2003. - № 20. - P.693-702.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ УРОВНЯ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА И ГЛЮКОЗЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ЗАВИСИМОСТЬ ЭТИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОТ АКТИВНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Иваницкий И.В.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, метаболический синдром, атеросклероз, общий холестерин, глюкоза.
На сегодняшний день основной причиной смерти больных ревматоидным артритом считают атеро-скперотические поражения сосудов, в патогенезе развития которых вместе с нарушениями липидного обмена большую роль играет системное воспаление. Нами обнаружено, что у больных ревматоидным артритом отмечается более высокий уровень холестерина и глюкозы плазмы крови, чем у больных ВСД, ДОА, реактивным артритом. Вместе с тем, при наличии у больного ревматоидного артрита и атероскперотического поражения сосудов или метаболического синдрома отмечается более низкий уровень холестерина и более высокий глюкозы, чем у аналогичных больных без ревматоидного артрита. Кроме того, уровень холестерина при ревматоидном артрите зависит от активности процесса, снижается при 2 -й степени активности и повышается при 3-й. Вместе с тем, уровень глюкозы имеет тенденцию к снижению при повышении активности процесса.
