ВПЛИВ НіТРАТіВ НА СТАН АНТИОКСИДАНТНОї СИСТЕМИ ПОРОСЯТ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 636.09:616.993.1:635.5

Лесьшв Х.Я.©

Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та б1отехнологт

¡мет С.З. Гжицького

ВПЛИВ НГГРАТШ НА СТАН АНТИОКСИДАНТНО1 СИСТЕМИ

ПОРОСЯТ

У статт1 подаються результати експериментальних дослгджень гз еиечення еплиеу мет1фену на показники антиоксидантног системи при хротчному нтратному токсикозI поросят. Встаноелено, що мет1фен у доз1 0,9 мг/кг.те споешьнюе процеси метгемоглоб1ноутеорюеання, та ¡нтенсиетсть перикисного окиснення л\тд1е..

Ключо^^ слова: антиоксидантна система, мет1фен, фенарон, перикисне окиснення л\тд1е.

Еколопчна ситуащя в Укрш'ш знаходиться пщ впливом постшного забруднення навколишнього середовища ксенобютиками. До цього призводить штенсивна хiмiзацiя сшьськогосподарського виробництва, надмiрне застосування азотних добрив, науково не регламентоване використання пестицидiв. [3] Поряд iз цим, слщ зазначити, що ксенобютики також надходять у корми i знижують продуктившсть тварин, а у надмiрних кшькостях спричиняють розвиток токсикозiв рiзноl етюлоги. Використання кормiв iз пiдвищеним вмютом у них нiтратiв, призводить до хрошчних та гострих отруень, особливо у свиней. Крiм того iз нiтритiв при наявностi амiнiв можуть утворюватися N-нiтрозамiни, якi надiленi канцерогенною актившстю, що може срияти утворенню ракових пухлин.

Саме тому штратно-штритш токсикози - одна з найбшьш актуальних проблем ветеринарно! медицини.

Вщомо, що нiтрати характеризуються досить широким спектром токсично! ди, впливаючи на оргашзм на рiзних бiорiвнях. У лiтературi досить докладно вивченi фактори, що впливають на нагромадження штратав у кормах. Однак, ще не достатньо висв^леш особливостi процесiв метаболiзму у свиней при розвитку хрошчного нiтратно-нiтритного токсикозу. Власне тому проведення дослiджень саме в такому аспект е актуальними.

Токсична дiя штратав полягае у виникненнi гшокси, що розвиваеться внаслщок порушення транспорту кисню кровi. Також нiтрати пригнiчують актившсть ферментних систем, що беруть участь у процесах тканинного дихання. Результатом е високий рiвень метгемоглобiну в кров^ розвиток цiанозу. [1] Також вщомо, що у даному процес поряд з метгемоглобiноутворенням вирiшальну роль на кл^инному рiвнi вiдiграють процеси вшьнорадикального окиснення фосфолiпiдiв бiологiчних мембран кл^ин iз подальшим розвитком окиснювального стресу. Уникнути цього можна шляхом своечасного блокування пускового механiзму патологи, тобто зниженням штенсивност перикисного окиснення лшвдв (ПОЛ) в органiзмi шляхом використання антиоксиданив, якi попереджують утворення вiльних радикалiв, здатних пошкоджувати кл^ину.

© Наукови кер1вник - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф. Леськ1в Х.Я., 2011

Науковцями кафедри фармакологи та токсикологи Львiвського нацюнального ушверситету ветеринарно! медицини та бютехнологш розроблений препарат "Меифен". Даний зааб рекомендований для використання у тваринництвi за умов наявност в кормах штраив понад максимально допустимий рiвень. У склад меифену входять фенарон та метюнш. [5]

Препарат - Фенарон - кормовий антиоксидант, який широко використовуеться у тваринництвi для профшактики вiльнорадикальних патологiй, стабЫзаци вiтамiнiв i бiологiчно активних речовин. Фенозан-кислота, що входить до препарату "Фенарон", володiе здатнiстю дезактивувати пероксиднi радикали шляхом вщщеплення атома водню, та цеол^и - природнi адсорбенти, сприяють збереженост молодняка та пiдвищенню продуктивностi. [4]

Метюнш - один з найважливших кормових компоненив, виявляе лiпотропну ди, бере участь у фунцiональнiй регенерацп гепатоцитiв, е головним донатором арки i метильних груп в оргашзм1 [2]

Мета досл1дження. Враховуючи вищенаведену характеристику компонентiв "Метiфену" нашi дослщження були скерованi на вивчення ефективност цього препарату на стан процеав метаболiзму органiзму свиней за умов штратно-штритного наванаження. Оскiльки дана стаття е фрагментом дисертацшно! роботи, метою наших дослщжень було вивчити вплив даного антиоксиданта на iнтенсивнiсть перикисного окиснення лшвдв, який ми ощнювали за промiжними та кiнцевими продуктами ПОЛ малонового дiальдегiду та дiенових кон'югатiв. А також визначити стан транспортно! функи кровi за рiвнем концентраци метгемоглобiну.

Матер1али та методи дослщження. Об'ектами дослiджень були 20 поросят велико! бшо! породи тримюячного вiку. Дослiдження проводили у ННВЦ Комарнiвський Львiвського нацiонального унiверситету ветеринарно! медицини та бютехнологш iм С.З. Гжицького. За методом груп-аналопв було сформофано 4 групи : контрольна та три дослщш. Схема дослщу наведена у таблиц 1.

Таблиця 1

К1 контрольна Поросята дано!' групи знаходились на звичному рацюш для господарства, яким згодовували нгграт натрш у доз1 0,3 гМ03_/кг маси тша один раз на добу протягом дослвджень.

Д1 дослщна Поросята дано! групи знаходились на звичному рацюш для господарства з додатковим згодовуванням мепфену у доз1 1мг/кг.тв + нпрат натрш у доз1 0,3 гМ03_/кг маси тша один раз на добу протягом дослвджень.

Д2 дослщна Поросята дано! групи знаходились на звичному рацюш для господарства з додатковим згодовуванням мепфену у доз1 0,9 мг/кг.тв + нпрат натрш у доз1 0,3 гМ03_/кг маси тша один раз на добу протягом дослщжень.

Дз дослщна Поросята дано! групи знаходились на звичному рацюш для господарства з додатковим згодовуванням мепфену у доз1 0,85 мг/кг.тв + нпрат натрш у доз1 0,3 гМ037кг маси тша один раз на добу протягом дослщжень.

Кров для дослщжень брали з крашально! порожнисто! вени на початку дослщу та на10, 30, 60, 90 добу тсля згодовування нiтрату натрiю. Стан антиоксидантно! системи (АОС) при штратно-штритному навантаженнi ощнювали за юнцевими продуктами ПОЛ - малоновим дiальдегiдом рiвень якого визначали-за методом £.Н. Коробейникова (1989), рiвень дiенових кон'югатiв - за методом 1.Д. Стально! (1977). Рiвень концентрацi! метгемоглобiну - за 1.Ф. Боярчуком i спiвавт. (1966)

Результати дослщжень. Основними "мшенями" токсично! ди штраив е кров i печiнка. Нiтрити е класичними метгемоглобiнутворювачами. У кровi утворюеться високий рiвень метгемоглобiну, який е продуктом окиснення гемоглобiну, виникае гостра гшокая, виснаження киснево! емностi кров^ i настае асфiксiя. За цих умов у кровi накопичуються вшьнорадикальш агресивнi форми кисню - N02, О2, ОН, НО2. Вони спричиняють перекисне окиснення лшвдв. Як вважае бшьшшть дослiдникiв, гiпоксiя пов'язана з порушенням транспортування кисню кров'ю i з пригнiченням активностi ферментних систем, яю беруть участь у тканинному диханш. Результати дослiджень вливу штраив на концентрацiю метгемоглобiну наведенi в таблиц 2.

Таблиця 2

Р1вень метгемоглобiну у кров1 поросят при хронiчному нiтратно-нiтритному

токсикоза (М±т, п = 5)

Група тварин Метгемоглобш (%)

Час дослщження кров1 (доби)

На початку 10 30 60 90

1 К 3,2±0,034 4,5±0,038 7,8±0,050 15,1±0,060 13,3±0,055

2 Д 3,0±0,035 3,8±0,034 4,5±0,032 7,6±0,035 5,1±0,037

3 Д 3,5±0,040 3,7±0,032 3,6±0,039 5,8±0,031 4,3±0,032

4 Д 3,4±0,033 4,0±0,035 4,8±0,040 8,2±0,042 5,4±0,034

Стутнь в1рог1дност1, пор1вняно з даними контрольних груп: * -р < - 0,05; ** -р < - 0,02 ; *** -р < 0,001

У результат проведених дослiджень встановлено, що концентрацiя метгемоглобiну зростала впродовж усього дослщу. Найвищий показник спостерiгавсяу тварин контрольно! групи, яким згодовували штрат натрiю у дозi 0,3 ^О3_/кг. на 60-ту добу, вiн становив 15,1 %. Найнищий показник зафшсований у групi тварин, яким згодовували меифену у дозi 0,9 мг/кг.тв + штрат натрш у дозi 0,3 ^О3_/кг маси тiла один раз на добу протягом дослщжень. До того ж вш становив 5,8%, який в три рази нижчий у порiвняннi з контрольною групою.

Оскшьки нiтрити iнiцiюють процеси перекисного окиснення лшвдв, у результат чого утворюються великi кiлькостi радикальних метаболiтiв. Це насамперед зумовлюе руйшвний вплив на бiоструктури функцiональних систем оргашзму. Iнтенсивнiсть перекисного окиснення лшвдв оцiнювали за промiжними та юнцевими продуктами ПОЛ: дiенових кон'югатiв i малонового дiальдегiду. Результати дослiджень наведет у таблицях 3, 4.

Таблиця 3

Р1вень малонового дiальдегiду у сироватщ кров1 поросят при хрошчному

нiтратно-нiтритному токсикоза (М±т, п = 5)

Група тварин Малоновий д1альдепд (мкмоль/л)

Час дослвдження кров1 (доби)

На початку 10 30 60 90

1 К 3,46±0,15 4,16±0,13 4,71±0,14 5,05±0,15 5,20±0,17

2 Д 3,58±0,14 3,83±0,15 3,95±0,13 4,00±0,16 3,88±0,15

3 Д 3,80±0,13 3,82±0,14 3,89±0,13 3,86±0,12 3,80±0,13

4 Д 3,74±0,15 3,99±0,13 4,20±0,15 4,31±0,13 4,38±0,14

Ступть в1рог1дност1, пор1вняно з даними контрольних груп: * -р < - 0,05; ** -р < - 0,02; *** -р < 0,001

У результат проведених дослщжень встановлено, що найвищий показник piBera малонового дiальдегiду був у контольнш rpyni, який е вищим на 2 (мкмоль/л) у поpiвняннi з дослiдними групами

Таблиця 4

Р1вень дieнових кон'югатiв у сироватщ кров1 поросят при гострому штратно-

нiтритному токсикоз; (M±m, n = 5)

Група тварин Д1енов1 кон'югати (од. опт. щшьн./мг лшщв)

Час дослщження кров1 (доби)

На початку 10 30 60 90

1 К 0,210±0,006 0,287±0,006 0,325±0,008 0,379±0,006 0,412±0,009

2 Д 0,215±0,006 0,244±0,008 0,274±0,008 0,299±0,009 0,238±0,008

3 Д 0,203±0,006 0,231±0,009 0,253±0,009 0,278±0,006 0,219±0,007

4 Д 0,207±0,006 0,256±0,009 0,280±0,008 0,316±0,008 0,277±0,008

Сшупть в1рог1дност1, пор1вняно з даними контрольних груп: * -p < - 0,05; ** -p < - 0,02; *** -p < 0,001

У результат проведених дослiджeнь встановлено, що дiенових кон'югатiв у сироватщ кpовi поросят зростав пiд час до^ду. У тварин контрольно! групи цей показник був у два рази бшьшим у поpiвняннi з контрольною групою, i становив 0,412 (од. опт. щшьн./мг лiпiдiв) на 90 добу.

Висновки:

1.Внаслщок згодовування поросятам штрат натpiю у дозi 0,3 гКО3_/кг маси тiла у кpовi утворюеться висока концeнтpацiя мeтгeмоглобiну, а також пpомiжних та кшцевих пpодуктiв ПОЛ: дiенових кон'югатiв i малонового дiальдeгiду, що спричиняе хрошчне отруення.

2. Додавання у ращон поросят мeтiфeну, а саме в дозi 0,9 мг/кг.тв значно сповшьнюе процеси мeтгeмоглобiноутвоpювання, та iнтeнсивнiсть перикисного окиснення лшвдв.

Лiтература

1. В.В. Данчук, В.В. Снiтинський, О.М. Бучко, Р.Я., 1скра Активнiсть антиоксидантних ферментв та вмiст малонового дiальдeгiду у свиноматок та поросят пщ впливом мeтаболiчно! eнepгi! та селену/ // Наук.-техн. Бюлл. 1н-ту землер. i бiол. тв. (сepiя - фiзiол. i бiохiм.) Вип. I (3).- Львiв.- 1999.- С. 18-21.

2.Гунчак В.М. Настанова по застосуванню препарату "Метфен" // Затверджена Державним науково-дослщним контрольним iнститутом ветеринарних пpeпаpатiв та кормових добавок. - Львiв, 2004. - 2 с

3.Гутий Б.В. Гуфрш Д.Ф. Система антиоксидантного захисту та перекисне окиснення лiпiдiв за умов впливу середньо токсично! дози штрату натрш // Науково-техшчний бюлетень Львiв 2005 В.6, №3,4.

4.Гуфрий Д.Ф. Нитраты и активность ферментов // Тез. докл. науч. конф. Казан. Вет. ин-та. "Экологические проблемы фармакологии и токсикологии", Казань, 1990. - С.25.

5. Лесьюв Х.Я Вплив Метфену на антиоксидантний систему поросят.

Suumary

The article contains results of experimental studies examine the impact on performance metifenu antioxidant system in chronic nitrate toxicosis pigs.

Рецензент - д.вет.н., проф. Стибель В.В.