CC BY
15
УДК 636.09: 615.9: 636.2
Старик Л.1. Гутий Б.В., Гуфрш Д.Ф. ©
Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт ¡мет С.З. Гжицького
ВПЛИВ П1РИДОКСИНУ Г1ДРОХЛОРИДУ, АСКОРБ1НОВО1 КИСЛОТИ ТА Т1АМ1НУ ХЛОРИДУ НА ФЕРМЕНТНУ СИСТЕМУ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ КРОВ1 БИЧК1В ТА ПРОЦЕСИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В ПРИ ГОСТРОМУ Н1ТРАТНО-
Н1ТРИТНОМУ ТОКСИКОЗ1
Надходження штрат1е е оргашзм теарин позначаеться на змт показните кроег. Варто зауеажити, що крое е одтею з перших систем, яка реагуе на надходження штрат1е, що супроеоджуеться змтами обмту речоеин е оргашзм1. Дослгджено актиетсть фермент1е глутатюнпероксидази, глутатюнредуктази, глюкозо-6-фосфатдег1дрогенази, каталази та р1еень малоноеого дгальдеггду I дгеноеих кон 'югат1е за умое дп нтрату натрт у токсичтй доз1 на оргашзм бичте.
В останш роки спостер^аеться велика защкавлешсть до процеЫв вшьнорадикального окиснення як наслщок, до препарата, яю можуть здшснювати той чи шший вплив на щ процеси [1, 3]. З урахуванням перспектив практичного використання особливу увагу придшяють антиоксидантам. Не менш активно, шж вивчення вже вщомих антиоксидантних властивостей препарата, ведеться пошук нових лжарських речовин, що мають здатнiсть шпбувати вiльнорадикальне окиснення на рiзних стадiях процесу.
Процеси вiльнорадикального окиснення лшвдв мають загально-бiологiчний характер i з'являються при !х високiй активаци, на думку багатьох авторiв, як ушверсальний механiзм пошкодження клiтин на рiвнi мембран. При цьому в лшщнш фазi бiологiчних мембран процеси лшопероксидаци викликають пiдвищення в'язкостi, що веде до порушення впорядкованостi бюшару мембран, змiцнюють фазовi властивостi мембран та знижують !х електричний отр, а також полегшують обмiн фосфолшвдв мiж двома моношарами [1, 2]. Пщ дiею перекисних процеЫв вiдбуваеться також пригнiчення рухливих мембранних бшюв. На клiтинному рiвнi перекисне окиснення лшдав супроводжуеться набряком м^охондрш, роздiленням окиснювального фосфорування, що на рiвнi цiлiсного органiзму проявляеться розвитком, так званих вшьнорадикальних патологiй.
Широка участь вшьнорадикальних механiзмiв у розвитку патологш, котрi проявляються в рiзних системах i певних органах тварин, гостро ставиться питання про корекцш цих порушень, перш за все, фармаколопчними засобами. На сьогоднiшнiй день вщчутний дефiцит високоефективних ветеринарних лжарських засобiв для профiлактики i лжування вiльнорадикальних патологiй сiльськогосподарських тварин.
© Старик Л.1. Гутий Б.В., Гуфрш Д.Ф., 2009
297
Метою роботи було вивчити сукупне застосування аскорбшово! кислоти з тридоксином та аскорбшово! кислоти з иамшом на актившсть ферменив системи антиоксидантного захисту i рiвень продукив перекисного окиснення лшвдв у кровi дослiдних тварин.
Матер1али 1 методи.
Дослiди проводились на бичках шестимкячного вiку, якi були сформован у 3 групи по 5 тварин у кожнш:
1 група - контрольна, бичкам згодовували з кормом штрат натрiю у дозi 0,4 ^О3"/кг маси тiла;
2 група - дослщна 1, бичкам згодовували з кормом штрат натрш у дозi 0,4 ^О3"/кг маси тша та через 3 години внутршньом'язово ввели пiридоксину гiдрохлорид у дозi 0,00167 г/кг та аскорбшову кислоту внутрiшньовенно у дозi 0,311 г/кг з 200 мл 5% розчину глюкози;
3 група - дослщна 2, бичкам згодовували з кормом штрат натрш у дозi 0,4 ^О37кг маси тша та через 3 години внутршньом'язово ввели иамшу хлориду у дозi 0,003 г/кг розчинений у 10 мл 5% розчину глюкози та внутршньовенно аскорбшову кислоту (0,03 г/кг) розчинену у 200 мл 5% розчину глюкози;
Кров для аналiзу брали з яремно! вени на початку дослщу та через 3 години тсля згодовування бичкам штрату натрш, а також через 1, 2, 3, 6, 9, 12 годин тсля введення в^амшних препараив.
Актившсть глютатюнпероксидази та глютатюнредуктази визначали за методом В.В. Лемешко i ствавт. (1985); активнiсть глюкозо-6-фосфатдегщрогенази - за методом N.Z. Baquezetal (1967); активнiсть каталази -за методом Баха й Зубково! (1948); рiвень малонового дiальдегiду визначали за методом £.Н. Коробейникова (1989), рiвень дieнових кон'югатiв визначали за методом 1.Д. Стальная (1977).
Результати дослщжень. При дослiдженнi активностi глутатiонредуктази у кровi бичкiв встановлено, що на початку дослщу вона була у межах норми, що вщповщае показникам даного виду тварин (табл. 1).
При згодовуванш дослщним тваринам штрату натрш у дозi 0,3 ^О3"/кг маси тша актившсть глутатюнредуктази в кровi дослiдних тварин збiльшилася, порiвняно з початком дослiду, в бичюв контрольно! групи - на 6%, у першш дослiднiй групi - на 3% та у другш - на 5%. У подальшому актившсть вище-згаданого ферменту у кровi бичкiв контрольно! групи почала поступово знижуватися i на другу годину дослщу вщповщно становила 1,34±0,042 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка.
Найнижчою активнiсть глютатiонредуктази у кровi тварин контрольно! групи була на третю годину дослiду (пiсля введення антиоксиданив), де вона була нижчою порiвняно з початком дослiду на 18%. Однак, тсля введення антиоксиданив актившсть глутатюнредуктази у кровi бичюв усiх дослiдних груп повiльно зростала з 1 по 12 годину до показниюв, отриманих на початку дослщу. Порiвняно з контролем, на другу годину дослщу актившсть ферменту у кровi першо! дослiдно!' групи зросла на 5%, а друго! дослщно! групи - на 8%. На шосту годину дослiду актившсть глутатюнредуктази вщповщно становила у першо! дослщно! групи 1,46±0,046 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка, а в друго! -
298
1,50±0,060 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка, тодi як у тварин контрольно! групи актившсть ферменту становила 1,35±0,033 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка. На дев'яту годину дослщу актившсть ферменту дослщних груп зросла порiвняно з контролем вщповщно на 4 i 8%.
Таблиця 1
Актившсть глутатюнредуктази у кров1 бнчкт за розвитку гострого
штратно-штритного токсикозу, нмоль NADPH/хв на 1мг бшка; __(M±m, n = 5)_
Показники кровi тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Дв)
До згодовування штрату натрш
Контроль 1,59±0,050 1,58±0,055 1,59±0,050
Шсля згодовування штрату натрш
Третя година 1,69±0,060 1,63±0,065 1,67±0,060
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + шридоксину пдрохлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 1,37±0,050 1,39±0,055 1,41±0,050
Друга година 1,34±0,042 1,41±0,045 1,45±0,045
Третя година 1,30±0,025 1,43±0,050* 1,48±0,048**
Шоста година 1,35±0,033 1,46±0,046* 1,50±0,060*
Дев'ята година 1,42±0,043 1,48±0,058 1,53±0,055
Дванадцята година 1,46±0,045 1,54±0,061 1,57±0,064
Порiвняно з контролем та через 12 годин тсля введення в^амшних препарата бичкам першо! дослщно! групи актившсть вищезгаданого показника кровi зросла на 5%, вщповщно друго! - на 7,5%.
Отже, вггамшш препарати сприяли пщвищенню активностi глутатiонредуктази у кровi бичкiв за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу. У даних таблиц 1 видно, що введення аскорбшово! кислоти разом iз таамшом сприяло бшьшому зростанню активностi дослщжуваного ферменту, нiж введення аскорбiновоï кислоти з тридоксином гщрохлоридом.
З даних, наведених у таблищ 2, видно, що актившсть глутатюнпероксидази на початку дослщу в контрольнш та двох дослщних групах була в межах 37,1±1,3 - 37,2±1,2 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка.
Шсля згодовування штрату натрш через 3 години актившсть глютатюнпероксидази у кровi бичюв пщвищилася. За цей же час розвитку штратно-штритного токсикозу (порiвняно з початковими величинами) його актившсть у контрольнш грут зросла на 3,5%. Вщповщно даний показник зрю в дослщних групах, а саме: у першш - на 2,7%, у другш - на 3,2% (табл. 3.53). У подальшому актившсть глутатюнпероксидази кровi бичюв контрольноï групи знижувалась i у першу годину дослщу становила 34,2±1,2 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка. Через двi години актившсть ферменту знизилася на 20% порiвняно з контролем.
299
Таблиця 2
Актившсть глютатшнпероксидази у кров1 бнчкт за розвитку гострого
н1тратно-н1тритного токсикозу, нмоль NADPH/хв. на 1мг б1лка; __(М±m, п = 5)_
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Д3)
До згодовування нирату натрш
Контроль 37,1±1,5 37,2±1,2 37,1±1,3
Шсля згодовування нирату натрш
Третя година 38,4±1,5 38,2±1,4 38,3±1,5
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + тридоксину пдрохлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 34,2±1,2 34,4±1,6 34,5±1,5
Друга година 31,6±1,2 33,9±1,5 34,9±2,5
Третя година 29,5±1,1 34,9±1,4** 35,1±1,6**
Шоста година 34,6±1,3 35,3±1,5 35,8±1,4
Дев'ята година 35,5±1,4 35,7±1,4 36,5±1,5
Дванадцята година 36,2±1,4 36,4±1,4 37,0±1,6
Шсля введення бичкам в^амшних препаратiв активнiсть глутатiонпероксидази у !х кровi мала тенденцiю до пщвищення, починаючи з 1 до 12 години за умов розвитку штратно-штритного токсикозу. Вщзначимо, що через 3 години тсля введення вiтамiнiв дослщним групам бичкiв порiвняно з контрольною групою тварин за цей же промiжок часу, активнiсть ферменту, що дослщжувався, у кровi дослiдних тварин зросла вщповщно: першо! - на 18% та друго! - на 19%.
На 6 годину дослщу актившсть глутатiонпероксидази у кровi бичюв становила у першо! дослщно! групи 35,3±1,5 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка, у друго! - 35,8±1,4 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка тодi як у контрольно! групи тварин актившсть даного ферменту становила 34,6±1,3 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка. Тобто, порiвняно з контрольною групою тварин актившсть ферменту першо! дослщно! групи була вищою на 2%, а друго! - на 3,5%. У подальшому актившсть глутатюнпероксидази у кровi дослщних груп тварин продовжувала знову поступово зростати i через 12 годин пiсля введення в^аммв становила у першо! дослщно! групи тварин 36,4±1,4 нмоль NADPH/хв. на 1мг бiлка, а у друго! дослщно! групи тварин вщповщно 37,0±1,6 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка.
Отже, нормалiзацiя активностi глутатюнпероксидази у кровi дослiдних тварин тсля введення аскорбшово! кислоти з таамшом та аскорбiново! кислоти з тридоксином гiдрохлоридом вiдбувалася поступово, починаючи з першо! години. Найвищу активнiсть дослщжуваного ферменту спостерiгали на 12 годину дослщу.
З аналiзу результатiв щодо впливу вiтамiнiв на активнiсть глутатюнпероксидази кровi бичкiв за виникнення гострого отруення нiтратами
300
приходимо до висновку, що дослщш препарати сприяли норм^заци активност глутатюнпероксидази у кровi впродовж усього перюду дослщу, але найкраще на нормалiзацiю активностi ферменту впливало застосування аскорбiновоï кислоти разом з таамшом, як це видно з таблиц 2.
З даних наведених у таблицi 3 встановлено, що актившсть глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази кровi тварин уЫх дослiдних груп була у межах 0,73±0,025 - 0,75±0,023 нмоль NADPH/хв на 1мг бiлка. Шсля згодовування штрату натрiю активнiсть вищезгаданого ферменту через 3 години у кровi бичкiв контрольноï групи знизилася на 15%, першоï дослiдноï групи - на 20% та другоï - на 18%.
Таблиця 3
Актившсть глюкозо-6-фосфатдег1дрогенази у кров1 бичкчв за розвитку гострого н1тратно-н1тритного токсикозу, нмоль NADPH/хв на 1мг бшка; __(M±m, n = 5)_
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Д3)
До згодовування штрату натрш
Контроль 0,73±0,025 0,75±0,023 0,74±0,024
Шсля згодовування штрату натрш
Третя година 0,62±0,025 0,60±0,023 0,61±0,025
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + шридоксину пдрохлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 0,53±0,021 0,55±0,022 0,56±0,021
Друга година 0,50±0,020 0,57±0,021* 0,59±0,023**
Третя година 0,48±0,017 0,59±0,021*** 0,62±0,022***
Шоста година 0,52±0,017 0,60±0,023** 0,65±0,023***
Дев'ята година 0,56±0,019 0,54±0,024* 0,69±0,025***
Дванадцята година 0,60±0,021 0,67±0,024* 0,72±0,025***
У контрольнш груш тварин спостер^али понижену активнiсть глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази впродовж усього дослiду. Найнижчою активнiсть ферменту кровi тварин контрольное' групи була на другу i третю годину дослiду, де вщповщно становила 0,50±0,020 i 0,48±0,017 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка тобто порiвняно з початковими величинами знизилася на 31% i 34%. У подальшому актившсть Г-6-ФДГ почала дещо зростати i на 12 годину вже становила 0,60±0,021 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка.
Введення тваринам в^амшв за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу сприяло поступовому зростанню активност Г-6-ФДГ у кровi бичкiв дослщних груп починаючи з 1 до 12 години. Через 2 години тсля введення антиоксиданпв у тварин, яким вводили аскорбшову кислоту та тридоксин гщро хлорид, актившсть ферменту була на 14% вищою вщ величин контрольноï групи тварин, а при введенш аскорбiновоï кислоти разом з ■памшом активнiсть даного ферменту була вищою на 18% порiвняно з контролем. Через 3 години актившсть ферменту кровi дослщних груп була вищою вщповщно на 23 i 29% вщносно до контролю. У подальшому актившсть
301
Г-6-ФДГ кровi тварин дослщних груп продовжувала зростати i на 12 годину дослщу вже становила вщповщно у першо! дослщно! групи 0,67±0,024 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка, у друго! дослщно!' групи тварин - 0,72±0,025 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка.
Отже, застосування втаммв за умов розвитку штратно-штритного токсикозу позитивно вплинуло на норм^зацш активност глюкозо-6-фосфатдегщрогенази у кровi дослiдних груп.
Проведенi нами дослщження показали, що у кровi бичюв активнiсть каталази пiсля надходження штраив через 3 години знизилася (табл. 4) порiвняно з даними, отриманими на початку дослщу, у бичюв контрольно! групи на 17,3% та вщповщно у двох дослщних групах - на 18,5%, на 17,9%.
Таблиця 4
Актившсть каталази у кров1 бнчкт за розвитку гострого штратно-
штритного токсикозу, одинищ; (M±m, n = 5)
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Дэ)
До згодовування штрату натрш
Контроль 6,53±0,14 6,55±0,16 6,54±0,16
Шсля згодовування штрату натрш
Третя година 5,40±0,11 5,34±0,15 5,37±0,16
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + шридоксину пдро хлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 5,27±0,15 5,36±0,14 5,39±0,15
Друга година 5,11±0,16 5,42±0,15 5,59±0,15*
Третя година 4,90±0,10 5,55±0,14*** 5,64±0,14***
Шоста година 5,35±0,10 5,56±0,13 5,73±0,16
Дев'ята година 5,58±0,16 5,89±0,16 5,99±0,16
Дванадцята година 5,71±0,14 6,09±0,16 6,37±0,15**
Порiвнюючи дат контрольно! групи з даними першо! дослщно! групи бичюв через 2 години тсля введення аскорбшово! кислоти разом з тридоксином гщрохлоридом актившсть каталази була вищою на 6%, а в другш грут тварин тсля введення аскорбшово! кислоти разом з таамшом актившсть даного ферменту була вищою на 9%. У подальшому актившсть каталази у кровi бичюв контрольно! групи продовжувала знижуватися. Найнижчу актившсть каталази контрольно! групи тварин виявили на 3 годину дослщу, де вона складала 4,90±0,10 одинищ. Однак у тварин двох дослщних груп актившсть ферменту через 3 години тсля введення антиоксиданив була вищою щодо контролю вщповщно на 13 i 15%.
Так, порiвнюючи даш контрольно! групи тварин з дослщними через 12 годин тсля введення в^аммв, актившсть каталази була вищою у першш дослщнш грут - на 6,7%, у другш - на 11,6%.
302
Актившсть каталази на тлi ди в^аммв за умов виникнення штратно-штритного токсикозу в бичюв вщновлювалась до даних, отриманих на початку дослщу.
Перекисне окиснення лшадв - нормальний фiзiологiчний процес, який вщбуваеться у всiх тканинах живих органiзмiв. Надмiрна активацiя ПОЛ веде до порушення структури мембран, лшщного обмiну, здiйснюe токсичний вплив на тканини.
Ми припускаемо, що штрити шщшють процеси ПОЛ, в результатi чого утворюються великi кiлькостi радикальних метаболтв. Iнтенсифiкацiя вшьно-радикальних реакцiй зумовлюе насамперед пошкоджувальний, руйнiвний вплив на бюструктури функцiонуючих систем органiзму.
З даних, наведених у таблиц 5, встановлено, що рiвень дiенових кон'югата на початку дослiду був у межах 5,83±0,18 - 5,84±0,19 мкмоль/л.
Таблиця 5
Р1вень дieнових кон'югатiв у кров1 бичкчв за розвитку гострого штратно-
нiтритного токсикозу, мкмоль/л; (M±m, n = 5)
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Дэ)
До згодовування штрату натрш
Контроль 5,83±0,19 5,83±0,18 5,84±0,19
Шсля згодовування штрату натрш
Третя година 7,27±0,24 7,25±0,25 7,30±0,24
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + шридоксину пдрохлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 7,35±0,26 7,21±0,26 7,11±0,27
Друга година 7,61±0,28 7,13±0,27 6,90±0,25*
Третя година 7,86±0,25 6,86±0,24** 6,64±0,24***
Шоста година 8,25±0,30 6,56±0,21**** 6,47±0,21****
Дев'ята година 8,12±0,28 6,41±0,21**** 6,23±0,22*****
Дванадцята година 7,99±0,26 6,17±0,20***** 6,05±0,19*****
Шсля згодовування штрату натрiю у дозi 0,3 rN03~/Kr маси тiла piBeHb дieнових кон'югатiв через 3 години у бичюв контрольно! групи зростав на 24,7%, першо! дослщно! групи - на 24,4%, у другш грут тварин - вiдповiдно на 25,2%.
Введення тваринам в^амшних препарата за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу сприяло повшьному зниженню рiвня дieнових кон'югатiв у кровi бичюв дослiдних груп, починаючи вiд 1 до 12 години. Так, через 3 години тсля введення в^аммв, порiвняно з даними контрольно! групи, у кровi бичюв рiвень дieнових кон'югатiв був меншим у першш дослiднiй групi - на 13%, у другш - на 16%. У подальшому рiвень дослщжуваного показника у кровi бичкiв знову продовжував спадати i через 9 годин становив вщповщно у першо! дослщно! групи тварин 6,41±0,21 мкмоль/л, у друго! дослщно! групи 6,23±0,22 мкмоль/л. Найнижчi показники рiвня дieнових кон'югата виявленi в
303
двох дослщних групах через 12 годин тсля введення в^аммв, де, nopÎBMHO з контролем, рiвень дieнових кон'югата був нижчим вщповщно у першо! дослщно! групи тварин - на 23%, у друго! дослщно! групи тварин - 24%.
Отже, з проведених дослщжень випливае, що в^амши пригшчували швидюсть утворення вторинних продуктiв перекисного окиснення лшвдв у кровi бичкiв за умов штратного навантаження.
З даних, наведених у таблищ 6, видно, що на початку дослщу рiвень малонового дiальдегiду був у межах 0,246±0,011 - 0,250±0,012 мкмоль/л. Однак тсля згодовування штрату натрш рiвень показника, що дослщжувався у вЫх дослiдних груп тварин почав зростати i через 3 години вщповщно був бшьшим вiд початкових величин у контрольнш грут тварин на 14%, у першш дослщнш грут - на 14,6% та у другш дослщнш грут - на 12,9%.
Шсля сукупного введення в^аммв рiвень малонового дiальдегiду почав поступово знижуватися починаючи з 1 по 12 годину дослщу.
Порiвнюючи даш, отримаш через 2 години тсля застосування вище-вказаних вiтамiнних препарата, з контрольною групою, рiвень малонового дiальдегiду у кровi першо! дослщно! групи знизився на 9%, друго! - на 10%.
Таблиця 6
Р1вень малонового дiальдегiду у кров1 бичкчв за розвитку гострого штратно-
штритного токсикозу, мкмоль/л; (M±m, n = 5)
Показники кровi тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д2) Дослщна (Д3)
До згодовування штрату натрш
Контроль 0,250±0,012 0,246±0,011 0,248±0,012
Шсля згодовування штрату натрш
Третя година 0,285±0,012 0,282±0,013 0,280±0,012
Шсля введення антиоксиданпв
— Аскорбшова кислота + шридоксину пдро хлорид Аскорбшова кислота +т1амш
Перша година 0,294±0,012 0,286±0,013 0,283±0,013
Друга година 0,305±0,013 0,278±0,013 0,274±0,012
Третя година 0,312±0,014 0,272±0,012* 0,268±0,012*
Шоста година 0,328±0,014 0,269±0,010*** 0,263±0,011***
Дев'ята година 0,323±0,013 0,264±0,010*** 0,258±0,010***
Дванадцята година 0,318±0,013 0,259±0,011*** 0,255±0,010***
Через 6 годин тсля застосування в^аммв рiвень юнцевих продуктiв ПОЛ у кровi обох дослщних груп становив вщповщно 0,269±0,010 i 0,263±0,011 мкмоль/л. На 9 годину дослщу рiвень дiенових кон'югата у кровi бичкiв знизився вщносно величин контрольно! групи тварин на 18% у першш дослщнш та на 20% - у другш дослщнш грут тварин.
Найнижчi показники рiвня малонового дiальдегiду виявлеш у двох дослщних групах через 12 годин тсля введення аскорбшово! кислоти з тридоксином та аскорбшово! кислоти з иамшом, де, порiвняно з контролем,
304
piBeHb дieнових кон'югаив був нижчим вщповщно у першо! дослщно1 групи тварин на 18,6%, у друго! дослщно1' групи тварин - 19,8%.
Отже, застосування вггашшв: аскорбшово! кислоти з пiридоксином та аскорбшово! кислоти з тiамiном за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу позитивно вплинули на норм^зацш штенсивност перекисного окиснення лiпiдiв, на що вказуе зниження промiжних та юнцевих продуктiв ПОЛ у кровi дослщних тварин.
Висновки:
- застосування в^амшних препаратiв за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу бичюв сприяло пщвищенню активностi ферментiв антиоксидантно! системи (глутатюнпероксидази, глутатюнредуктази, глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази та каталази) у кровi дослiдних тварин;
- аскорбшова кислота з таамшом проявляла кращу дiю на систему антиоксидантного захисту оргашзму бичкiв, нiж сукупне застосування аскорбшово! кислоти i пiридоксину гщрохлориду;
- застосування вiтамiнних препаратiв за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу бичюв сприяли зниженню продуктiв перекисного окиснення лшдав (дieнових кон'югатiв та малонового дiальдегiду);
- при гострому штратно-штритному токсикозi бичкiв найкращу дш на перекисне окиснення лiпiдiв оргашзму тварин проявляло сукупне введення аскорбшово! кислоти з тсамшом, дещо меншу - аскорбiновоï кислоти з шридоксином.
Л1тература.
1. Гутий Б.В. Итратне навантаження органiзму бичкiв i стан антиоксидантноï системи ïx кровi за цих умов // Науковий вкник Львiвськоï нацiональноï академiï ветеринарноï медицини iменi С.З. Гжицького. Том 6 (№3), Частина 1, Львiв - 2004. - С. 88-94.
2. Гуфрш Д.Ф. Содержания нитратов и нитритов в химусе двенадцатиперстной кишки после введения бычкам нитрата натрия в разных дозах // Тезисы докладов Респ. конференции "Проблема нитратов в животноводстве и ветеринарии". Киев, 1990. - С.28.
3. Хмельницкий Г.А., Панько Н.Ф., Вовк Д.М. О возможности предотвращения загрязнения молока крупного рогатого скота канцерогенными нитрозаминами // Пробл. нитратов в животноводстве и ветеринарии / Респ. конф. 17-20 сент. 1990 г. - К., 1990. - С. 60-62.
Summary
Receipt of nitrates in an organism of animals is accompanied by change of parameters of blood. It is necessary to notice, that blood is one of the first systems who reacts to receipt of nitrates in an organism of animals that is accompanied by changes of a metabolism in an organism. Researched the Activity of the ferments of glutationeperoxidasa, glutationereductasa, glucose-6-phosphatedegidrogenasa, catalasa and the level of malonoviy dialdegid and activenew conjugates under condition of Action of toxical dose of nitrates of sodium on the bull-calves organism.
Стаття надшшла до редакцИ' 20.03.2009
305
