CC BY
20
УДК 636,09: 615,9: 636,2
Гунчак В.М., Гуфрш Д.Ф., Гутий Б.В., Вапв Р.О., Хар1в I.I., Хомик Р.1., Губерук В.О. ©
Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт iмет С.З.Гжицького
ВПЛИВ ГОСТРОГО ШТРАТНО-НПТИТНОГО ТОКСИКОЗУ НА АКТИВН1СТЬ СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ТА ШТЕНСИВШСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В У КРОВ1
БУГАЙЦ1В
Надходження нiтратiе у оргатзм теарин позначаеться на змш показниюе кроеi. Варто зауеажити, що крое е одтею з перших систем, яка реагуе на надходження нiтратiе е оргатзм теарин, що супроеоджуеться змтами обмту речоеин е органiзмi. До^джено актиетсть ферментiе глутатюнпероксидази, глутатюнредуктази, глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази, каталази та рiеень малоноеого дiальдегiду i дiеноеих кон Югатiе за умое дИ ттрату натрЮ у токсичтй дозi на оргатзм бугайще.
AHani3 доступно! втизняно! та зaрубiжно! л^ератури дае тдстави стверджувати, що у зв'язку з постшно зростаючим викидом азотовмюних сполук у пов^ряний i водний басейни, питанням токсичностi нiтрaтiв i нiтритiв в наш час придшяеться значна увага [3]. Питання штратно-штритних токсикозiв всебiчно вивчаеться. На сьогодшшнш день накопичилась велика кiлькiсть повщомлень про важливу роль перекисного окислення лшвдв та антикосидантно! системи у розвитку багатьох токсикозiв [1, 2].
Зокрема, дос залишаеться не виясненим питання про вплив нiтрaтiв i нiтритiв на одну з важливих, захисних систем оргaнiзму - антиоксидантну систему, завданням яко! е тдтримання балансу мiж iнтенсивнiстю радикалоутворення та потребами оргашзму у фiзiолого-бiохiмiчних аспектах дп рaдикaлiв кисню та !х похiдних, а саме синтезу бюлопчно-активних речовин, регуляци проникностi мембран та rnmi.
Власне тому нaшi дослщження, були спрямовaнi на поглиблене вивчення патогенезу штратно-штритного токсикозу в молодняку велико! рогато! худоби, якi мають важливе наукове та практичне значення для практики ветеринарно! медицини.
Метою наших дослщжень було встановити вплив штрату нaтрiю у токсичних дозах на актившсть ферментiв системи антиоксидантного захисту оргaнiзму бугaйцiв.
Матер1али i методи. Дослщи проводились на бичках шестимюячного вiку, якi були сформовaнi у 2 групи по 5 тварин у кожнш:
© Гунчак В.М., Гуфрш Д.Ф., Гутий Б.В., Васш Р.О., Хaрiв 1.1., Хомик Р.1., Губерук В .О., 2010
35
1 група - контрольна (К), бички знаходились на звичайному рацюш згщно норм В1Та;
2 група - дослщна (Д1), бугайцям згодовували з кормом штрат натрш у доз1 0,3 ^037кг маси тша;
3 група - дослщна (Д2), бугайцям згодовували з кормом штрат натрш у доз1 0,4 гКО3"/кг маси тша;
4 група - дослщна (Д3), бугайцям згодовували з кормом штрат натрш у доз1 0,5 гКО3"/кг маси тша;
Кров для анал1зу брали з яремно! вени через 1, 3, 6, 19 годин шсля згодовування штрату натрш.
Актившсть глютатюнпероксидази (ГП - К.Ф.1.11.1.9.) та глютатюнредуктази (ГР - К.Ф.1.6.4.2.) визначали за методом В.В. Лемешко I сшвавт. (1985); актившсть глюкозо-6-фосфатдегщрогенази (Г-6-ФДГ -К.Ф.1.1.1.49.) - за методом N.2. Бадие2е1а1 (1967); актившсть каталази (КТ -К.Ф. 1.11.1.6) - за методом Баха й Зубково! (1948); р1вень малонового д1альдепду визначали (МДА) за методом £.Н. Коробейникова (1989), р1вень д1енових кон'югат1в (ДК) визначали за методом 1.Д. Стальная (1977).
Результати дослщжень. При згодовуванш бугайцям штрату натрш у доз1 0,3 г N0^/^ маси тша актившсть глутатюнредуктази, на першу годину, знизилась на 19%, I становила 1,28±0,021 нмоль NADPH/хв на 1 мг бшка (табл. 1), а актившсть глутатюнпероксидази знизилась на 25%, [ становила 27,8±0,7 нмоль NADPH/хв на 1 мг бшка (табл. 2).
На третю годину, актившсть фермент1в пщвищилася: глутатюнредуктази на 13,9% { становила 1,8±0,06 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка вщносно контрольно! групи тварин, а актившсть глутатюнпероксидази зросла на 4,4%, досягнувши 38,8±1,5 нмоль NADPH/хв на 1мг бшка.
Таблиця 1
Актившсть глутатюнредуктази в сироватщ кров1 бугайцiв при гострому
штратно-штритному токсикозi; (М±т, п = 5)
Глутатюнредуктаза (нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка)
Час дослщження Групи тварин
кров1 (години) Ко Дослвдна 1 Дослщна 2 Дослщна 3
нтрольна (0,3 г Ш37кг) (0,4 г Ш37кг) (0,5 г Ш37кг)
Вих1дш величини 1,58±0,05 1,59±0,05 1,57±0,05 1,58±0,05
Перша година 1,59±0,05 1,28±0,021*** 1,21±0,020*** 1,09±0,018***
Третя година 1,58±0,05 1,80±0,06* 1,76±0,06* 1,69±0,05
Шоста година 1,59±0,04 1,31±0,025*** 1,27±0,020*** 1,13±0,020***
Дев'ята година 1,58±0,05 1,37±0,033*** 1,35±0,031** 1,29±0,025***
Пщвищення активност глутатюнредуктази на третю годину, можливо, зумовлено тим, що при згаданому вище токсикоз1 посилено утворюються радикальш метаболии [ зростае р1вень продукт1в перекисного окиснення лшщ1в. Це захисна реакщя оргашзму на дану патологш, яка проявляеться активащею системи антиоксидантного захисту оргашзму. Як наслщок цього,
36
збшьшуеться у кровi рiвень антиоксиданив, у тому чи^ i активностi глутатiонредуктази i глутатюнпероксидази.
У подальшому, на шосту годину, ми встановили зниження активностi ферменив: глутатiонредуктази на - 17%, глутатюнпероксидази на - 20% вщносно до контрольно! групи тварин.
Очевидно, встановлеш змши активностi глутатiонпероксидази зумовленi тим, що при згаданому вище токсикозi пригнiчуeться стан антиоксидантно! системи, внаслщок чого активнiсть ферментiв знижуеться.
При дослщженш кровi, взято! на дев'яту годину дослiду, встановлено, що актившсть ферментiв пiдвищилася, проте, порiвняно з контролем актившсть глутатiонредуктази i глутатюнпероксидази залишалася нижчою вiдповiдно на 13 i 3%. На вказаний перюд активнiсть глутатiонредуктази становила 1,37±0,033 нмоль КЛОРИ/хв. на 1мг бiлка, а актившсть глутатюнпероксидази -36,1±1,3 нмоль КЛБРИ/хв. на 1мг бiлка.
При згодовуванш нiтрату натрiю у дозi 0,4 г КО3"/кг маси тша, активнiсть глутатiонредуктази на першу годину до^ду знизилась на 23%, вщносно до контрольно! групи тварин, i становила 1,21 ±0,020 нмоль КХОРИ/хв. на 1 мг бшка (табл. 1), а актившсть глутатюнпероксидази знизилась на 28%, i становила 26,6±0,5 нмоль КЛОРИ/хв. на 1 мг бшка (табл. 2).
Таблиця 2
Актившсть глутатюнпероксидази у сироватщ кров1 бугайщв при гострому
н1тратно-н1тритному токсикоз1; (М±т, п = 5)
Час дослщження кров1 (години) Глутатюнпероксидаза (нмоль КЛОРИ/хв. на 1мг 61лка)
Групи тварин
Контрольна Дослщна 1 (0,3 г Ш37кг) Дослвдна 2 (0,4 г Ш37кг) Дослщна 3 (0,5 г Ш37кг)
Вихвдш величини 37,2±1,1 37,14±1,3 37,1±1,1 37,2±1,2
Перша година 37,2±1,2 27,8±0,7*** 26,6±0,5*** 25,9±0,5***
Третя година 37,15±1,3 38,8±1,5 35,2±1,2 34,7±1,2
Шоста година 36,9±1,3 29,5±1,1** 28,4±0,9*** 26,8±0,6***
Дев'ята година 37,2±1,2 36,1±1,3 35,7±1,2 35,2±1,2
У подальшому, актившсть ферменив зростала i на третю годину активнiсть глутатiонредуктази дослщно! групи бугайцiв Д2 становила 1,76±0,06 нмоль КЛОРИ/хв. на 1мг бшка, що на 11% бшьше вщ контрольно! групи бугайцiв, а актившсть глутатюнпероксидази становила 35,2±1,2 нмоль КЛОРИ/хв. на 1мг бiлка, що на 5% менша вiд контрольно! групи бугайщв.
На шосту годину встановлено зниження активност ферменив дослiдно! групи Д2. Зокрема, активнiсть глутатiонредуктази становила 1,27±0,020 нмоль КЛОРИ/хв. на 1мг бшка, а вщповщно активнiсть глутатюнпероксидази -28,4±0,9 нмоль КЛОРИ/хв. на 1мг бшка, тобто актившсть глутатюнредуктази знизилася на 20% i глутатюнпероксидази на 23% вщносно до контрольно! групи тварин. При дослщженш кров^ взято! на дев'яту годину шсля згодовування штрату натрш, встановлено, що актившсть ферменив вiдносно контрольно! групи тварин була нижчою ГР на 14,6% i ГП - на 4%. Актившсть
37
глyтaтiонpедyктaзи стaновилa 1,35±0,031 нмоль NADPH/хв. та 1мг бита, a a^mmc^ глyтaтiонпеpоксидaзи - 35,7±1,2 нмоль NADPH/хв. нa 1мг бита.
При згодовyвaннi нiтpaтy нaтpiю y дозi 0,5 г NO^/кг мaси тiлa, aктивнiсть глyтaтiонpедyктaзи знизилaсь та 31%, i стaновилa 1,09±0,018 нмоль NADPH/хв. та 1 мг бита ^бл. 1), a aктивнiсть глyтaтiонпеpоксидaзи знизилaсь нa 30,4%, i стaновилa 25,9±0,5 нмоль NADPH/хв. нa 1 мг бита (тaбл. 2).
У поднльшому, aктивнiсть феpментiв дослiдноï групи твapин Д3 почaлa зpостaти i та третю годину aктивнiсть глyтaтiонpедyктaзи зpослa i стaновилa 1,69±0,05 нмоль NADPH/хв. та 1мг бшга, що нa 7% бiльше вiдносно контрольно!' групи, a a^mmc^ глyтaтiонпеpоксидaзи стaновилa 34,7±1,2 нмоль NADPH/хв. нa 1мг бита, що нa 6,5% нижче вщносно контpольноï групи. Ha шосту годину встaновлено зниження aктивностi ферменив. Зокpемa, aктивнiсть глyтaтiонpедyктaзи стaновилa 1,13±0,020 нмоль NADPH/хв. нa 1мг бита, a aктивнiсть глyтaтiонпеpоксидaзи - 26,8±0,6 нмоль NADPH/хв. нa 1мг бита, тобто зменшилaсь, вiдповiдно, нa 29 i 27% вщносно до контpольноï групи твapин.
При дослiдженнi кpовi взятоï нa дев'яту годину тсля згодовyвaння нiтpaтy нaтpiю, встaновлено, що a^ramc^ феpментiв, що дослiджyвaлись, пiдвищилaсь i вiдносно до контpольноï групи твapин aктивнiсть глyтaтiонpедyктaзи бyлa нижчою - нa 18%, глyтaтiонпеpоксидaзи - та 5,4%. Актившсть глyтaтiонpедyктaзи стaновилa, вiдповiдно 1,29±0,025 нмоль NADPH/хв. та 1мг бита, a aктивнiсть глyтaтiонпеpоксидaзи - 35,2±1,2 нмоль NADPH/хв. та 1мг бит
Отже, pезyльтaти дослщжень вкгзують нa те, що a^mmc^ ферменив-aнтиоксидaнтiв, у сиpовaтцi кров^ вipогiдно зменшуеться пiсля введення бугайцям нiтpaтy нaтpiю. Taкa динaмiкa a^^^CTi феpментiв може бути нacлiдком тагромадження пpодyктiв ПОЛ, якi пpигнiчyють a^ramc^ феpментiв.
Активнicть глюкозо-6-фоcфaтдегiдpогенaзи при гострому нiтpaтно-нiтpитномy токcикозi нaведенa у тaбл. 3. До згодовyвaння бугайцям нiтpaтy нaтpiю, aктивнicть Г-6-ФДГ знaходилacя в межaх величин фiзiологiчноï норми як у контрольнш гpyпi.
Шсля згодовyвaння бyгaйцям з комбiкоpмом нiтpaтy нaтpiю у дозi 0,3 г NO^/кг мacи тiлa, aктивнicть ферменту почaлa змiнювaтиcя. Зокpемa, нa першу годину до^ду, aктивнicть Г-6-ФДГ зpоcлa нa 20% вiдноcно до покгзниюв контpольноï групи бyгaйцiв. Ha третю годину дослщу, aктивнicть ферменту знизилacь i cтaновилa 0,59±0,025 нмоль NADPH/хв та 1мг бита, що та 19% нижче, поpiвняно з контрольною групою твapин.
У подгльшому, aктивнicть Г-6-ФДГ знижyвaлacя, i нa шосту годину до^ду, бyлa нaйнижчою - 0,49±0,017 нмоль NADPH/хв нa 1мг бита, що нa 33,8% нижче поpiвняно до контpольноï групи твapин. Ha дев'яту годину, aктивнicть ферменту пiдвищилacя, аде, поpiвняно до контpольноï групи твapин, бyлa нa 28% нижчою.
38
Таблиця 3
Актившсть глюкозо-6-фосфатдегвдрогенази у сироватщ кров1 бугайцiв при _гострому штратно-штритному токсикозi; (М±т, п = 5)_
Час дослщження кров1 (години) Глюкозо-6-фосфатдепдрогеназа (нмоль NADPH/хв. на 1мг б1лка)
Групи тварин
Контрольна Досл1дна 1 (0,3 г N03"/кг) Досл1дна 2 (0,4 г N03"/кг) Досл1дна 3 (0,5 г N03"/кг)
Вихщш величини 0,75±0,025 0,74±0,024 0,73±0,025 0,74±0,024
Перша година 0,74±0,024 0,89±0,03** 0,83±0,03* 0,79±0,025
Третя година 0,73±0,025 0,59±0,025** 0,55±0,024*** 0,49±0,22***
Шоста година 0,74±0,024 0,49±0,017*** 0,46±0,016*** 0,40±0,013***
Дев'ята година 0,75±0,024 0,54±0,017*** 0,52±0,017*** 0,48±0,014***
Шсля згодовування штрату натрш у доз! 0,4 г Щ)37кг, актившсть Г-6-ФДГ, зросла на першу годину на 14%, пор1вняно з контрольною групою тварин I становила 0,83±0,03 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка. У подальшому актившсть ферменту знизилась: на третю годину - на 25%, на шосту годину - на 37,8%, вщносно до контрольно! групи тварин. При дослщженш кров! взято! на дев'яту годину тсля згодовування штрату натрш, актившсть ферменту Г-6-ФДГ становила 0,52±0,017 нмоль NADPH/хв. на 1мг бшка.
З наведених у таблиц! 3 даних видно, що тсля введення н!трату натр!ю у доз! 0,5 г N0^/^ маси тша тварини, активн!сть глюкозо-6-фосфатдегщрогенази, на першу годину досл!ду була високою. Проте у наступн! години досл!ду, активн!сть ферменту знижувалась ! на третю годину була на 33% нижчою, шж у бугайщв контрольно! групи.
Найнижчою, активн!сть глюкозо-6-фосфатдегщрогенази, була на шосту годину дослщу, ! становила 0,40±0,013 нмоль NADPH/хв. на 1мг б!лка. Проте, на дев'яту годину досл!ду, активн!сть Г-6-ФДГ зростала ! в!дносно контрольно! групи тварин була нижчою на 36%.
Каталаза - гемовмюний фермент, що локал!зуеться в пероксисомах кл!тин печшки, нирок та еритроцит!в. Цей фермент знешкоджуе токсичну д!ю перекису водню, що утворюеться у процесах метабол!зму.
При досл!джен! активност! каталази у кров! пщдослщних бугайц!в (табл. 4) встановлено, що при згодовуванш штрату натрш у дозах 0,3-0,5 г №037кг маси тша, актившсть каталази знижувалася.
У бугайщв дослщно! групи Д1, на першу годину досл!ду, активн!сть каталази знизилася на 11%, вщносно величин контрольно! групи тварин, а на шосту годину становила 4,90±0,10 одиниць, що на 25% менше, вщносно контролю. На дев'яту годину досл!ду актившсть каталази дослщно! групи Д1 почала нормал!зуватися, але була на 14% нижчою, пор!вняно з контрольною групою тварин.
Актившсть каталази в кров! бугайщв при веденш штрату натрш у доз! 0,4 г N0^/^ маси тша тварини, мала тенденцш до зниження, вщносно до контрольно! групи тварин (табл. 4). Встановлено, що за одну годину тсля
39
згодовування штрату натрш актившсть каталази зменшилася на 24%, i становила 4,91±0,10 одиниць. На третю годину активнiсть ферменту знизилась на 28%, вщносно контрольно! групи тварин. На шосту годину, актившсть каталази залишалася низькою - 4,56±0,13 одиниць, що на 30% менше. На дев'яту годину активнiсть каталази зростала i становила 5,21±0,12 одиниць.
Згодовування бугайцям штрату натрш у дозi 0,5 г КО37кг маси тша, призвело до вiрогiдного зниження активност каталази: на першу годину на 27%, на третю годину на 30%, на шосту годину на 42%.
Таблиця 4
Актившсть каталази в кров1 бугайщв при гострому штратно-штритному
токсикоза (М±т, п = 5)
Каталаза (одинищ)
Час дослщження Групи тварин
кров1 (години) Контрольна Дослвдна 1 Дослвдна 2 Дослвдна 3
(0,3гШ37кг) (0,4гШ37кг) (0,5гШ37кг)
Вихвдш величини 6,46±0,14 6,50±0,12 6,48±0,10 6,56±0,11
Перша година 6,50±0,11 5,76±0,10*** 4,91±0,10*** 4,79±0,10***
Третя година 6,47±0,12 5,43±0,11*** 4,64±0,10*** 4,59±0,10***
Шоста година 6,56±0,14 4,90±0,10*** 4,56±0,13*** 3,81±0,13***
Дев'ята година 6,53±0,14 5,60±0,10*** 5,21±0,12*** 4,37±0,11***
У подальшому, активнiсть каталази пщвищувалася i на дев'яту годину становила 4,37±0,11 одиниць, тобто вiдповiдно до контрольно! групи тварин актившсть ферменту знизилася на 33%.
Отже, тсля згодовування бугайцям штрату натрш з комбшормом на шосту годину у тварин встановлено найнижчу актившсть каталази у сироватщ кровг Пригшчення активност каталази, можливо, було зумовлене тим, що штрити посилюють видiлення мжроелеменив з органiзму тварин, особливо, магнш i залiза, якi, як вщомо, входять до молекулярно! структури каталази.
Одержат нами результата дослщжень дають можливiсть зробити висновок, що згодовування бугайцям штрату натрш у дозах 0,3-0,5 г №337кг маси тша тварини спричиняе зниження активност ферменив системи антиоксидантного захисту органiзму бугайщв, зокрема: глутатюнпероксидази, глутатiонредуктази, глюкозо-6-фосфатдегiдрогенази та каталази.
Вщомо, що штенсившсть ПОЛ та АОС вщображае рiвень загально! резистентностi органiзму. Спiввiдношення iнтенсивностi вшьнорадикального окиснення та антиокиснювально! здатностi визначае антиоксидантний статус клiтин i тканин зокрема, та оргашзму вцiлому.
1з наведених у таблицях 5 i 6 даних видно, що згодовування бугайцям штрату натрш у дозах 0,3-0,5 г КО37кг маси тша, спричиняло активацш процеЫв перекисного окиснення лшвдв у сироватцi кровi. У першу годину до^ду у сироватщ кровi бугайцiв дослiдно! групи Д1, рiвнi малонового дiальдегiду та дiенових кон'югатiв зростали вiдповiдно, на 14 i 17%, порiвняно з контрольною групою тварин.
40
Таблиця 5
Рiвень малонового дiальдегiду у сироватщ кров1 бугайцiв при гострому _штратно-штритному токсикозi; (М±т, п = 5)_
Час дослщження кров1 (години) Малоновий д1альдег1д (мкмоль/л)
Групи тварин
Контрольна Дослщна 3 (0,3 г Ш37кг) Дослщна 4 (0,4 г Ш37кг) Дослщна 5 (0,5 г Ш37кг)
Вихщш величини 0,240±0,011 0,251±0,012 0,249±0,012 0,250±0,011
Перша година 0,250±0,012 0,285±0,012* 0,292±0,013* 0,294±0,011*
Третя година 0,240±0,012 0,291±0,012* 0,299±0,013* 0,310±0,012**
Шоста година 0,240±0,012 0,297±0,014* 0,318±0,013** 0,340±0,012***
Дев'ята година 0,250±0,012 0,307±0,014* 0,338±0,014*** 0,365±0,010***
На третю годину дослщу, р1вень малонового д1альдегщу збшьшився на 21%, а д1енових кон'югат1в - на 26%, вщносно до контрольно! групи тварин. У подальшому, р1вень пром1жних та юнцевих продукт1в перекисного окиснення лшвдв зростав. На шосту годину досл1ду р1вень малонового д1альдепду складав 0,297±0,014 мкмоль/л, д1енових кон'югат1в 7,76±0,25 мкмоль/л.
Пюля згодовування штрату натр1ю, у кров1 бугайщв дослщно! групи Д1, р1вень малонового д1альдегщу та д1енових кон'югат1в на дев'яту годину зрю, вщповщно, на 23 [ 38% (табл. 5 [ 6). Отже, р1вень малонового д1альдепду та д1енових кон'югат1в у сироватщ кров1, при гострому штратно-штритному токсикоз! збшьшуеться, внаслщок штенсивного перекисного окиснення лшщ1в.
При згодовуванш штрату натрш у доз1 0,4 г N0^/^ маси тша тварини р1вень МДА [ ДК вщносно до контрольно! групи тварин, пщвищився вщповщно на 17 { 27%, що становило, вщповщно МДА 0,292±0,013 мкмоль/л \ ДК 7,40±0,24 мкмоль/л.
На третю годину р1вень МДА становив 0,299±0,013 мкмоль/л, тобто тдвищився на 23% вщносно до контрольно! групи тврин, р1вень ДК становив 7,95±0,30 мкмоль/л, або зрю на 37% вщносно до контрольно! групи тварин. На шосту годину, р1вень МДА та ДК продовжував збшьшуватись [ становив, вщповщно, 0,318±0,013 [ 8,22±0,23 мкмоль/л. На дев'яту годину, р1вень становив 0,338±0,014 (МДА) I 8,57±0,25 (ДК) мкмоль/л, тобто тдвищився, вщповщно, на 35 [ 47% вщносно до контрольно! групи тварин.
При згодовуванш штрату натрш у доз1 0,5 г №037кг маси тша, р1вень малонового д1альдепду, вщносно контролю, пщвищився на 17,5%, I складав 0,294±0,011 мкмоль/л, а р1вень д1енових кон'югат1в пщвищився на 37%, [ становив 7,99±0,35 мкмоль/л.
На третю годину дослщу, р1вень малонового д1альдепду у дослщно! групи Д3 становив 0,310±0,012 мкмоль/л, тобто тдвищився на 27% вщносно до контрольно! групи тварин, а р1вень д1енових кон'югаив становив 8,42±0,33 мкмоль/л, тобто пщвищився на 45% вщносно до контрольно! групи тварин. На шосту годину дослщження, р1вень малонового д1альдегщу та д1енових кон'югат1в пщвищився вщповщно на 37 [ 54% вщносно до контролю, I становив
41
0,340±0,012 мкмоль/л малонового дiальдегiду i 8,99±0,30 мкмоль/л дiенових кон'югаив. На дев'яту годину дослщу, рiвень продуктiв перекисного окиснення лшвдв продовжував зростати, зокрема, рiвень малонового дiальдегiду пiдвищився на 46% вщносно контролю i становив 0,365±0,010 мкмоль/л, рiвень дiенових кон'югатiв зрiс на 60%, i становив 9,28±0,32 мкмоль/л.
Таблиця 6
Р1вень д1снових кон'югат1в у сироватщ кров1 бугайц1в при гострому
штратно-штритному токсикоз1; (М±т, п = 5)
Д1енов1 кон'югати (мкмоль/л)
Час досл1дження Групи тварин
кров1 (години) Контрольна Досл1дна 3 Досл1дна 4 Досл1дна 5
(0,3 г КО3"/кг) (0,4 г КО3"/кг) (0,5 г КО3"/кг)
Вих1дн1 величини 5,83±0,19 5,84±0,19 5,82±0,19 5,83±0,18
Перша година 5,84±0,19 6,93±0,2** 7,40±0,2*** 7,99±0,35***
Третя година 5,82±0,19 7,32±0,24*** 7,95±0,3*** 8,42±0,33***
Шоста година 5,84±0,19 7,76±0,25*** 8,22±0,23*** 8,99±0,30***
Дев'ята година 5,83±0,19 8,05±0,3*** 8,57±0,25*** 9,28±0,32***
Правдоподiбно, що пiдвищення продуктiв перекисного окиснення лшвдв зумовлене тим, що токсична дiя нiтритiв полягае у змш концентрацiй радикальних метаболiтiв. Вшьш радикали е активними субстратами велико! кшькост хiмiчних реакцiй, якi протжають у живих клiтинах i ввдграють важливу роль у ферментативних процесах. Вшьнорадикальне окиснення при достатньо низькш його iнтенсивностi, вiдноситься до нормальних процесiв метаболiзму. Але при згодовуванш з кормом нiтрату натрiю, у сироватщ кровi збiльшуеться концентрацiя радикальних метаболтв, якi iнiцiюють процеси перекисного окиснення лшвдв, що веде до збшьшення рiвня промiжних та юнцевих продуктiв перекисного окиснення лiпiдiв.
Менше зростання рiвня малонового дiальдегiду в сироватщ кровi дослiдних бугайцiв, вщносно до дiенових кон'югатiв, можливо зумовлено тим, що дiеновi кон'югати утворюються на раншх стадiях перекисного окиснення лшвдв, а малоновий дiальдегiд на тзшх стадiях. Крiм того, виявлеш меншi змiни в рiвнi малонового дiальдегiду можуть бути зумовленi його здатшстю утворювати комплекси з бшками кровi.
Пiдвищення iнтенсивностi перекисного окиснення лшвдв, можливо, спричинене розвитком гшокси, за яко! переважають анаеробнi процеси метаболiзму у тканинах, внаслiдок чого в кровi нагромаджуються недоокисленнi продукти обмiну лiпiдiв.
Висновки:
- згодовування бугайцям з кормом штрату натрш у дозi 0,3 г №337кг, спричинило пригнiчення активностi ферментiв системи антиоксидантного захисту органiзму;
- збшьшення дози штрату натрш в ращонах дослiдних тварин до 0,5 г МО^/кг, супроводжувалось зменшенням у кровi активностi
42
глутатюнпероксидази, глутатюнредуктази, глюкозо-6-фосфатдегщрогенази та каталази;
- згодовування бугайцям з кормом штрату натрiю у дозах 0,3-0,5 г NO^/кг, спричинило зростання концентрацiï промiжних i юнцевих продуктiв перекисного окиснення лiпiдiв;
- чим бшьша доза нiтрату натрш згодовувалась бугайцям, тим вищим був рiвень дieнових кон'югатiв та малонового дiальдегiду у ïx кровi.
Л1тература
1. Бiтюцький В.С. Стан процеав перекисного окиснення лiпiдiв, системи антиоксидантного захисту та ефективнiсть застосування нового комплексного антианемiчного препарату для поросят-сисушв // Наук.- техн. бюл. 1н-ту бiол. тварин. - Львiв, 2006. - С. 32-37.
2. Гутий Б.В. Вплив штрату натрш в токсичнш дозi на перекисне окиснення лшвдв // Наук. вюн. Львiв. нац. акад. вет. мед. iм. С.З. Гжицького Львiв - 2005 Т 7 (№2), Ч. 1. С. 16-19.
3. Хмельницький Г. А. Патогенез, диагностика, лечение и профилактика отравлений крупного рогатого скота карбамидом и нитратами: Автореф. дис. д-ра вет. наук. - М., 1980. - 32с.
Summary
It is known that blood is one of the important relating links of organism, which provides a feed and breathing of all of organs and systems and supplies with to fabrics oxygen, enzymes, hormones, vitamins, antibodies, matters which the normal functioning of organism is impossible without. It has an expressly certain structure and to steel, though various functions which are inferior adjusting and co-ordination of homoeostasis. Entering of nitrates organism of animals affects change of indexes of blood. It costs to notice that blood is one of the first systems, which reacts on entering of nitrates organism of animals of, which is accompanied the changes of exchange of matters in an organism. Researched the Activity of the ferments of glutationeperoxidasa, glutationereductasa, glucose-6-phosphatedegidrogenasa, catalasa and the level of malonoviy dialdegid and activenew conjugates under condition of Action of toxical dose of nitrates of sodium on the bull-calves organism
Стаття надшшла доредакци 10.09.2010
43
