CC BY
13
When assessing the "obstipation syndrome" and "dyspeptic syndrome" scales, the significant differences between clinical groups were not observed.
After three weeks of therapy, the improvement in QOL of all the patients according to "reflux syndrome", "diarrhea syndrome" and "dyspeptic syndrome" scales was observed. The positive dynamics was observed in clinical groups with mild and severe pain syndrome according to "abdominal pain" scale. The significant differences between clinical groups and on the background of treatment were not observed according to "obstipation syndrome" scale.
According to Ch.D. Spilberger-Yu.L. Khanin questionnaire data the general group of patients with CP presented with a high level of RA - 3.25 ± 0.67 points and PA level was up to high and amounted to 2.95 ± 0.29 points. Carrying out a detailed analysis of clinical groups, a very high level of RA was observed in IV group patients, high level of RA - in I and III groups and the average RA level - in II group. The decrease in clinical symptoms severity on the background of performed treatment has caused RA decrease in the general group of CP patients up to 1.58 ± 0.48 points (p<0,05), PA level did not change significantly and amounted to 2.9 ± 0.32 points. The decrease in the level of reactive anxiety was observed in all clinical groups. Dynamic changes in PA level on the background of treatment were not revealed in all clinical groups.
Conclusions
1. Patients with CP experienced QOL deterioration caused by severity of pain, dyspeptic and diarrheal syndromes and significant changes in the psychoemotional status in the form of increased level of personal and reactive anxiety.
2. The more pronounced QOL deterioration and very high RA could be observed in patients with severe pain and diarrheal syndromes.
3. The improvement in QOL and the decrease in the level of RA were observed on the background of CP treatment during three weeks.
Key words: chronic pancreatitis, quality of life, level of anxiety.
Рецензент - проф. Скрипник I. М.
Стаття надшшла 26.12.2017 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-167-171 УДК 618.11-006.2: 615.361.013.85.014.41
1Прокопюк В. Ю., 2Гольцев А. М., 2Прокопюк О. C., 3Сомова К. В., 4Лог'шова О. О.
ВПЛИВ КР1ОКОНСЕРВОВАНИХ ЕКСПЛАНТ1В ПЛАЦЕНТИ НА ПЕРЕБ1Г ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ ПОЛ1К1СТОЗНИХ ЯСЧНИК1В
Институт проблем крюбюлогм i крюмедицини НАН Укра'Гни (м. Харк1в) 2ДП <^жвщомчий науковий центр крюбюлогм i крюмедицини НАН, НАМН, МОЗ Украни» (м. Хармв) 3Хармвський нацюнальний утверситет iменi В. Н. Каразша (м. Хармв) 4Хармвська медична академiя шслядипломноТ осв^и (м. Хармв)
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота виконана в рамках державно! науково! теми «До^дження геропро-текторно! та геротерапевтично! дм крюконсервова-них плацентарних бюоб'ек^в» № ДР 011411001319.
Вступ. Синдром полшстозних яечниюв (СПКЯ) - найбтыш розповсюджений пнеколопчний ендо-кринний синдром, на який страждаюты 5-15 вщсо-тюв жшок репродуктивного вку. СПКЯ дiагностуюты при наявност одного с трыох симптомiв: ановул^ ^я, пперпродук^я андрогеыв, полшстозы змши в яечниках [5,10]. Етюлопчно СПКЯ в 70% випадюв е спадковою патологieю, пов'язаною з шсулшоре-зистентнiстю, ожирiнням, або пперандрогеыею. Патогенез захворювання пов'язаний з функцм-ною гiперандрогенiею яечникового або наднирни-кового походження, рiзною чутливiстю до шсулшу ячникiв та периферiйних тканин, що в свою чергу призводиты до дисбалансу гiпофiзарних гормо-
ыв, пiдвищення спiввiдношення лютинизуючого та фолкулостимулюючого гормонiв, пперестрогени. Окрiм ановуляци цей мехаызм призводиты до таких ускладнены, як неплiдця, гiперплазiя i злояюсы но-воутворення ендометрiю, молочних залоз, ожирш-ня, метаболiчного синдрому, артерiалыно! ппер-тензи, пперглкеми, дислiпидемiя, тромбофлебтв, тромбемболi!, iнсулiнорезистентностi, цукрового дiабету 2-го типу, серцево-судинних захворюваны [14].
Сучасна тератя СПКЯ мае включати дiету з низыким вмiстом вуглеводiв, iнсулiнзнижуючi пре-парати (метформiн, пiоглiтазон), модифкатори естрогенних рецепторiв (кломфiен цитрат, тамок-сифен), прогестини з антиандрогенною актив-нiстю (ципротерону ацетат). Хiрургiчне лкування застосовуетыся все рiдше. Пошук нових методiв лiкування СПКЯ е актуалыним, що пов'язано з нео-
Рис. 1. Репродуктивш органи щурiв i3 моделлю СПКЯ через 6 тижнiв експерименту: A — яечник самицi з моделлю СПКЯ; Б — яечник самиц з СПКЯ пiсля введення КЕП; В — матка самиц з СПКЯ; Г — матка самиц з СПКЯ шсля iMonaHTa^f КЕП. Забарвлення гематоксилiн-еозином. Масштабнi лшшки 200 мкм.
днор|дн1стю причин та невизначен1стю патогенезу захворювання [5,10,14].
Вщомо, що компенсац1я цукрового д1абету, зниження р1вн1в андроген1в, в1дновлення функцИ яечниюв в1дбуваеться п1д час ваг1тност1 та засто-сування стовбурових кл1тин, похщних плаценти [1,4,7,12,13]. Виходячи з цього можна припусти-ти, що для лкування СПКЯ можуть бути ефективн пох1дн1 плаценти (кл1тини, експланти, екстракт). В наших попередн1х досл1дженнях ми визначили, що крюконсервоваы експланти плаценти можуть пщ-вищувати в1рог1дн1сть ваптност1 у тварин з моделлю СПКЯ та нормал1зувати естральний цикл, вт1м процеси, що в1дбувалися в статевм систем! вивчен1 недостатньо [9]. Застосовували саме крюконсер-вован1 експланти плаценти, тому, що довгостро-кове збер1гання на сьогодн1 е единим методом, що дозволяе отримати бюлопчно безпечний та ефек-тивний матер1ал [2,6].
Метою роботи було визначення впливу крю-консервованих експлант1в плаценти (КЕП) на жшо-чу репродуктивну систему та фертильнють тварин з СПКЯ.
Об'ект i методи дослщження. В досл1дженн1 використовували самиць щур1в л1нИ Wistar, вагою 220-250 г Вком 5 м1сяц1в, як1 були розподтеы на 3 групи по 12 щур1в: 1 - тварини з моделлю СПКЯ без лкування, 2 - тварини з СПКЯ яким вводили КЕП,
3 - штакты тварини. Естральний цикл тварин ви-вчали методом вапнально! цитологи. Через мюяць пiсля iмплантацiI КЕП з експерименту виводили по 6 тварин i3 кожно! групи, оцшювали масовi коеф^ цieнти, гiстологiчнi препарати яечниюв та маток, пщраховували юлькють генеративних елементiв на зрiзi [8]. Для до^дження впливу iмплантацiI КЕП на фертильнють, шших самиць з експерименталь-них груп спарювали з самцями у стввщношены 2:1, реестрували юльюсть самиць, що заваптнти, репродуктивн показники [3].
СПКЯ моделювали пщшюрним введенням щурам по 4 мг мефтристону («Stada», Росiя), роз-веденому у 0,2 мл персиково! оли раз на добу, протягом 8 дiб [11]. Патологiю вважали сформо-ваною через мiсяць пiсля останнього введення. Мефтристон, блокуючи прогестероновi рецепто-ри призводить до вщносно! пперестрогенп, ппе-рандрогени, порушень зворотно! регуляци синтезу стеро!дних гормонiв яечниками та гонадотротыв гiпофiзом з типовими змшами в яечниках.
КЕП отримували з використанням ранше роз-робленого методу [2]. Плаценту промивали фос-фатно-сольовим буфером i фрагментували, вщ-окремлюючи ворсини до 2-3 мм. Крюконсервували у середовищi DMEM iз високим вмютом глюкози i L-глутамiном («BioWest», Францiя) з додаванням 10% фетально! бичачо! сироватки («Lonza», Hi-
меччина) та 10% диметилсульфоксиду («Sigma», США). Застосовували у крю-пробiрки «Nunc» (США) та i30np0naH0-ловi контейнери Mr. Frosty ™ Freezing Container («Thermo Fisher Scientific», США) 3i швидюстю 1 град/хв до -70°С з наступним зануренням у рщкий азот. Розморожували на водянм банi («ВБ-4», Укра1на) при температурi 37°С з наступним вщмиванням вiд крюпротектора жи-вильним середовищем. Дози КЕП для тварин розраховували зпдно з рекомен-дацiями щодо дослiдження лкарських засобiв [1]. Для п^осл^них щурiв вона дорiвнювала - 70 мг. КЕП вводили пщ-шкiрно через товсту голку в фосфатно-сольовому буферг
Проведення експериментiв на ла-бораторних тваринах було погоджено з комтетом бiоетики 1нституту проблем крюбюлоги i крiомедицини НАН Укра1ни (протокол № 2 вщ 3.06.2013) вщповщно до «Загальних принципiв експериментiв на тваринах», схвалених VI конгресом з бюетики (Ки1в, 2016) i узгоджених з поло-женням «бвропейсько! Конвенци про за-хист хребетних тварин, яю використову-ються для експериментальних та шших наукових цiлей» (Страсбург, 1986). Плаценту отримували з Сформовано! згоди жшок на добровтьне !! надання для наукових до^джень.
Для обробки зображень застосовували програмне забезпечення ToupView V 3.7. (Hangzhou ToupTek Photonics Co. Ltd, Hangzhou, China), ImageJ V.1.48. (National Institutes of Health, USA). Для отримання статистично вiрогiдних ви-сновкiв застосовували U-критерiй Ма-на-У!ты. Для статистичних розрахункiв i обробки даних використовували програмне забезпечення «Past V. 3.15» (Уы-верситет м. Осло, Норвепя).
Результати дослщження та Ух об-говорення. Пюля моделювання СПКЯ протягом мiсяця вс тварини експериментальних груп мали естрогенний тип вапнально! цитологi! з привалю-ванням поверхневих епiтелiальних клiтин. Пюля введення КЕП протягом мюяця у тварин 2 групи почали з'являтися промiжнi кгмтини та до виведення з експерименту у цикгмчы змiни спостерiгали у тварин, в той час, як серед нелкованих - лише у 3-х, що совпадав з попередньо отриманими даними.
При гютолопчному дослiдженнi яечниюв тварин в групi з СПКЯ без лкування спостерiгали кiстознi змши в яечниках. В деяких випадках спостеркали великi кiсти - до 5 мм (рис. 1, А), Ыколи юсти досягали 2-3 мм, з крововиливом в порожнину. Змен-шувалась кiлькiсть вторинних фолiкулiв (на стадi! росту) та жовтих тт (табл. 1).
Кiлькiсть примордiальних та первинних фолку-лiв не змшювалась. Це може свiдчити про порушен-ня фолiкулогенезу та люте^заци. В матках тварин
Таблиця 1.
Ктькють генеративних елементiв в яечниках самиць щурiв дослiджуваних груп, M±m
Показники СПКЯ СПКЯ+КЕП Контроль
Примордiальнi фолiкули 4,3±2,5 4,1 ±2,1 5,4±3,2
Первиннi фолкули 0,5±0,05 0,7±0,08 0,8±0,1
Вториннi фопiкупи 0,5±0,04* 1,8±0,06* ** 4,2±0,07
Третиннi фопiкупи 0,1±0,02 0,2±0,04 0,2±0,09
Атретичш фопiкупи 1,5±0,1 1,9±0,3 2,12±0,1
Жовтi Tina 2,3±0,5* 5,2±0,7* ** 6,5±0,3
Кисти 4,2±0,2 1,3±0,7** 0
Примiтки: * - в1рог1дн1сть р1зниц1 з контролем, p<0,05; ** - в1ропдн1сть р1зниц1 з групою СПКЯ без лкування, p<0,05.
Таблиця 2.
Морфометричш показники маток самиць щурiв дослiджуваних груп, M±m
Показники СПКЯ СПКЯ+КЕП Контроль
KinbKicTb поодиноких залоз енлометрiя на .Tpi.Ti 6,8±0,89 6,2±0,34 5,2±0,45
Ктьюсть груп залоз на зрiзi 5,5±0,92 6,5±0,58 6,3±0,4
Дiaметр залоз, мкм 54,2±5,2 43,5±5,4 32,1±2,4
Товщина енлометрiю, мкм 353,2±32,2* 289,5±25,6** 253,3±20,5
Товщина мiометрiю, мкм 82,3±5,6 79,8±13,2 72,2±7,2
Примiтки: * - в1ропдн1сть р1зниц1 з контролем, p<0,05; ** - в1рог1дн1сть р1зниц1 з групою СПКЯ без л1кування, p<0,05.
Таблиця 3.
Репродуктивнi показники самиць, самиць щурiв дослiджуваних груп, M±m
Показники СПКЯ СПКЯ+КЕП Контроль
Кiпькiсть вaгiтних самиць 3 6
Ктьюсть жовтих тiп на одну самицю 2,3±0,3* 6,2±0,53* ** 11,88±0,79
Кiпькiсть мiсць iмппaнтaцií 3,4±0,54** 10,2±0,68
Ктьюсть мiсць резорбцп 0,5±0,28 0,38±0,16
Кiпькiсть живих плодiв 3,1±0,31** 9,8±0,67
Маса плода, г 2,9±0,54 3,6±0,25
Маса плаценти, г 0,53±0,35 0,67±0,03
Кранюкаудальний розмiр, см 2,6±0,48 3,2±0,27
Примггки: * - в1ропдн1сты р1зниц1 з контролем, р<0,05;** - в1ропдн1сты р1зниц1 з групою СПКЯ без лкування, р<0,05.
без лкування спостеркали явища пперестрогени - потовщення шару ендометрiю та кiлыкостi залоз (рис. 1, В). Потовщення ендометрт також пщ-тверджували при морфометричному аналiзi (табл. 1). В подалышому жодна з цих тварин не заваптнта (табл. 2), наявнiсты невелико! юлыкост жовтих тiл в яечниках може бути пояснена люте^за^ею без овуляци та неготовнiстю ендометрiю до iмпланта-
цi!.
При дослiдженнi групи з СПКЯ та iмплантацiею КЕП в юлыкюты кiст в яечниках була значно мен-шою, юлыкюты жовтих тт збiлышувалася (рис. 1, Б, табл. 1). Також пщвищувалася юлыкюты вторинних фолiкулiв, що свщчило про деяку нормалiзацiю фо-лкулогенезу на всiх стадiях. В матках явища ппер-трофi! ендометрiю дещо зменшувалися, ендоме-трiй стоншувався (рис. 1, Г, табл. 2).
На вщмшу вщ тварин без л^вання, тварини з СПКЯ та введенням КЕП ваптнти у половинi ви-
падк1в (табл. 3). У тих тварин, що заваптнти були зменшен1 к1лькост1 жовтих тт, м1сць 1мплантацИ та юльюсть живих плод1в. Вт1м найб1льша р1зниця була м1ж к1льк1стю жовтих тт та м1сць 1мплантацИ, що також свщчить про репродуктивн1 втрати на етап1 1мплантацИ за рахунок недостатньо! пред1мпланта-ц1йно1 готовност1 ендометр1ю.
Висновки. Таким чином проведене досл1джен-ня дозволяе стверджувати, що при антипрогес-
тиновiй моделi СПКЯ застосування крюконсер-вованих експлантiв плаценти дозволяе частково вщновити фолiкулогенез та структуру ендометрю що сприяе виникненню вагiтностi у половини пщ-дослiдних тварин. В подальшому плануеться досл^ дження впливу КЕП на синтез статевих гормоыв у тварин з моделлю СПКЯ.
Л^ература
1. Nasadyuk KM. Kletochnyye tekhnologii v reproduktologii, akusherstve i ginekologii. Klítinna ta organna transplantologíya. 2013;1(1):56-60. [in Russiаn].
2. Prokopyuk VYu, Prokopyuk OS, Musatova IB, Shevchenko NA, Royenko AA, Terekhova YeA, i dr. Otsenka sokhrannosti eksplantov platsenty i plodnykh obolochek posle kriokonservirovaniya. Klítinna ta organna transplantologíya. 2015;3(1):28-33. [in Russiаn].
3. Stefanov OV, redaktor. Doklíníchní doslídzhennya líkars'kikh zasobív: metod. rekomendatsíí'. Kiív: Avítsena; 2001. 528 s. [in Ukrainian].
4. Trifonov VYu, Prokopyuk VYu, Prokopyuk OS, Lipina OV, Volina VV, Zub LI, i dr. Eksperimental'noye obosnovaniye vozmozhnosti pregravidarnoy profilaktiki antifosfolipidnogo sindroma. Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik. 2010;13(4):188-92. [in Russiаn].
5. Azziz R. Diagnosis of polycystic ovarian syndrome: the Rotterdam criteria are premature. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;91(3):781-5. DOI: 10.1210/jc.2005-2153
6. Giwa S, Lewis JK, Alvarez L, Langer R, Roth AE, Church GM, et al. The promise of organ and tissue preservation to transform medicine. Nat Biotechnol. 2017 Jun 7;35(6):530-42. DOI: 10.1038/nbt.3889
7. Jiang R, Han Z, Zhuo G, Qu X, Li X, Wang X, et al. Transplantation of placenta-derived mesenchymal stem cells in type 2 diabetes: a pilot study. Front Med. 2011 Mar;5(1):94-100. DOI: 10.1007/s11684-011-0116-z. Epub 2011 Mar 17.
8. Nishi K, Gunasekaran VP, Arunachalam J, Ganeshan M. Doxorubicin-induced female reproductive toxicity: an assessment of ovarian follicular apop-tosis, cyclicity and reproductive tissue histology in Wistar rats. Drug Chem Toxicol. 2018 Jan;41(1):72-81. DOI: 10.1080/01480545.2017.1307851
9. Prokopyuk VYu, Grischenko OV, Prokopyuk OV, Shevchenko NO, Falko OV, Storchak AV, et al. Effect of cryopreserved placental explants on female reproductive system under normal and pathological conditions (experimental study). Probl. Cryobiol Cryomed. 2017;28(3):250-65.
10. Rasquin LL, Mayrin JV. Polycystic Ovarian Disease (Stein-Leventhal Syndrome). Authors Source StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2017-2017 Oct 6. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083730
11. Ruiz A, Aguilar R, Tébar AM, Gaytán F, Sánchez-Criado JE. RU486-treated rats show endocrine and morphological responses to therapies analogous to responses of women with polycystic ovary syndrome treated with similar therapies. Biol Reprod. 1996 Dec;55(6):1284-91.
12. Silini AR, Cargnoni A, Magatti M, Pianta S, Parolini O. The long path of human placenta, and its derivatives, in regenerative medicine. Front Bioeng Biotechnol. 2015 Oct 19;3:162. DOI: 10.3389/fbioe.2015.00162
13. Xiao GY, Liu IH, Cheng CC, Chang CC, Lee YH, Cheng WT, et al. Amniotic fluid stem cells prevent follicle atresia and rescue fertility of mice with premature ovarian failure induced by chemotherapy PLoS One. 2014 Sep 8;9(9):e106538. DOI: 10.1371/journal.pone.0106538
14. Yau TT, Ng NY, Cheung LP, Ma RC. Polycystic ovary syndrome: a common reproductive syndrome with long-term metabolic consequences. Hong Kong Med J. 2017 Dec;23(6):622-34. DOI: 10.12809/hkmj176308
ВПЛИВ КР1ОКОНСЕРВОВАНИХ ЕКСПЛАНТ1В ПЛАЦЕНТИ НА ПЕРЕБ1Г ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
синдрому пол1К1стозних яечниюВ
Прокопюк В. Ю., Гольцев А. М., Прокопюк О. C., Сомова К. В., Лопнова О. О.
Резюме. Синдром полшстозних яечниюв дiагностуеться у 5-15% жшок репродуктивного вку. ВЫ проявляеться в ановуляци, пперандрогенп, безпл^^ порушены обмЫу вуглеводiв. Ц процеси коригують-ся при ваптносД терапи стовбуровими кттинами, препаратами плаценти. Метою роботи було визначен-ня впливу крюконсервованих експлан^в плаценти на перебк синдрому полшстозних яечниюв. Патолопю моделювали на щурах лЫп Wistar введенням мефЫрютону. Показано, що використання крюконсервованих експлан^в плаценти призводить до нормалiзацiI естрального циклу, збтьшення юлькост зростаючих фолкутв, зменшення юлькост юст, пперплазп ендометрю полЫшенню репродуктивних показниюв.
Ключовi слова: синдром полкютозних яечникiв, плацента, крюконсервування, щури, неплiдця.
ВЛИЯНИЕ КРИОКОНСЕРВИРОВАННЫХ ЭКСПЛАНТОВ ПЛАЦЕНТЫ НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ
Прокопюк В. Ю., Гольцев А. Н., Прокопюк О. C., Сомова Е. В., Логинова О. О.
Резюме. Синдром поликистозных яичников диагностируется у 5-15% женщин репродуктивного возраста. Он проявляется в ановуляции, гиперандрогении, бесплодии, нарушении обмена углеводов. Эти процессы корригируются при беременности, терапии стволовыми клетками, препаратами плаценты. Целью работы было определение влияния криоконсервированных эксплантов плаценты на течение синдрома поликистозных яичников. Патологию моделировали на крысах линии Wistar введением мефипристона. Показано, что использование криоконсервированных эксплантов плаценты приводит к нормализации эстраль-ного цикла, увеличению количества растущих фолликулов, уменьшению количества кист, гиперплазии эндометрия, улучшению репродуктивных показателей.
Ключевые слова: синдром поликистозных яичников, плацента, криоконсервирование, крысы, бесплодие.
EFFECT OF CRYOPRESERVED PLACENTAL EXPLANTS ON THE COURSE OF EXPERIMENTAL POLYCYSTIC OVARY SYNDROME
Prokopiuk V. Y., Goltsev A. M., Prokopiuk O. S., Somova K. V., Loginova O. O.
Abstract. Polycystic ovary syndrome (POS) is diagnosed in 5-15% of women in reproductive age. It manifests in anovulation, hyperandrogenism, infertility and carbohydrate metabolism failure. These processes changing during pregnancy, stem cell therapy. It can be supposed, that placental derivatives may be used for POS treatment.
The aim of the work was to study the effect of cryopreserved placental explants (CPE) on the progression of experimental POS.
Methods. POS was modeled on Wistar rats by the mefipristone injection. Animals were divided into three groups: 1 - animal with the model of POS without treatment, 2 - animal with POS, treated by 70 mg of CPE, 3 - intact animals. Morphological changes in ovaries, uterus, reproductive indices was studied.
Results. A month after POS modeling, all experimental animal had an estrogenic type of vaginal cytology with superficial epithelial cells. Animal without treatment had cystic changes in the ovaries. In some cases, large cysts -up to 5 mm, sometimes the cysts reached 2-3 mm, with a hemorrhages in the cavity. Also were noticed the reducing number of secondary follicles (in the growth stage) and yellow bodies. The number of primordial and primary follicles did not change. The hyperplasia of endometrium was noticed in the uterus. None of animals became pregnant. The presence of a small number of yellow bodies in the ovaries could be explained by luteinisation without ovulation or unavailability of endometrium to implantation. When study the group with POS, treated by CPE, the number of ovarian cysts was significantly lower, the number of yellow bodies and secondary follicles were increased, that indicate some normalization of folliculogenesis. The hyperplasia of endometrium were decreased. Animals with POS, treated by CPE were pregnant in half of the cases. In pregnant animals, the number of yellow bodies, implantation sites, and the number of live fetuses were reduced in comparison with intact animals. However, the greatest difference was in the number of yellow bodies and implantation sites indicates reproductive loss at the implantation stage due to the lack of endometrium preimplantation preparedness.
Conclusions. The study suggests that the use of cryopreserved placental explants in the anti-progestin model of POS allows restore of folliculogenesis, endometrium structure and fertility.
Key words: polycystic ovary syndrome, placenta, cryopreservation, rats, infertility.
Рецензент - проф. Лiхачов В. К.
Стаття надшшла 12.01.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-171-177 УДК 616.419-092:613.63:616-085.356:577.161.3
Романюк А. М., Линдна Ю. М., Скора В. В., Гусак 6. В., Сумцова Н. Г. ВИЗНАЧЕННЯ ВАЖКИХ МЕТАЛ1В У К1СТКОВОМУ МОЗКУ ЩУР1В В УМОВАХ МОДЕЛЬОВАНОГО М1КРОЕЛЕМЕНТОЗУ
Сумський державний ушверситет, Медичний шститут (м. Суми)
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота виконана у рамках НДР «Дослщження змЫ у кютках при переломах за умов використання наноматерiалiв для метал-осте-осинтезу з урахуванням функци м'язового апарату», № державно! реестраци 011611006815.
Вступ. Вщомо, що гемопоез у кютках починаеты-ся ще у внутршныоутробному перiодi i тривае про-тягом онтогенезу [7]. Тому, як ендогены, так i екзо-генн чинники постмно впливаюты на яюсты процесу кровотворення, що вщображаетыся у порушены гю-тоархтектонки юсткового мозку (КМ) [6,9]. У наш час значно! актуалыност набуваюты проблеми гема-тоекологи, у межах яко! ведутыся доогмдження впли-ву екзогенних факторiв. Одним з найпотужнших по-лютан^в е солi важких металiв (СВМ), яю у деяких регюнах Сумсыко! област перевищуюты гранично допустимi концентраци у водi та фунт [1].
На сыогодн з'ясовано, що бтышюты важких ме-талiв (ВМ) е життево необхщними елементами, яю потенцююты значну юлыюсты реакци у вЫх живих
оргаызмах [8]. Але за умови !х надлишкового над-ходження або порушення !х метаболiзму вони про-являюты сво! токсичн властивосД хоча бтышюты з них е ессен^алыними мiкроелементами (МЕ) [2].
Другим, не менш важливим, напрямком сучасно! медицини, е пошук адекватних корегуючо-профтак-тичних засобiв, яю б сприяли пщвищенню стмкост оргаызму до умов постмно зростаючо! урбаызацп та техычного прогресу. Враховуючи виражен проо-ксидантн властивост ВМ, з одночасним ураженням ДНК, кттинних мембран, судин та Ыших складових бтышост тканин, виправданим е використання в^ тамшу Е, який протидiе бтышост цих ефекпв [10].
Тому метою нашого дослщження стало вивчен-ня елементного складу КМ щурiв за умов моделыо-ваного мiкроелементозу та корекци !х акумулятив-них властивостей втамшом Е.
Об'ект i методи дослщження. Вивчення вмю-ту ВМ у КМ проводилося на 84 бтих безпородних статевозртих (4 мюяц^ щурах-самцях лши Вютар. Пщдослщы тварини перебували на стандартному
