CC BY
10
Актуальт проблеми сучасно! медицини
УДК 616 - 053.2/.5: 616.98
ВПЛИВ ХЛАМ1Д1ЙН01 1НФЕКЦ11 НА СТАН МЕТАБ0Л1ЧН0Г0 0БМ1НУ ТА 1МУНН01 СИСТЕМИ У Д1ТЕЙ. Жук Л.А.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
В робот{ показано, що початковий р1венъ показнитв гмунног системи у дтей, ят мали гострг бронхолегеневг захворювання, залежав в1д наявностг або вгдсутностг тфжування хламгдгями. У дтей на фот хламгдюзу в1дм1чаетъся значне напруження активностг субпопуляцш Т-л1мфоцит1в та сповшънена активащя В-лгмфоцитгв та фагоцитозу. Рестраторш захворювання перебиаютъ на фон зниження енергетичного потенщалу клгтин та включення анаеробного глжол1зу, що проявляетъся низъким р1внем дихалъного ферменту сукцинатдеггдрогенази в лгм-фоцитах та збыъшенням сечовини та загалъного бглка кровг. Енергетичний дефщит клгтин та напруження захисних сил оргатзму можутъ бути причиною развитку ускладненъ, тривалого перебиу та рецидивгв захворювання, тому при лгкуванны та реабШтащю дтей з рестратор-ними захворюваннями на фонг тфжування хламгдгями варто застосовувати препарати, як сприяютъ вгдновленню енергетичного потенщалу клгтин. Ключов1 слова: хламщшна ¡нфещя, хламщюз, метабол1чний обмЫ.
В сучасний перюд хпам1д1йна 1нфекц1я (XI) се-
ред дней досягла значних розм1р1в, у тому числ1 й в Украи-н I е одн1сю з найважлив1ших та актуа-льних проблем пед1атри [10]. Збтьшення 1нф1ко-ваност1 хпам1д1йною флорою пов'язують з1 зм1-ною загального м1кробного фону, пщвищенням використання антиб1отик1в та гормон1в, що зм1-нюе бюценоз орган1зму, його ¡мунолопчний та ендокринний статус [12]. Щор1чно в св1т1 реест-руеться близько 90 м1льйон1в нових випадк1в хлам1д1йноТ ¡нфекци, хоча насправд1 поширен1сть хлам1д1оз1в значно вища [9]. Хламщи е грамнега-тивними бактер1ями, обл1гатними внутр1шньокл1-тинними паразитами, представлен! двома формами. Низка особливостей притаманна хпам1д1-ям ус1х вщомих вид1в: ептьний антиген, енерго-залежний внутр1шньокп1тинний паразитизм, на-явн1сть ДНК, РНК, бактер1опод1бноТ оболонки, загальний тип розвитку в кп1тин1 [9,18]. Двофаз-ний життсвий цикл хлам1д1й прот1кас в кп1тины нос1я I супроводжусться зм1ною вегетативних не1нфекц1йних форм, що репл1кують, (ретикуля-рних т1лець е РТ) \ елементарних т1лець (ЕТ) -1нфекц1йних форм хлам1д1й. Ц1 дв1 форми хлам1-д1й адаптован1 в1дпов1дно до кп1тинноТ I позакп1-тинно1 форм ¡снування. ЕТ метабол1чно мало активы й адаптован1 до позакп1тинного ¡снування I е 1нфекц1йною формою хлам1д1й. РТ мають високу метабол1чну активн1сть, але не здатн1 до позакп1тинного ¡снування. Розмноження збудни-ка зумовлюс загибель кл1тин I проникнення хла-м1д1й в кров, паренх1матоз1 органи, л1мфоТдну тканину, де вони можуть персистувати протягом тривалого часу, викпикаючи ¡мунну та алерпчну реакцИ [15]. Основну роль у взаемоди хлам1д1й-но1 ¡нфекци з ¡мунною системою орган1зму, що I визначас переб1г захворювання та впливае на персистенц1ю хпам1д1й, в1д1грае синтез ¡нтерфе-рону - гамма (1Ф у). Присутн1сть 1Ф у та подаль-ша супрес1я внаслщок продукци И-4 призводе до в1дпов1д1 ТИ1-типу I знищуванню внутр1шньокп1-тинних патогеыв [2]. Хпам1д1йна кп1тина вироб-ляе антил1зосомальн1 ферменти, знижуючи ефе-ктивн1сть фагоцитозу. Фагоцитоз за умови хла-м1д1йноТ ¡нфекци е незавершеним , фагоцити ви-
д|ляють велику ктькють мед1атор1в запалення. Хпамщмна ¡нфекця пригннуе активнють системи комплементу, знижуе синтез фракцм СЗа i С5а, що зумовлюс зниження хемотаксису полн морфноядерних лейкоцит^ у вогнище запалення i тим самим зумовлюс nepeöir запального процесу [8].
Необх1дно зауважити, що спонтанне одужання вщ хламщмноТ ¡нфекци навряд чи можливе, пе-рвинна ¡нфекцт не ¡ндукуе довготривалого ¡му-н1тету, нос1йства хламщм не ¡снус. Bei ¡нф1кован1 - е хворими. Хлам1д1оз - це стов1дсотково ¡нфе-кц1йний процес. Тому, при виявлены у хворо!' дитини хлам1д1й, нав1ть при в1дсутност1 шннних прояв1в, обов'язково сл1д провести комплексне л1кування [11].
Найб1льший ¡нтерес у дослщниюв сьогодн1 ви-кликають ¡нфекци, зумовлен1 Chlamydia pneumoniae. Цей збудник розглядасться як можливий фактор ризику розвитку атеросклеротичного процесу та ¡шемнноТ хвороби серця. Chlamydia pneumoniae приймае участь у патогенез1 дегенеративного стенозу аорти. Хлам1д|| мають зда-тн1сть також викликати ендокардит, перикардит, дилятац1йну кард1опат1ю [3]. 1снуе взасмозв'язок м1ж р1внями IgG антит1л до Chlamydia pneumoniae i р1внем артер1ального тиску [5]. Доведена ет1олог1чна роль хлам1д1йно1 1нфекц|| у розвитку патологи центрально! нервовоТ системи [19]. Доведено, що хлам1д|| мають здатн1сть викликати запальн1 захворювання травного каналу, пе-ч1нки та жовчовивщних шлях1в [1]. В л1тератур1 е дан1, що 25% л1мфаден1т1в мають хлам1д1йну ет1олог1ю [16]. Дослщження останн1х рок1в дають змогу стверджувати, що екзогенн1 1нфекц1йн1 ан-тигени мають здатн1сть викликати авто1мунне запалення суглоб1в, сприяючи розвитку ревмато-Тдного артриту та реактивних артрит1в [7]. В те-пер1шн1й час 61льш1сть автор1в, як1 займаються вивченням рол1 хлам1д1й в ЛОР-патолог1|, вва-жають, що вони в1д1грають пров1дну роль в ет1о-логИ' ц1лого ряду гострих та хрон1чних захворю-вань [14]. В останн1 роки у д1тей в1дм1часться зростання гострих респ1раторних захворювань та зм1на ix етюлопчноТ структури. Хвороби орга-
Том 8, Выпуск 3
85
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
HiB дихання в структур! захворюваност д1тей за-ймають практично перше мюце. Сучасы Mkpoöi-олопчы дослщження свщчать про те, що, OKpiM BipyciB запалення BepxHix дихальних шлях1в мо-жуть викпикати i бактер1альы збудники [17]. G yci пщстави вважати, що рестраторна ¡нфекця хламщмноТ етюлоги в дитячому вщ зустрнасть-ся дуже часто, але в бтьшост1 випадюв fliamoc-туеться не завжди вчасно, лкусться неадекватно та може бути причиною таких ускпаднень, як круп, бронхообструктивний синдром, бронх1аль-на астма, пневмонт, рецедивуюч1 бронх™ [4].
KpiM цього, хламщи конкурують за в1там1ни, кофактори, поживы речовини та енергетичы ре-сурси [8]. Деяю автори вважають, що nofliÖHi па-тогени е неспецифнними бюлопчними стресо-рами. В результат! органам дитини постмно знаходиться в стаы енергетичного дефщиту, а ¡мунна система у стаы напруги. Тому, при при-сднаны опортуыстичноТ ¡нфекци виникае адаптацмний зрив. Це призводить до тривалого nepeöiry захворювань та ускпаднень. Одыею з причин тривалого nepeöiry захворювань та роз-витку рецидив^ е метаболны порушення, як1 призводять до rinoKcii та ацидозу з подальшим порушенням енергетичних процеав в оргаызмк
Враховуючи вищезазначене, метою нашоТ ро-боти було вивчення стану метаболнного обмну та ¡мунного гомеостазу у д1тей при pecnipaTop-них захворюваннях на фоы хламщмного ¡нфку-вання.
Нами було обстежено 66 д1тей BiKOM вщ 4 до 13 poKiB, як1 знаходились на стацюнарному лку-BaHHi в пульмонолопчному вщдтены дитячоТ Mi-ськоТ KniHNHOi niKapHi м. Полтави з гострими ре-страторними захворюваннями. Серед них пне-вмоыя д1агностована у 34,8%, обструктивний бронх1т у 40,9%, гострий бронх1т у 18,2%, реци-дивуючий бронх1т у 6,1% д1тей.
В комплексному дослщжены було використано метод ¡муноферментного анал^у з монокпона-льними антиттами (1ФА), пол1меразноТ ланцю-гово1 реакци (ПЛР). Для визначення стану ¡мун-но1 системи використовували загальноприйнят1 KLniHiHHi методи та визначався р1вень основних субпопуляцм л1мфоцит1в по CD маркеру, цирку-люючих ¡мунних комплекс^ та активное^ фагоцитозу. Оцшка метаболнного обмЫу проводилась по визначенню активност1 м1тоходр1ального дихального ферменту сукцинатдегщрогенази (СДГ) в л1мфоцитах KpoBi (за методом Нарцисо-ва в модифкаци Stuart, Simpson) [6], р1вня сечо-вини в KpoBi, який свщчить про метаболны змЫи при переход! на анаеробний глколЬ при дефь цит1 енергп. По р1вню загального бтка KpoBi оць нювали напруження синтетично! функци гепато-цит1в.
Статистична обробка отриманих матерев була проведена на комп'ютер1 з використанням пакета статистичних програм Microsoft Exel. При нормальному розподт1 показниюв використову-вася метод статистики з визначенням середньо-
го арифметичного, середньоквадратичноТ поми-лки та стандартного вщхилення. Достов^нють вщмшностей отриманних величин визначалась за допомогою критер1ю Ст'юдента. При розподт1 величин, вщмшних вщ нормального використовували непараметричний метод визначення ме-д1ани та ТТ дов1рливого ¡нтервалу (Д1).
1нфкування хпамщтми було пщтверджено у 34 д1тей (51,5%), вони скпали першу групу спо-стереження, 32 дитини з негативними результатами на хламщюз склали другу групу спостере-ження. Дти першоТ групи у 100% випадюв знаходились п1д наглядом дтьничого пед1атра як таю що, часто та тривало хвор1юч1, в друпй груп1 часто та тривало хвор1ючих було 8 д1тей (25%). При перебуваны у вщдтены ус1 д™ отримували антибютики широкого спектру дм, препарати для лкування кашлю, пробютики. Пюля пщтвер-дження д1агнозу рестраторного хламщюзу при-значались антибютики групи макролщ1в, ¡муно-коригуюча та метаболнна тератя.
Результати дослвдження та 1х обговорення
АналЬ лабораторних даних показав, що середы показники р1вня субпопуляцм л1мфоцит1в у д1тей в дослщжуваних трупах достов1рно не вщ-р^нявся. Значы вщм1нност1 виявлеы при анал1з1 кореляцмного взасмозв'язку показниюв ¡муыте-ту. Так, анал1з кореляц1йного взасмозв'язку р1вня лейкоцит1в в кров1 та р1вня субпопуляц1й л1мфо-цит1в показав, що у д1тей першоТ групи у перш1 дн1 захворювання взаемозв'язок був достатньо високим практично з ус1ма субпопуляц1ями Т -л1мфоцит1в та Ц1К (г=0,55-0,62), слабкий - з В-л1мфоцитами (г=0,3) та вщсутнм з показниками фагоцитозу. У д1тей другоТ групи у перш1 ды захворювання взаемозв'язок м1ж р1внем лейкоци-т1в у кров1 та субпопуляцями Т-л1мфоцит1в не в1дзначався, за винятком слабкого позитивного з цитотоксичними Сй л1мфоцитами (г=0,3). 3 В-л1мфоцитами в ц1еТ груп1 д1тей в1дзначений висо-кий взаемозв'язок (г=0,56). Кр1м цього, п1двище-ний р1вень лейкоцит1в позитивно корелював з р1внем фагоцитозу та негативно з р1внем Ц1К у кров1 (г=-0,3).
В результат! проведеного досл1дження енергетичного обмну було встановлено, що у д1тей першоТ групи середний р1вень СДГ л1мфоцит1в склав 1,33 + 0,15, що достов1рно не вщр^нявся в1д р1вня СДГ у д1тей другоТ групи - 1,44+0,11. Однак мед1ана р1вня даного ферменту у д1тей першоТ групи склала 1,32, а Д1 = 0,07, що було достовфно нижче, н1ж у д1тей другоТ групи, де мед1ана ферментау СДГ була дор1внювала 1,48, а Д1=0,04 (р<0,05). Зниження активност1 м1тохондр1ального дихального ферменту л1мфоцит1в СДГ свщчить про зниження функц1ональноТ активност1 кттин, як1 залежать в1д р1вня енергетичного обмну.
При досл1дженн1 р1вня сечовини в кров1 нами виявлено, що у д1тей першоТ групи, як1 ¡нф1ко-ван1 хлам1д1ями середн1й р1вень сечовини був
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
достов1рно вище, ыж у дней другоТ групи, \ склав вщповщно 5,2+ 0,6 ммоль/л проти 3,41+ 0,7 ммоль/л (р<0,05).
Пщвищений р1вень сечовини в кров1 у дней з рестраторними захворюваннями на фоы ¡нфн кування хпамщ1ями можна пояснити таким чином. У норм1 в результат! анаеробного метабол^му глюкози утворюеться 38 молекул АТФ (при анаеробному гл1кол1з1 - 2, в цикп1 Кребса - 36). Але недостатне включения трува-ту в цикл Кребса та недостатня трансформац1я його в лактат призводить до того, що кпнина не-доотримус енергетичний субстрат та страждае в1д ацидозу, який попршус метаболны пору-шення. При необхщност1 АТФ може утворювати-ся з двох молекул АДФ \ в цьому випадку вщбу-васться поступове накопичення молекул АМФ та ам1аку [13]. Частина ам1аку видтясться через нирки, однак основний шлях його метаболЬму це синтез сечовини в гепатоцитах. На пщстав1 цього можна з високим ступенем достовфност1 припустити, що у дней першоТ групи спостер1га-ються порушення нормального метабол^му кпн тин як насл1док анаеробного глкол^у та збть-шення амоыю як результат альтернативного шляху утворення енерги.
Також, у дней першоТ групи виявлено пщви-щення синтетично! функци печнки, що пщтвер-джувалось достовфно бтьш високим рвнем за-гального бтка кров1 Цей показник у дней першоТ групи склав 64,0+1,0 г/л проти 58,28+1,6 г/л (р<0,05).
Висновки
Таким чином, початковий р1вень показниюв ¡мунноТ системи у спостережуемих дней, як1 Мали гостр1 бронхолегенев1 захворювання значно вщр^нявся та залежав вщ наявност1 або вщсут-ност1 ¡нфкування хпамщ1ями. У дней на фоы хламщюзу вщмнаеться значне напруження активное^ субпопуляцм Т-л1мфоцит1в та сповть-нена активац1я В-л1мфоцит1в та фагоцитозу.
Гостр1 рестраторы захворювання у ¡нфкова-них дней переб1гають на фоы енергетичноТ недостатност1 на мпохондр1альному р1внк Присутнють внутршньокппиного патогену призводить до напруження та знесилення захисних сил оргаызму дитини, що е причиною тривалого переб1гу захворювання та розвитку ускладнень \ рецидив^.
Збтьшення р1вня сечовини та загального бтка в кров1 у дней з рестраторними захворюваннями на фоы хламщюзу свщчить про включения анаеробного глкол^у внаслщок дефщиту енерги та напруженя синтетично! функци гепатоцит1в як захисноТ реакци при пперамоысми.
Враховуючи отримаы дан1, в лкування та реа-бтнацю дней з рестраторними захворюваннями на фот ¡нфкування хпамщтми необхщно включати не ттьки ¡мунокоригуюч1 препарати,
але й Ti, як1 вщновлюють енергетичний потенцн ал кпнин та нормалЬують обмн речовин.
Л1тература
1. Абрагомович Л.С., 1ваночко Л.Й., Абрагомович G.C., Аб-рогомович О.О. Соматичш прояви хрон1чно'| хламщмно!' урогеытапьноУ ¡нфекцп: д1агностика та hobî принципи л1-кування // Практична медицина. - 2006. - T. XII. - №2. -С.42-58.
2. Абрагомович О.О., Жураев P.K., Тоган I.A. Хроычний хлам1д1оз: роль в патогенез! уражень внутр1шн1х орган1в та значения в практик терапевта // Практична медицина
- 2002. - №3. - С. 146-151.
3. Абрагамович О.О., Нечай О.В. Хлам1д1ози: ix роль в ура-женн1 системи кровооб1гу та сучасн1 принципи л1кування // Практична медицина. - 2004. - T. XII. - №2. - С.110-114.
4. Бурова A.A. Роль CHLAMYDIAE PNEUMONIAE в этиологии острых бронхитов у детей // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2001. - №4. - С.53-55.
5. Волковинська Т.В. Оцшка piBHiB артер1ального тиску, фа-KTopiB кард1оваскулярного ризику i маркер1в запалення у чолов1к1в молодого в1ку з р1зними вар1антами внутр1ш-ньокл1тинно'| ¡нфекцп // Одеський медичний журнал №5 (97) 2006, С.22-24.
6. Дж. Хейхоу Ф.Г, Д. Кваглино. Гематологическая цитохимия. - М.: Медицина. 1997. - 193 с.
7. Жураев P.K., Дорощук A.B. Хрон1чний хлам1д1оз: роль в патогенез! артропатш // Тези доповщей уыверситетсько!' студентськоУ науковоУ конференцп. - Льв!в. - 2002. -С.105-106.
8. Зайцева О.В., Щербакова А.Ю. Самсыгина Г.А. Новая хламидийная инфекция: новый взгляд на проблему // Тер. Архив. - 2001. - №11. - С.35-39.
9. Зайцева О.В., Щербакова А.Ю, Самсыгина Г.А. Новая хламидийная инфекция // Медицина сегодня. - 2002. -№11. - С.115-118.
10. Кутова В.В., Гоголева О.В., Гончаренко В.В. Роль серо-лопчних метод1в дослщження у д1агностиц1 хлам1д1йних уражень у д1тей // Дерматолопя та венеролопя. - 2005. -№2 (28) С.60-62.
11. Лайко A.A., Бедуин О.Ю. Л1кування д1тей, хворих на хро-н1чний верхньощелепний синуУт, що був спричинений хлам1д1йно-бактер1альною асоц1ац1сю // Современная педиатрия. - 2005. - №2 (7) С.61-67.
12. Мавров И.И. Хламидийная инфекция: активное иучение проблемы // Дерматолопя та венеролопя. - 2001. - №2.
- С. 4-9.
13. Марфи Р., Греннер Д., Мейес П. и др. Биохимия человека. - М.: Медицина. 1997. - 352 с.
14. Полякова T.C., Нечаева C.B., Поливода A.M. Роль хла-мидийной и микоплазменной инфекции в этиологии заболеваний ЛОР-органов // Вестник оториноляринголо-гии. - 2004. - №1. - С.24-27.
15. Порсохонова Д.Ф. Значение хпамидийной и уреомикоп-лазменной инфекции в экстрагенитальной патологии // Венеролог1я. - 2002. - №3. - С.96-98.
16. Савенкова М.С., Афанасьева A.A., Знаменская A.A. Клиника, диагностика и лечение лимфаденитов хпамидийной этиологии у детей // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - Т.2, №5. - С. 35-39.
17. Савенкова М.С., Богомильский М.Р., Афанасьева A.A., Знаменская A.A. Роль хпамидийной инфекции в развитии ОРЗ у детей // Вестник оторинолярингологии. -2004. - №1. - С.28-32.
18. Як1мова Т.П., Божко H.O., Як1мова Д.Ю., Шевченко О.В. Кл1н1ко-морфолопчн1 аспекти д1агностики хламщюзу // Лабораторна д1агностика. - 2005. - №1 (31) С.53-58.
19. Sriram S., Ljunggren-Rose A., Yao S.Y., Whetsell W.O. Jr. Detection of chlamydial bodies and antigens in the central nervous system of patiets with multiple sclerosis // J Infect Dis. - 2005. - V.192, №7. - P. 1219-28.
Tom 8, Выпуск 3
87
BÎCHMK Украгнсъког медичног стоматологгчног академШ
Реферат
ВЛИЯНИЕ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ НА СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБМЕНА И ИМУННУЮ СИСТЕМУ У ДЕТЕЙ. Жук Л.А.
Ключевые слова: хламидийная инфекция, хламидиоз, метаболический обмен.
В работе показано, что исходный уровень показателей иммунной системы у детей, которые имели острые бронхолегочные заболевания зависел от наличия или отсутствия инфицирования хламидиями. У детей на фоне хламидиоза отмечается значительное напряжение активности субпопуляций T-лимфоцитов и сниженной субпопуляцией В-лимфоцитов и фагоцитоза. Респираторные заболевания протекают на фоне снижения энергетического потенциала клеток и включением анаэробного гликолиза, что проявляется низким уровнем дыхательного фермента сукцинатдегидрогеназы в лимфоцитах и увеличения мочевины и об -щего белка крови. Энергетический дефицит клеток и напряжение защитных сил организма являются причиной развития осложнений, длительного течения и рецидивов болезни. Поэтому в лечение и реабилитацию детей, на фоне инфицирования хламидиями необходимо включать препараты, которые способствуют восстановлению энергетического потенциала клеток.
Summary
EFFECTS OF CHLAMIDIA INFECTION ON CHILDREN IMMUNE SYSTEM AND METABOLIC PROCESSES Zhuk L.A.
Key words: Chlamidia infection, chlamidiosis, metabolism.
The present paper has proved the initial level of immune indices in children with acute bronchopulmonary disea children childran depended on the presence or absence of chlamidia contamination. In the contaminated children thre were marked activity of T-lymphocyte subpopulation and decreased B-lymphocyte subpopulation and phagocytosis. The course of respiratory diseases was characterised by cell energy potential reducing and anaerobic glycolysis inclusion, that was manifested by the low level of succinate dehydrogenase respiratory enzyme in lymphocytes and increasing of blood urea and blood protein. Cel energetic difficiency and the tention of body protective ability are concidered to be a cause of complications, long-lasting course and the recurrence of the disease. Therefore, the therapy and rehabilitation of chlamidia infected children should require drugs contributing to the cell energy potential.
УДК [618.2:616.155.194]-08
ЗАСТОСУВАННЯ КОМПЛЕКСНО! ПР0ТИАНЕМ1ЧН01 ТЕРАП11 ПРИ Л1КУВАНН1 ГЕСТАЦ1ЙН01 АНЕМ11 Зятта О.М., Тарановська О.О.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
У статтг наведет резулътати моттортгу ефективностг комплексного лжування гестацтног анемп з використанням Тотеми г Фероплексу у вагтних жток, що свгдчатъ про покращення показнитв клтинного стану периферичног кровг та зменшення кшъкостг ускладненъ в пологах г у тсляпологовому перюдг. Ключов1 слова: гестацшна анем1я, Тотема, Фероплекс.
Вступ
Широка розповсюдженють анемм ваптних, строке зростання Тх частоти та велика ктькють ускпаднень, пов'язаних з цею патолопею [1,2,3], примушують вважати проблему анемм ваптних одыею з найактуальыших в акушерствк Актуа-лы-мсть проблеми пов'язана, по-перше, з1 зростання м частоти цеТ патологи за останы 10 рою в у 8-15 раз1в, та, по-друге, з паралельним збть-шенням ктькост1 ускладнень, пов'язаних з гес-тацмною анемию [1]. В УкраТы анемт ваптних поста одне з провщних мюць серед ускладнень гестацмного перюду [4]. Вщомий негативний вплив анемп ваптних на переб1г полопв та тс-ляпологового перюду [5]. Наявнють анемп напе-редоды полопв веде до порушень скоротливоТ дтльност1 матки, пщвищення крововтрати п1д час полопв, що в подальшому потребус гемот-рансфузмноТ терапп [1,5,6]. Кр1м того, анем1я ваптних негативно впливас на стан внутр1шньоутробного плода та новонародженого [7]. В наш час ¡снують рЬы пщходи до терапп анемм. Найбтьш швидким засобом лкування е, безумовно, переливання кров1 [2,3]. Якщо прий-няти до уваги т1 поб1чн1 ефекти, котр1 можуть бути пов'язаы з гемотрансфуз1ями
(алосенсиб^зацт, тслятрансфузмна
¡муносупрест, заражения гемотрансмюивними ¡нфекцями - В1Л, гепатитами та ¡н.), стае зрозумтим, чому переливання кров1 може бути виконане ттьки за життсвими показниками. Препаратами вибору для лкування анемм, в тому числ1 \ при ваптност1 - е ТОТЕМА (розчин для перорального застосування по 10 мл в ампулах, 1 мл розчину мютить: зал1за глюконату -5.0 мг, марганцю глюконату - 0.133 мг, м1д1 глюконату - 0.07 мг ) та ФЕРОПЛЕКС ( комбнацт зал1за та аскорбЫовоТ кислоти).
Метою досл1дження стало вивчення ефекти-вност1 лкування анемм ваптних ¡з застосуван-ням Тотеми та Фероплексу.
Матер1али 1 методи
Для досягнення поставлено!' мети, спочатку дослщжено арх1вний матерел (220 ¡стор1й вапт-них та полопв). В подальшому обстежено 30 ваптних з гестацмною анемюю та 28 породть з нормальними показниками кров1 до полопв.
Результати досл1дження 1 обговорення
Анал1з арх1вного матер1алу показав, що напе-редоды полопв, тобто за 1-10 д1б до полопв, серед жшок, як1 народжували в Полтавському мь
