CC BY
15
УДК 616-053.36-08:616.155.194.8
ПАТОГЕНЕТИЧНО 0БГРУНТ0ВАН1Л1КУВАННЯ ТА ПР0Ф1ЛАКТИКА ЗАЛ130ДЕФ1ЦИТН01 АНЕМ11У Д1ТЕЙ РАННЬОГО В1КУ В УМОВАХ Н1ТРАТН0Г0 НАВАНТАЖЕННЯ 0РГАН13МУ
Фастовець М.М.
Вищий навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
В процеЫ проведения дослгдницьког роботи виявлено, що вживання дгтьми раннъого вгку води з пгдвищеною кглькгстю нгтратгв призводить до розвитку у них стану нгтратного навантаження органгзму. Залгзодефгцитнг анемгг у дгтей раннъого вгку на фот ттратного навантаження органгзму протгкають з глибокими порушеннями балансу залгза в органгзмг, пригнгченням системи його антиоксидантного захисту та явищами нгтратног гнтоксикацгг оргатзму. Доведено, що застосування поетапног комбгнованог терапгг з використанням антиоксидантного препарату кверцетину г залгзовмгсного препарату актиферину в лжуванн залгзодефгцитног анемгг у дгтей раннъого вгку, як вживають воду з пгдвищеним вмгстом нгтратгв, призводить до зменшення у них ознак нгтратного навантаження та нгтратног гнтоксикацгг органгзму, покращення стану оксидантно-прооксидантног системи за рахунок зменшення вивгльнення вгльних радикалгв та активацгг факторгв антиоксидантного захисту, усунення залгзодефгциту, позитивног динамгки клгнгчних ознак, що виявляе гг клгнгчну ефективнгсть при лгкуваннг наведеног патологгг г перевагу над класичною моноферотерапгею.
Ключов1 слова: зал1зодефщитна анем1я, ытратне навантаження оргаызму, д1ти раннього вку.
Вступ
Актуалы-лсть теми визначаеться значною поширенютю зал^одефщитних анемм (ЗДА) серед дитячого населения. В УкраТы серед д1тей раннього вку ЗДА д1агностуються в 50-62% [8] \ залишаються найбтьш розповсюдженою доброяюсною гемопат1ею [5].
Одыею з провокуючих причин виникнення ЗДА серед д1тей раннього в1ку слщ вважати зростаюче забруднення навколишнього середовища [11]. У цьому плаы пщвищеноТ уваги заслуговують спо-луки азоту, яю з корисних речовин внаслщок не-рацюнально надм1рного використання в стьсь-кому господарств1 трансформувалися в потужнм екозабруднювач з багатогранною д1ею на органам людини. Негативний вплив ытратв на систему кровотворення проявлясться у розвитку метгемоглобнеми, апластичних процеав кютко-вого мозку, ембрюнальноТ анемм [7].
У в1тчизнянм медицин! роб1т, присвячених змЫам гемостазу оргаызму в умовах ытратного навантаження, недостатньо. В основному доелн дження мають або експериментальний характер [4], або спрямоваы на вивчення гостроТ ытратноТ ¡нтоксикаци та прояви метгемоглобнеми у дорослих [2] \ д1тей старшого в1ку [3]. Вщсуты дослщження впливу ытросполук на розвиток анемм, зумовлених дефщитом залЬа в оргаызмк Питання лкування ытратно спровокованоТ патологш в медичый л1тератур1 представлен! надзвичайно обмежено. В пед1атри на даний час розроблена лише схема харчовоТ корекци ытратного навантаження оргаызму у д1тей шктьного в1ку [3].
У зв'язку з цим набувас особливо!'
актуальное^ не лише виявлення мехаызм1в розвитку ЗДА у д1тей раннього вку, як1 проживають на ытратно забруднених територтх, вживають питну воду з пщвищеним вмютом н1трат1в, вигодовуються жночим або коров'ячим молоком, що мютить ытрати, але й розробка патогенетично обгрунтованих л1кувально-профтактичних захода наведеного патолопчного стану.
Мета дослщження - обгрунтувати комплекс л1кувально-профтактичних захода при ЗДА у д1тей раннього в1ку, як1 постмно мешкають на забруднених ытратами територтх \ вживають воду з пщвищеним вмютом н1трат1в на пщстав1 все&чноТ оцЫки стану Тх здоров'я та дослщження патогенетичних особливостей розвитку даного патолопчного стану в умовах ытратного навантаження оргаызму.
Матер1али та методи дослвдження
3 метою вивчення особливостей переб1гу ЗДА у д1тей раннього в1ку на фоы ытратного навантаження оргаызму дослщы групи д1тей формували-ся шляхом проспективного незв'язаного доелн дження. До дослщноТ групи увмшло 68 д1тей вн ком вщ 1-го до 3-ох роюв з ЗДА 1-го ступеня важ-кост1, як1 проживали в стьсьюй ытратно забруд-ненм мюцевост1 \ вживали питну колодязну воду з пщвищеним рвнем ытратв вщ 150 до 650 мг/л, що в 5-15 раз1в перевищував допустиму концент-рац1ю в 45 мг/л. До групи пор1вняння надмшли 34 дитини аналог1чного в1ку з ЗДА 1-го ступеня важ-кост1, як1 мешкали в м. Полтав1 \ вживали воду з централ1зованого водопостачання з допустимим рвнем н1трат1в.
Лабораторне обстеження д1тей дослщноТ \
* Робота виконана в межах НДР Укра/нсько! медично! стоматолог/чно! академП'"ЗапальнI та незапальнI хвороби орган/в I систем людини, як1 формуються п\д впливом еколог/чних, стресорних, /мунних, метаболнних та ¡нфещЮних фактор/в. Стан гемогомеостазу, гемодинамжи при застосуванн: традиц/йних та нетрадиц/йних засоб\в лкування " та е фрагментом кафедрально'1 теми "Сучасн: питання профтактики, д/агностики, лкування та реаб'т\тацп ал\ментарнозалежних захворю-вань у д/тей, а також вплив на переб/г цих захворювань несприятливих чинник\в зовн/шнього середовища" (№ державноI реестрацИ 0198 и000134).
порвняльноТ груп проводилося у наступних напрямках:
1. Визначити глибину залЬодефщиту у обстежуваних д1тей за показниками р1вня гемоглобну (Hb), еритроцитв (Ер), транспортних фракцм трансферину, що визначався за Fe + (ТР-Fe3+) i церулоплазмну, що визначався за Cu2+ (ЦП-Ои2+) з пщрахуванням коефщснту ix ктьюсного стввщношення (TP-Fe + /ЦП-Ои2+); загальноТ мщ (Cu2+ ,1+), загальноТ фракци трансферину, що визначалася за бтком (ТР-бток), загальноТ та латентно!' зал^озв'язуючих здатностей сироватки (ЗЗЗС, ЛЗЗС), коефщснту насичення трансферину (КНТФ).
2. Визначити стан ытратного навантаження обстежуваних д1тей за показниками р1вня HiTpaTiB, HiTpnTiB, метгемоглобну (MtHb) в KpoBi, ытритв -в ce4i та р1вень ытратноТ ¡нтоксикаци оргаызму обстежуваних д1тей за показником активност1 сироватковоТ псевдохолЫестерази (ХЕ).
3. Визначити стан оксидантно-прооксидантноТ системи оргаызму обстежуваних д1тей за показниками р1вня загальноТ фракцп церулоплазмну, що визначалася за бтком (ЦП-бток), втьних радикал^ (BP), втьних SH-rpyn 6inKiB.
Р1вень загальних i транспортних фракцм TP i ЦП; р1вень ЗЗЗС, ЛЗЗС, КНТР, MtHb, BP, загальноТ мщ визначали методом електронно-парамагнитно-резонансноТ (ЕПР) спектроскоп^' KpoBi [9]. Нтрити i н1трати визначали за методом Гриса [13]. Визначення BMicTy втьних SH-rpyn 6inKiB в KpoBi визначали за методом [18]. Активн1сть сироватковоТ ХЕ визначали за допомогою спектрофотометру "SPECORD M-40" (США) методом [6].
Вищенаведеы дослщження проводилися на 6a3i лабораторп öioxiMiT 1нституту riricHH i токсикологи ¡м. В.1.Медведя АМН УкраТни, м. КиТв.
Оцнка кровотворення при пункц1йн1й fliamoc-тищ надавалася методом подовжнього ретроспективного вивчення цитолопчного дослщження KicTKOBoro мозку з пщрахуванням ¡ндекав визрн вання 27 д1тей 1-3 poKiB життя з ЗДА 11-111 ступеня важкост1, як1 проживали в умовах ытратно забру-дненого довктля i мали результати проведено!' стернальноТ пункци.
Дослщження ce4i на BMicT HiTpnTiB проводили за допомогою ¡ндикаторних смужок "Nona Phan SG" (Чехт). РозрЬняли 3 ступеня наявност1 HiTpaTiB у ce4i: негативний, позитивний, pi3KO по-зитивний.
Статистична обробка результата дослщження проводилася на комп'ютер1 з використанням па-KeTiB статистичних програм Statistika 5.
Результати та ix обговорення
Проведений нами статистичний аналЬ поширеност1 ЗДА по ПолтавськоТ облаем виявив, що серед дитячого населения ытратно забруднених райоыв облаем ЗДА ресструсться
значно частше, ыж в районах з допустимим рвнем ытратв у питнм вод1 \ овочах. Анал1з корелятивного зв'язку м1ж поширенютю анемм серед д1тей облаем \ рвнем ытратного забруднення ¡ндивщуальних стьських колодяз1в за останы 10 роюв виявив, що в Полтавськм облаем одночасно з пщвищенням р1вня забрудненост1 ытратами питноТ води невпинно зростас \ захворюванють д1тей на ЗДА (г=0,98).
Показники р1вня гемоглобну (99,71+0,63 \ 101,8+1,2г/л) (р>0,05) \ еритроцит1в (3,74+0,02 \ 3,41+0,07х1012/л) (р>0,05) у д1тей дослщноТ \ порвняльноТ груп вщповщали 1-му ступеню анемп. Ктькють сироваткового зап1за в кров1 д1тей виявилася меншою за нормативы величини: в дослщнм груп1 - 0,46+0,05 мг/л, в порвняльый груп1 - 0,64±0,03 мг/л (р<0,05).
Результати наших дослщжень виявили вищ1 показники ктькост1 н1трат1в \ н1трит1в у кров1 д1тей дослщноТ групи, ыж у пор1вняльнм (нпрати: 9,83+0,37 \ 4,96+0,2 мкг/мл (р<0,01); ытрити: 77,48+1,41 \ 36,95+2,21 нг/мл (р<0,01)). Р1вень н1трат1в \ н1трит1в в кров1 д1тей порвняльноТ групи вкладався в рамки допустимого [15].
За даними проведеноТ експрес-д1агностики, у д1тей пор1вняльноТ групи в 100 % випадюв спо-стер1гався негативний тест сеч1 на вмют ытритв, у д1тей дослщноТ групи у 59 % зафксовано позитивний тест сеч1 на вмют н1трит1в.
Надто низька активнють ХЕ у д1тей дослщноТ групи (128,8±4,79 ммоль/л/год) на вщмЫу вщ порвняльноТ групи (198,33±8,04 ммоль/л/год) (р< 0,01) свщчить про наявнють у них ознак ытратноТ ¡нтоксикаци'. Вщсутнють рЬко позитивного тесту сеч1 на вм1ст н1трит1в у жодному з випадюв на фоы отриманих результат1в активност1 ХЕ дозволяе припустити наявн1сть у д1тей дослщноТ групи ознак хроннноТ н1тратноТ ¡нтоксикацп.
Вм1ст MtHb в кров1 д1тей пор1вняльноТ групи складав 1,22±0,09 г/л, у д1тей досл1дноТ групи -2,89±0,09 г/л (р<0,01), що свщчить про наявн1сть у них метгемоглобнеми - раннього прояву хрон1чноТ ытратноТ ¡нтоксикац1Т [14] та про и в1дсутн1сть у д1тей пор1вняльноТ групи.
Враховуючи те, що ЗДА \ метгемоглоб1нем1я виявляють конкурентн1 властивост1 по в1дношенню до залЬа [12], ми вважали доцтьним проанал1зувати глибину зал1зодеф1циту у д1тей.
Р1вень загального ТР в кров1 досл1джуваних д1тей (34,21+1,18 та 36,18±1,62 мкмоль/л) (р>0,05) в1дпов1дав нормативному при його недо-статньому насиченн1 залпом (0,46+0,05 \ 0,64±0,03 мг/л) у д1тей досл1дноТ групи (р<0,05). Величина КНТР в дослщнм груп1 скпадала 11,17±0,74%, в порвняльн1й груп1 - 16,17±1,33% (р< 0,05). Р1вень ЗЗЗС \ ЛЗЗС у д1тей досл1дноТ групи визначався вищим пор1вняльноТ групи (ЗЗЗС: 4,69±0,16 \ 3,71±0,14 мг/л (р<0,01); ЛЗЗС: 3,52±0,13 \ 3,52±0,13 мг/л (р<0,05)).
При нашому досл1дженн1 вм1ст ЦП-Cu2+, який забезпечус окисления юыв зал1за \ Тх включения
в апотрансферин, в KpoBi д1тей дослщно!' групи компенсаторно перевищував показники порвняльно!' групи (1,73±0,07 i 1,23±0,09 мг/л (р<0,01), що з&гасться з л1тературними даними [1], як1 свщчать про те що за умов ЗДА при знижены рвня TP-Fe + в opraHi3Mi, р1вень компенсаторного ЦП-Си2+ збтьшуеться.
Вивчаючи особливост1 кровотворення у д1тей раннього BiKy з ЗДА 11-111 ступеня тяжкост1, як1 проживають в умовах ытратно забрудненого до-вктля, ми виявили, що при зниженому piBHi залн за в сироватц KpoBi та недостатнм гемоглобнЬа-ци еритроцитв, анемт у них прот1кае в умовах ппорегенераторного кровотворення, що е наслщ-ком мюлотоксично!' дм ытросполук на оргаызм д1тей.
Враховуючи те, що ытрати можуть викликати в opraHi3Mi окислювальний стрес з розвитком руйывних втьнорадикальних процесс [16], ми вважали доцтьним визначити р1вень ВР в KpoBi обстежуваних д1тей. Результати дослщження виявили збтьшену в 4 рази продукцю ВР у д1тей дослщно!' групи (5,39+0,32 та
1,75+0,25х1016 spin/мл (р<0,01).
Вм1ст ЦП-бтку - головного позаштинного антиоксиданта в KpoBi д1тей дослщно!' групи визначався вищим за показники порвняльноТ групи (3,27±0,11 та 2,62±0,18 мкмоль/л) (р<0,01) на вщмЫу вщ отриманих результата ктькост загально!' мщ (Cu2+ ,1+), де переважали показники порвняльноТ групи (1,45±0,0б та 2,42±0,05' мг/л) (р<0,01). Р1вень втьних SH-груп в KpoBi д1тей дослщно!' групи визначався меншим за аналопчний показник групи порвняння (0,696±0,03 та 1,01 ±0,04 мкмоль/л) (р<0,01), що свщчить про виснаження антиоксидантних механ1зм1в в opraHi3Mi д1тей дослщно!' групи [17].
Таким чином, у д1тей раннього BiKy, як1 тривалий час отримували пщвищену ктьюсть HiTpaTiB з питною водою, овочами, молоком MaTepi, значно частше розвиваеться дефщит зал^а в opraHi3Mi. Пщвищення в KpoBi р1вня HiTpaTiB призводить до розвитку у них метгемогло&неми, до виснаження
функцюнально!' активное^ антиоксидантноТ системи орган1зму на фоы пщвищено!' продукцп продукта перекисного окисления у вигляд1 активних супероксидних анюн-радикалв, викликае ытратну ¡нтоксикацю оргаызму. Н1тратне навантаження поглиблюс дефщит зал1за в opraHi3Mi шляхом виснаження його 3anaciB, негативно впливае на баланс зал^отранспортних бтюв в opraHi3Mi i е одним ¡з патогенетичних ланцюпв розвитку ЗДА у д1тей раннього BiKy, як1 проживають на ытратно забруднених теритсрях.
Пюля клнко-лабораторного обстеження д™ дослщно!' групи методом стратифкаци були nofli-леы на 2 п1дгрупи: основну i контрольну. Дти основно!' групи отримували лкування за розробле-ною нами схемою л1кування, перший терапевтич-
ний етап яко!' був спрямований на усунення н1т-ратного навантаження та ытратно!' ¡нтоксикаци у д1тей \ покращення стану оксидантно-прооксидантно!' системи оргаызму шляхом при-значення природного сорбенту, що мае антиок-сиданты властивост1 - кверцетину; другий тера-певтичний етап - на лквщацю залЬодефщиту в оргаызм1 д1тей з використанням зал^овмюного препарату актиферину. Дти контрольно!' групи отримували моноферотератю актиферином.
3 метою виявлення профтактично!' ефектив-ност1 застосування кверцетину стосовно виник-нення ЗДА у д1тей раннього в1ку, як1 вживають воду з пщвищеним вмютом ытратв за сво!'м постмним мюцем проживания, було сформовано основну \ контрольну групи д1тей вком 1-3 роюв без лабораторних ознак анеми по 20 д1тей у кож-н1й. Основна група отримувала кверцетин, контрольна група знаходилася п1д лабораторним спостереженням.
Проведене л1кування позитивно вплинуло на баланс залЬа \ залЬо- транспортних 61лк1в в оргаызм1 обстежуваних д1тей з достов1рною перевагою показниюв основно!' групи. у д1тей основно!' \ контрольно!' груп середы р1вы НЬ \ еритроцит1в достов1рно зросли (Нь до 122,8±1,24 та 120,2±1, 18 г/л; Ер до 4,31 ±0,09 та 4,07±0,07х1012/л) (р<0,01). Р1вень сз у д1тей основно!' групи зрю вдв1ч1 (до 0,98±0,09 мг/л), у д1тей контрольно!' групи - в 1,7 раз1в (до 0,74±0,07 мг/л) (р<0,05). Вмют загального ТР в кров1 обстежуваних д1тей залишився незмнним (30,29±1,16 та 31,0±1,29 мкмоль/л).
Вщповщно до пщвищення р1вня TP-Fe3+, у д1тей основно!' \ контрольно!' груп знизився р1вень ЦП-Си2+ (до 1,11 ±0,08 та 1,33±0,07 мг/л) (р<0,01). КНТР пщвищився (до 30,9±2,78 та 21,4±0,45) (р<0,01). У 90% д1тей основно!' групи КНТР став вищим 20%, тод1 як в контрольна груп1 залишився меншим 20% у половини д1тей (р<0,01). Р1вн1 ЗЗЗС \ ЛЗЗС зменшилися (ЗЗЗС: до 2,92±0,13 та 3,55±0,14 мг/л) (р<0,01); ЛЗЗС: до 2,15±0,16 та 2,59±0,13 мг/л (р<0,01).
За рахунок сорбентних властивостей кверцетину рвы ытрат1в та ытритв в кров1 у д1тей основно!' групи достов1рно знизилися (н1трати до 6,0±0,18 мкг/мл) (р<0,01); н1трити до 49,1 ±2,62 нг/мл (р<0,01) та наблизилися до результат1в по-р1вняльно!' групи; у д1тей контрольно!' групи - за-лишилися незм1нними (н1трати: 9,68±1,17 мкг/мл (р>0,05); н1трити: 75,24±1,3 нг/мл (р>0,05). Сере-дн1й р1вень ШНЬ в кров1 д1тей основно!' групи знизився в 1,98 рази (до 1,43±0,13 г/л) (р<0,01), тод1 як у 41% д1тей контрольно!' групи зберегалися ознаки метгемоглоб1нем1!'.
При проведены скриынгового досл1дження се-ч1 на вм1ст н1трит1в у д1тей основно!' групи був ви-влений 100% негативний тест (р<0,01), в контрольна груп1 результати ¡ндикаторного тесту зали-шалися незм1нними (р>0,05).
Активнють сироватковоТ псевдо-ХЕ у д1тей основноТ групи значно зросла (до 172,5±3,43 ммоль/л/год) (р<0,01) i перевищила показник свое!' активное^ в 160 ммоль/л/год, який е межою наявност1 або вщсутност1 ¡нтоксикаци в opraHi3Mi. В контрольна rpyni пщвищення активное^ ХЕ не спостер1галося (140,8±4,91 ммоль/л/год) (р>0,05).
За рахунок антиоксидантних властивостей кверцетину продукця ВР в KpoBi обстежуваних д1тей знизилася (до 2,41 ±0,2 та 3,75±0,37x1016 spin/мл (р<0,01, р<0,05) i оч1кувано зменшився BMicT загального ЦП (до 2,42±0,1 та 2,83±0,11 мкмоль/л) (р<0,01, р<0,05) з перевагою показни-kib ochobhoi групи (р<0,01). bmict ЦП в kpobi д1тей ochobhoi групи став меншим на 41% у пороняны з вихщними величинами. На вмют загально!' мщ призначене лкування в жодый з груп не вплинуло (1,49±0,08 та 1,51±0,06 мг/л) (р>0,05, р>0,05). Pi-вень втьних SH-груп зменшився на 48% у д1тей ochobhoi групи (до 0,99±0,04 мкмоль/л) (р<0,01) i досяг значень контрольно! групи; BMicT втьних SH-груп 6inKiB у контрольна rpyni залишився не-зм1нним (0,74±0,06 мкмоль/л) (р>0,05).
При профтактичному застосуваны кверцетину серед д1тей раннього BiKy, як1 проживають в н1тратно забруднених районах i вживають питну воду з пщвищеним bmIctom hitpatib за cboim постмним мюцем проживания, у 100% д1тей ochobhoi групи виявлявся негативний тест ce4i на bmict HiTpnTiB i не спостер1галося випадюв виникнення ЗДА, тод1, як у д1тей контрольно!' групи у 67% фк-сувався позитивний тест ce4i на BMicT ытритв i 31% д1тей мали розвиток ЗДА.
Шляхом математичного моделювання [10] отриманих результат^ проведеного лкування, катамнестичного спостереження за д1тьми, профтакгичного застосування кверцетину було виявлено, що шанси збереження ЗДА у д1тей контрольно!' групи в 3 рази ömbrni, ыж у д1тей ochobhoi групи, та доведено високу чутливють (1,0), спецфннють (0,88) та прогностичнють (0,9) скриннгового визначення ытри^в в ce4i, як методу виявлення ытратного навантаження на дитя-чий органам, результати якого корелюють з показниками KpoBi: при piBHi HiTpaTiB в KpoBi, що перевищус 9,4 млг/л, тест ce4i на BMicT HiTpnTiB стае позитивним.
Висновок
Таким чином, застосування поетапно!' KOMÖi-новано!' терапп з використанням антиоксидантно-го препарату кверцетину i залЬовмюного препарату актиферину е ефективним методом л1куван-
Реферат
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЕЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКАЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТАВ УСЛОВИЯХ НИТРАТНОЙ НАГРУЗКИ ОРГАНИЗМА Фастовец H.H.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, нитратная нагрузка организма, дети раннего возраста.
В процессе проведения исследовательской работы выявлено, что употребление детьми раннего возраста воды с повышенным содержанием нитратов приводит к развитию у них состояния нитратной нагрузки организма. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста на фоне нитратной нагруз-
ня ЗДА у д1тей раннього BiKy, яю вживають воду з пщвищеним BMicTOM HiTpaTiB, та профтактичним заходом запоб1гання розвитку дано!' патологи у зазначеного контингенту д1тей.
Л1тература
1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей / Под ред. Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н. - Москва: Макс-Пресс, 2000. - 152 с.
2. Габович Р.Д., Припутина Л.С. Гигиенические основы охраны продуктов питания от - 2001. - № 1. - С. 60-64.
3. TopirnHa О.В. КлУко-патогенетичш мехашзми форму-вання порушень стану здоров'я дтей в умовах ытратно забрудненого середовища та шляхи i'x профтактики i реаб1л1тац1Т: Автореф. дис... д-ра мед. наук. - Кшв, 2002. - 32 с.
4. Дмитренко Н.П., Сноз С.В., Шандренко С.Г. Влияние акцепторов оксида азота на критериально значущие биохимические показатели при нитратной нагрузке // Современные проблемы психологии. - 1998.- № 1. - С. 24-28.
5. Казакова Л.М. Профилактика дефицита железа в группе риска по этой патологии // Педиатрия. - 1997. - № 2. -С. 88-90.
6. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии (издание второе, переработанное и дополненное). - Минск: "Беларусь", 1982. - 450 с.
7. Краснушкин А., Абасашвили Г. Экология жилища - факторы риска // Технологии строительства. - 1999. - № 1. - С. 5-17.
8. Медицина дитинства / Пщ ред. П.С. Мощича - КиТв: Здоров'я, 1999. - т. 3. - С. 604-633.
9. Павлова М.П., Алейникова О.В., Кувшинников В.А. Гематологические болезни у детей. - Минск: Вышейшая школа, 1996. - 440 с.
10. Петри А., Себин К. Наглядная статистика в медицине.-М., Издательский дом ГСОТАР - МЕД, 2003. - С.88-144.
11. См1ян I.C. Критери д1агностики ендогенноТ ¡нтоксикацп при зал1зодефщитнш анемп у д1тей // ПАГ. - 1998. - № 2. - С. 19-21.
12. Соколов О.А. Нитраты под строгий контроль // Наука и жизнь. - 1989. - № 3. - С. 68-72.
13. Green L.C., Wagner D.A., Glogowski J.G. et al. Analysis of nitrate nitrite and [ISN] nitrate in biological fluids // Anal. Bio-chem. - 1982. - Vol. 126. - № 1. - P. 131-138.
14. Gupta S.K., Gupta R.S., Gupta A.B. Recurrent acute respiratory tract infections in areas with high nitrate concentrations in drinking water // Environ Health Perspect. 2000. -Vol. 108. - № 4. - P. 363-366.
15. Hara E. Takahashi K., Tominaga T. Expression of heme oxygenase and inducible nitric oxide synthasem RNA in human brain tumors // Bioch. Biophys. Res. Commun. -1996. - Vol. 224. - № 1. - P. 153-158.
16. Hunt N.H., Coor E.P., Fragonas J.C. Interference with oxy-dative processes inhibities proliferation of human peripheral blood lymphocytes and murine B- lymphocytes // Int.J.Immunofarmacol. - 1991. - Vol. 13. - № 7. - P. 10191026.
17. Moncada S., Palmer R.M.G., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. - 1999. - Vol. 43. - № 1. - P. 109-142.
18. Sedlak J., Lindsay R.H. Estimation of total protein-bound and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman's reagent // Anal. Biochem. - 1968. - Vol. 25. - № 31. - P. 192-205.
ки организма протекает с более глубокими нарушениями баланса железа в организме, угнетением системы его антиоксидантной защиты и явлениями нитратной интоксикации организма. Доказано, что применение поэтапной комбинированной терапии с использованием антиоксидантного препарата кверцетина и железосодержащего препарата актиферрина в лечении железодефицитной анемии у детей раннего возраста, которые употребляют воду с повышенным содержанием нитратов, приводит к снижению у них признаков нитратной нагрузки и нитратной интоксикации организма, улучшению состояния оксидантно-прооксидантной системы за счет снижения высвобождения свободных радикалов и активации факторов антиоксидантной защиты, ликвидации железодефицита, положительной динамики клинических проявлений, что определяет ее клиническую эффективность при лечении данной патологии и превалирование над классической моноферротерапией.
Summary
PATHOGENETICALLY VALID THERAPY AND PREVENTION OF IRON-DEFICIENCY ANEMIAS IN INFANTS UNDER NITRATE
OVERLOADING
Fastovets N.N.
Key words: iron-deficiecy anemia, nitrate overloading, infants.
Our studies have found out that infants uptaking potable water with increased nitrate contents are developing the condition of nitrate overloading. Iron-deficiency anemia in infants against a background of organism nitrate overloading is accompanied with more serious disturbances of iron balance in the organism, depressing of its AO protective system, and nitrate intoxication. It has been proved the applying of step-by-step combined therapy, AO preparation Quercetin and iron-containing preparation Actifferon results in lowering the sings of nitrate overloading and nitrate intoxication of the organism, improvement of oxidant-prooxidant system status at the expense of decreasing of free radical release and activation of AO protective factors, iron-deficiency elimination, positive dynamics of clinical manifestations.
УДК 616.61-002.3:612.017
СТАН 1МУНН01СИСТЕМИ ХВОРИХ13 ГОСТРИМ ГН1ЙНИМ П1СЛ0НЕФРИТ0М В АНАМНЕ31
Хгазг Сафат Хамдг
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Проведене вивчення 1мунолог1чного статусу 30 хворих, що у 2000-2005 рр. перенесли гострий гнгйний телонефрит. Нормалът показники гмунгтету мали м1сце лише у 3 пащент1в, тод1 як 1мунолог1чт порушення - у 27 пащент1в. Порушення клгтинног ланки шуттету спостерггалисъ у 7 випадках, гуморалъног ланки - у 11 випадках, комбгнованг порушення - у 9 випадках. 1мунолог1чна недостатнктъ е передумовою виникнення гнгйного телонефриту та хротзацп тфекцшного запалъного процесу, а, отже, потребуе корекцгг для профыактики хрошчного телонефриту з1 зморщенням нирки. Ключей слова: гншний телонефрит, ¡мунолопчна недостатнють
Актуальшсть теми
Проблема гострих п-лйно-запальних захворю-ваннь нирок мае велику медико-соцальну значу-щють внаслщок високоТ частоти хроызаци запального процесу, що згодом призводить до змор-щення нирок, розвитку нефрогенноТ артер1альноТ ппертензи та ¡нвалщизуючих органовиносних операцй. Враховуючи, що пролонгацт ¡нфекцм-ного запального процесу, атиповий переб1г за-хворювання та незадовтьы результати лкування хворих у значый мр пов'язаы з неадекватною вщповщдю оргаызму на бактер1альну агреаю, метою нашого дослщження було вивчення ¡мун-ного статусу хворих у вщдаленому перюд1 пюля перенесеного гострого п-лйного телонефриту.
Матер1али та методи
Проведене дослщження стану ¡мунноТ систе-ми у 30 хворих, пюля перенесеного гострого гн1й-ного пюлонефриту у 2000-2005 pp.. За нозолопч-ними одиницями XBopi розподтились наступним чином: дифузно-п-мйний тслонефрит - 5 пацюн-
т1в, апостематозний пюлонефрит - 5 пацентв, карбункул нирки - 8 пацюнтв та абсцес нирки -12 патенте. 3 метою визначення наявност1 хро-ннного телонефриту та структурно-функцюнального стану нирок уам хворим проводилось загальноклУчне обстеження, бактерюло-пчне дослщження сеч1, комплексне ультрасоног-рафнне дослщження нирок, за показаниями -екскреторна урографт.
Для визначення ¡мунного статусу проводилось комплексне дослщження показниюв ¡мунокомпе-тентних штин перифермноТ кровк До ¡мунограми увмшли найбтьш ¡нформативы показники: лей-коцитарна формула, ктькють та спввщношення субпопуляцм л^фоцитв (Сй3, Сй4, Сй8, Сй16, Сй20), фагоцитарна та кисень-активуюча здат-нють нейтрофтв. Також у сироватц кров1 визна-чалися циркулююч1 ¡мунн1 комплекси та вмют ¡му-ноглобулУв А, в, М. Для дослщження комплексу показниюв субпопуляцм л1мфоцит1в використову-вали стандартну методику визначення експреси поверхневих антигеыв штин за допомогою не-
