CC BY
9
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-207-210 УДК 615.038-616-08-039.73.71-007.234 Яковенчук Н. М.
ВПЛИВ ДЕНОСУМАБУ НА М1НЕРАЛЬНУ Щ1ЛЬН1СТЬ К1СТКОВО'' ТКАНИНИ У Ж1НОК З ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНИМ ОСТЕОПОРОЗОМ КЗ «Сумська обласна ктшчна лшарня» (м. Суми)
Зв'язок nублiкацГí з плановими науково-дослщ-ними роботами. Стаття е фрагментом дослiдження по TeMi «Вивчити загальш ланки в MexaHi3Mi патогенезу остеопорозу, остеоартрозу та остеохондрозу хребта для обфунтування пiдходiв пiдвищeння ефективнос-т дiагностики, профiлактики та лтування». Шифр теми ЦФ.2017.1.НАМНУ, № державно! реестраци 0117U001021.
Вступ. Пiслямeнопаузальний остеопороз - це одна з найбшьш поширених хвороб у жiнок. Особливiстю цього захворювання е зменшення маси шсток. В губ-частiй кiстцi зафтсовано порушення пстоархп"ектури, що пов'язано зi стоншенням кiсткових трабекул, Тх зв'язку мiж собою, наявнiстю трiщин та мтропере-ломiв. Компактна кiстка мае резорбцшш порожнини, стоншена. Рiвeнь втрати шстки найбiльш високий в перший рт пiсля менопаузи [1]. Мехашзми порушень пов'язанi с негативним ремоделюванням шстки, тобто пiсля менопаузи остеокластична активнiсть шдвищу-еться, внаслiдок чого процес резорбцп кiстки переви-щуе кiсткоутворeння [2,3,4]. Цi змiни призводять до зниження мщносп кiстки, розвитку остеопорозу та з втом пщвищують ризик остеопоротичних перело-мiв [NIH Consensus]. Серед медикаментозноТ терапи для профтактики та лiкування остеопорозу найбтьш поширено використовують бiсфосфонати [5,6,7,8,9]. Призначення антиостеопорозноТ терапи - пщвищи-ти яшсть кiстки та знизити ризик пeрeломiв. Однак в останнi роки вщкриття нового мeханiзму резорбцп шстковоТ тканини привело до створення таргетних препарат, серед яких - деносумаб [10]. Доведено, що в шдукцп диференцшвання остeокластiв значну роль в^грае рецептор-активатор ядерного фактора каппа-В-лiганд (RANKL), який експресують стромаль-нi клп"ини кiсткового мозку, остеобласти та Т-клп"ини [11,12,13]. Зв'язок RANKL з рецептор-активатором ядерного фактора каппа-В (RANK) призводить до ак-тивацп та шдвищенню остеокластогенезу. Зниження диференщацп клiтин-попeрeдникiв остеокласт та активностi зрiлих клiтин е одним з мeтодiв антиостеопорозноТ терапи. Запобiганню активацп остeокластiв сприяе остеопротегерш, який також експресують остеобласти. Зв'язавшись з RANKL л^андом, остеопротегерш гальмуе активацш остеокласт, що призводить до зниження резорбцп шстки.
Деносумаб е одним з таргетних препарат, це мо-ноклональш антитiла людини (IgG2), якi спeцифiчно зв'язуються з RANKL та гальмують диференцшвання клiтин-попeрeдникiв в остеокласти та Тх актившсть [14].
Мета дослщження: оцiнити мiнeральну щiльнiсть шстковоТ тканин (МЩКТ) у жiнок з постменопаузаль-ним остеопорозом пiсля лiкування деносумабом.
Об'ект i методи дослiдження. Об'ект дослщжен-ня - пeрeбiг мшеральноТ щiльностi шстковоТ тканини у жшок з остеопорозом на тлi лтування деносумабом.
Для дослiдження ефективностi цтьовот терапи деносумабом на KicTKOBOMy денситометрi «Explorer QDR», Holodgic» було обстежено 131 жшку з постме-нопаузальним остеопорозом втом вiд 58 до 66 рошв, якi перебували на стацюнарному лiкyваннi або лтува-лись амбулаторно. Оцшювали мiнеральнy щiльнicть шстковот тканини (МЩКТ) у поперековому вщдт1 хребта (L1-L|V) i проксимальному вщдш стегновот шст-ки. МЩКТ визначали вщповщно до критерив ВООЗ: Т-критерш до -1 (стандартного вiдхилення) - норма, Т-критерш нижче -1 до -2,5 - остеопешя, нижче - 2,5 - остеопороз [15]. Уах пащенток було розподiлено на двi групи: основну, в яку ввшшли 101 жiнка (cереднiй вiк - 61,8+1,76 рокiв, 1МТ 28,28+1,09 кг/м2) якiм вво-дився деносумаб та контрольну, в яку було включено 30 оаб (середнш вiк - 62,5+1,82 рокiв, 1МТ 27,68+1,95 кг/м2), як не отримували лiкyвання деносумабом та були дослщжеш пicля прийому препарату кальщя з ви тамшом D3. У 26 (25,7%) жшок ОП було дiагноcтовано вперше, у 75 (74,3%) - дiагноз був поставлений ранiше (середня тривалicть захворювання - 4,8+1,7 рокiв).
Критери виключення: жiнки з наявними злояшс-ними та ендокринними захворюваннями, прийомом глюкокортикоТдв, протисудомних медикаментiв, хворi з тяжкою хрошчною соматичною патологiею.
Видiленiй грут жiнок з остеопорозом було при-значено лiкyвання препаратом деносумаб (торгова назва Пролiа, Amgen). Пацiенткам препарат в дозi 60 мг вводили пщ шкiрy живота кожнi 6 мкящв. На тлi антиостеопорозноТ терапи пащентки дослщнот та контр-ольнот груп отримували щодня 1000 мг кальцш та 800 МО вп"амшу Д3. Обстеження на шстковому денсито-метрi жiнки дослщнот групи проходили через 6 мк, 1 рт, 1,5 роки, 2 та 3 роки, контрольнот групи через 3 роки.
Цифровi показники були проаналiзованi за допо-могою програми Excel c залученням можливостей програми Statistica 6.0 (StatSoft, США). Розраховува-лися середня арифметична (M) та и стандартне вщхи-лення (s). Вiрогiднicть було оцiнено з використанням ^критер^ Стьюдента. Значення Р < 0,05 вважали ста-тистично вiрогiдними.
Результати дослщження та Тх обговорення. Демо-графiчнi показники 101 жiнки, яким було призначено деносумаб та як були включен в доcлiдження МЩКТ, представлено в табл. 1. Bci дослщжеш жiнки були по-хилого вшу, менопауза не була ранньою. 1ндекс маси тiла у бшьшост жiнок був пiдвищений. На момент 1-го вiзитy у жiнок виявлено остеопороз, що було шд-ставою для включення в доcлiдження. Кожна з груп включала нових пащенток, як лiкyвалиcя деносумабом вщ 6 мic. до 3 рошв.
У разi порiвняння показникiв МЩКТ до та тсля ли кування деносумабом, виявлено статистично вiрогiд-не шдвищення МЩКТ в поперековому вщдш хребта, що було зафiкcовано через 6 мк., тобто пicля 1-го вве-
Таблиця 1.
Демографiчнi показники жiнок та мiнеральна щiльнiсть шстково'|' тканини в проекцп тiл хребцiв до
та пiсля лiкування деносумабом
Показники Терм1ни спостереження
6 м1с. (п = 23) 1 р1к (п = 36) 1,5 роки (п = 13) 2 роки (п = 19) 3 роки (п = 10)
Вт, роки 61,3 ± 1,73 62,1 ± 1,23 62,3 ± 1,63 63,4 ± 1,53 64,3 ± 2,70
В1к менопаузи, роки 47,8 ± 1,06 48,0 ± 0,90 49,5 ± 1,04 48,0 ± 1,40 46,1 ± 2,52
Вага, кг 70,4 ± 2,52 73,5 ± 1,97 72,5 ± 3,49 67,7 ± 1,85 66,3 ± 2,73
Ркт, см 157,4 ± 1,05 157,7 ± 1,05 159,0 ± 1,76 156,4 ± 1,20 157,2 ± 3,21
1МТ 28,4 ± 1,03 29,5 ± 0,74 28,7 ± 1,40 27,7 ± 0,65 27,1 ± 1,64
МЩКТ-1 (г/см2) 1-й в1зит 0,747 ± 0,02 0,727 ± 0,02 0,722 ± 0,03 0,736 ± 0,02 0,724 ± 0,04
МЩКТ-2 (г/см2) наступш в1зити 0,776 ± 0,02* 0,773 ± 0,02* 0,771 ± 0,03* 0,787 ± 0,02* 0,789 ± 0,04*
% змши МЩКТ +3,98 ± 1,14 +6,38 ± 0,65 +7,07 ± 0,25 +7,33 ± 1,28 +9,41 ± 1,74
Т - критер1й, 1-й в1зит -2,7 ± 0,18 -2,9 ± 0,16 -2,9 ± 0,25 -2,8 ± 0,16 -2,9 ± 0,36
Т - критер1й, наступш в1зити -2,5 ± 0,17 -2,5 ± 0,17 -2,5 ± 0,27 -2,4 ± 0,16 -2,3 ± 0,36
Примггка. Р - вiропднiсть МЩКТ-1 порiвняно з МЩКТ-2 на кожен термЫ спостереження ( < 0,05).
в1дд1л1 хребта та в проксимальному в1дд1л1 стегново'! к1стки на 16.5 I 6.8%, вщповщно [17]. Нами через 3 роки отримано шдвищення МЩКТ в поперековому
дення препарату та на наступних термшах спостереження.
За пор1внянням показник1в МЩКТ проксимального вщдшу стегново! к1стки в1рог1дне п1двищення МЩКТ було заф1ксовано т1льки на кшцевий терм1н до-сл1дження пац1енток, а саме через 1,5 роки л1кування деносумабом (табл. 2).
Пац1ентки контрольно! групи на термш першого обстеження мали показник МЩКТ на р1вн1 0,732±0,03 г/см2 (Т-критер1й складав -2,8), через 3 роки -0,728±0,04 г/см2 (Т-критерш складав -2,7). Тобто, л1-кування т1льки препаратами кальцш з в1там1ном Д3 сприяло стабшзацп показника МЩКТ, однак шдви-щення МЩКТ не було досягнуто.
Даш, отримаш нами п1сля л1кування жшок деносумабом через р1к практично сшвпадали з даними л1тератури, де представлено шдвищення МЩКТ в поперековому в1дд1л1 хребта на +5.21 %, в нашому до-слщженш - на +6,38 %, проксимальному в1дд1л1 стегново! к1стки - на +2,54% [16], в нашому дослщженш - на 2,83%.
В л1тератур1 представлено даш довготривалих до-сл1джень, так, п1сля 8 рок1в л1кування ж1нок деносумабом заф1ксовано п1двищення МЩКТ в поперековому
Таблиця 2.
Демографiчнi показники жiнок та мшеральна щiльнiсть шоково! тканини в проксимальному вщдш стегново! кiстки до та шсля лiкування деносумабом
Показники Терм1ни спостереження
6 м1с. (п = 5) 1 р1к (п = 6) 1,5 роки (п = 5)
В1к, роки 67,6±5,45 67,2±1,24 60,6±2,66
В1к менопаузи 45,6±2,23 47,8±2,07 50,7±3,57
Вага, кг 62,9±4,32 74,4±6,0 62,1±1,86
Зркт, см 154,2±2,28 160,9±3,38 56,4±3,34
1МТ 25,48±0,96 28,9±1,4 25,46±1,43
МЩКТ (г/ см2) 1-й в1зит 0,642±0,02 0,720±0,05 0,648±0,05
МЩКТ (г/ см2) наступш в1зити 0,654±0,02 Р > 0,05 0,741±0,05 Р > 0,05 0,676±0,05 Р < 0,05
% МЩКТ 2,12±1,14 2,83±1,15 4,18±0,40*
Т ^соге 1 -2,4±0,16 -1,8±0,40 -2,4±0,40
Т ^соге 2 -2,4±0,19 -1,7±0,44 -2,2±0,44
в1дд1л1 хребта на +9,1%, а в проксимальному в1дд1л1 стегново! к1стки на +4,18% що пор1вняно з довготри-валим л1куванням можна розглядати як позитивний результат. За даними л1тератури вщомо, що л1кування деносумабом не тшьки п1двищуе МЩКТ, але й зни-жуе ризик остеопоротичних перелом1в, впливаючи на як1сть к1стки [18,19,20].
Протягом всього термшу спостереження у пац1-енток не заф1ксовано попршення кл1н1чного стану та виникнення компресшних перелом1в т1л хребц1в та периферичних перелом1в.
Показники росту у жшок на вс терм1ни обстеження залишались стаб1льними, середн1й зр1ст складав (157,5±1,6) см при включенш в досл1дження та (157,4±1,5) см через 3 роки, при цьому не було ви-явлено зниження зросту на 2 см чи бшьше в жодно! пац1ентки.
Таким чином, проведено дослщження впливу препарату деносумаб на показники МЩКТ у жшок похилого в1ку з шсляменопаузальним остеопорозом. За даними шстково! денситометр!! доведено ефектившсть л1кування на ва терм1ни досл1-дження, починаючи з 6-ти м1с. Висновки
1. МЩКТ в поперековому в1дд1л1 хребта поступово п1двищувалася на вс1 терм1ни до-сл1дження (в1д 6 м1с. до 3-х рок1в), на кшце-вий термш заф1ксовано п1двищення МЩКТ на 9,1%.
2. В дшянках проксимального вщдшу стегново! к1стки достов1рне шдвищення МЩКТ на 4,18% заф1ксовано тшьки через 1,5 року.
3. Поб1чних ефект1в д!! препарату не вста-новлено.
Перспективи подальших дослiджень.
Провести мошторинг визначення особливос-тей ремоделювання к1стки у ж1нок з шсляменопаузальним остеопорозом за даними дослщження бюх1м1чних маркер1в обм1нних процес1в шстково! тканини, а саме: резорбц!! - шсткоутворення.
Лiтература
1. Mc Clung. Denosumab for the treatment of osteoporosis. Osteoporosis and Sarcopenia. 2017 Mar;3(1);8-17.
2. Demontiero O, Vidal C, Duque G. Aging and bone loss: new insights for the clinician. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease. 2012;4(2):61-76.
3. Gallagher JC, Tella SH. Prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology. 2014;142:155-70.
4. Sujatha V, Revathi M, Rajakumari H, Sadana A, Radhika Rani KC. Bone density and biochemical Mmarkers of bone turnover in premenopausal women and postemnopausal women. J. of Dental and Medical Sciences. 2015 Aug;14(8):48-52.
5. Takeuchi Y. Innovation of bisphosphonates for improvement of adherence. Clin Calcium. 2017;27(2):197-202.
6. Nakamura T, Fukunaga M, Nakano T, Kishimoto H, Ito M, Hagino H, et al. Efficacy and safety of once-yearly zoledronic acid in Japanese patients with primary osteoporosis: two-year results from a randomized placebo-controlled double-blind study (Zoledronate treatment in efficacy to osteoporosis; ZONE study). Osteoporos Int. 2017 Jan;28(1):389-98.
7. Adler RA, El Hajj Fuleihan G, Bauer DC, Camacho PM, Clarke BL, Clines GA, et al. Managing osteoporosis in patients on long-term bisphosphonate treatment: report of a task force of the American Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner. 2016;31:16-35.
8. Hagino H. Bisphosphonate. Nihon Rinsho. 2015 Oct;73(10):1683-9.
9. Altman AR, Tseng WJ, de Bakker CMJ, Huh BK, Chandra A, Qjn L, et al. A closer look at the immediate trabecula response to combined parathyroid hormone and alendronate treatment. Bone. 2014;61:149-57.
10. Geusens P. New insights into treatment of osteoporosis in postmenopausal women. RMD Open. 2015;1(1):1-5.
11. Tet A. Mechanisms of osteoclast-dependent bone formation. International Bone & Mineral Society. Bonekey Rep. 2013;2:449.
12. Park JH, Lee NK, Lee SY. Current Understanding of RANK Signaling in Osteoclast differentiation and maturation. Mol. Cells. 2017;40(10):706-13.
13. Matsuda Y, Motokawa M, Kaku M, Sumi H, Tanne K, Tanimoto K. RANKL and OPG expression: Jiggling force affects root resorption in rats. The Angle Orthodontist. 2017 Jan;87(1):41-8.
14. Michatowska M, Znorko B, Oksztulska-Kolanek E, Kaminski T, Pawlak D. A view at monoclonal antibodies in therapy of osteoporosis. Polish annals of medicine. 2015;22:149-54.
15. Kanis JA. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: synopsis of a WHO report. WHO Study Group. Osteoporos Int. 1994 Nov;4(6):368-81.
16. Sánchez A, Brun LR, Salerni H, Costanzo PR, González D, Bagur A, et.al. Effect of Denosumab on Bone Mineral Density and Markers of Bone Turnover among Postmenopausal Women with Osteoporosis. J Osteoporosis [Internet]. 2016 Aug [cited 2018 June 16];1(1-6). Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992763
17. Mc Clung MR, Lewiecki EM, Geller ML, Bolognese MA, Peacock M, Weinstein RL, et al. Effect of denosumab on bone mineral density and biochemical markers of bone turnover: 8-year results of a phase 2 clinical trial. Osteoporos Int. 2013 Jan;24(1):227-35.
18. Nakamura T, Matsumoto T, Sugimoto T, Hosoi T, Miki T, Gorai I, et al. Clinical trials express: fracture risk reduction with denosumab in Japanese postmenopausal women and men with osteoporosis: denosumab fracture intervention randomized placebo controlled trial (DIRECT). J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:2599-607.
19. Sugimoto T, Matsumoto T, Hosoi T, Miki T, Gorai I, Yoshikawa H, et al. Three-year denosumab treatment in postmenopausal Japanese women and men with osteoporosis: results from a 1-year open-label extension of the denosumab fracture intervention randomized placebo controlled trial (DIRECT). Osteoporos Int. 2015 Feb;26(2):765-74.
20. Zaheer S, LeBoff M, Lewiecki EM. Denosumab for the Treatment of Osteoporosis. Expert opinion on drug metabolism & toxicology. 2015;11(3):461-70.
ВПЛИВ ДЕНОСУМАБУ НА М1НЕРАЛЬНУ Щ1ЛЬН1СТЬ К1СТКОВО1 ТКАНИНИ У Ж1НОК З ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬ-НИМ ОСТЕОПОРОЗОМ Яковенчук Н. М.
Резюме. Деносумаб е одним з таргетних препаралв, це моноклональш антитша людини (IgG2), як1 специфiчнo зв'язуються з RANKL i гальмують диференцшвання ^тин-попереднимв в остеокласти та Тх актившсть. Мета досл>дження: оцшити мшеральну щтьшсть шстково'Т тканин (МЩКТ) у жшок Í3 постмено-паузальним остеопорозом шсля лтування деносумабом. Об'ект i методи. Для дослщження ефективност терапи деносумабом на шстковому денситoметрi «Explorer QDR», Holodgic» було обстежено 131 жшку з пост-менопаузальним остеопорозом у bí^ вщ 58 до 66 рошв. 101 жшка отримували лтування деносумабом в поеднанш з препаратом кальцш i вп"амшу Д (дослщна група), 30 жшок - кальцш i вп"амш Д (контрольна група). Оцшювали МЩКТ в поперековому вщд^ хребта i проксимальному вщдЫ стегновоТ шстки. Резуль-тати. Виявлено шдвищення МЩКТ у жшок, як лтувалися деносумабом, через 6 мк. 1; 1,5; 2 i 3 роки, з кшцевим результатом через 3 роки на 9,1% в поперековому вщд^ хребта i на 4,18% у проксимальному вщдш1 стегновоТ шстки. Висновки. За даними шстково'Т денситометри доведена ефектившсть лтування деносумабом жшок з постменопаузальним остеопорозом на термши дослщження, починаючи з 6-ти мкящв i до 3-х рошв. ^k>40bí слова: деносумаб, жшки, мшеральна щтьшсть шстковоТ тканини, остеопешя, остеопороз.
ВЛИЯНИЕ ДЕНОСУМАБА НА МИНЕРАЛЬНУЮ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ У ЖЕНЩИН С ПОСТМЕНОПА-УЗАЛЬНЫМ ОСТЕОПОРОЗОМ Яковенчук Н. Н.
Резюме. Деносумаб является одним из таргетных препаратов, это моноклональные антитела человека (IgG2), которые специфически связываются с RANKL и тормозят дифференцировку клеток-предшественников в остеокласты и их активность. Цель исследования: оценить минеральную плотность костной тканей (МПКТ) у женщин с постменопаузальным остеопорозом после лечения деносумабом. Объект и методы. На костном денситометре «Explorer QDR», Holodgic» было обследовано 131 женщину с постменопаузальным остеопорозом в возрасте от 58 до 66 лет. 101 женщина получали лечение деносумабом в сочетании с препаратом кальция и витамина Д (опытная группа), 30 женщин - кальций и витамин Д (контрольная группа) Оценивали МПКТ в поясничном отделе позвоночника и проксимальном отделе бедренной кости. Результаты. Выявлено повышение МПКТ у женщин, леченных деносумабом, через 6 мес. 1; 1,5; 2 и 3 года, с конечным результа-
том через 3 года на 9.1% в поясничном отделе позвоночника и на 4.18% в проксимальном отделе бедренной кости. Вывод. По данным костной денситометрии доказана эффективность лечения деносумабом женщин с постменопаузальным остеопорозом на сроки исследования, начиная с 6-ти мес. и до 3-х лет.
Ключевые слова: деносумаб, женщины, минеральная плотность костной ткани, остеопения, остеопороз.
INFLUENCE OF DENOSUMABLE ON MINERAL BONE TISSUE DENSITY IN WOMEN WITH POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS
YakovenchukN. N.
Abstract. Postmenopausal osteoporosis is one of the most common diseases in women. The peculiarity of this disease is the reduction of bone mass. In the trabecular bone there is a violation of histoarchitecture, which is associated with the rupture of bone trabeculae, their relationship with each other, the presence of cracks and microflakes. Compact bone has resorptive cavities. Mechanisms of violations are associated with negative bone remodeling, incrising osteoclastic activity increases after menopause, resulting in a bone resorption process that exceeds bone formation. The basis of the negative remodeling of the bone is the activation of osteoclasts by RANKL receptors, which express osteoblasts. Denosumab is one of the target drugs, which are human monoclonal antibodies (IgG2) that specifically bind to RANKL and inhibit the differentiation of precursor cells in osteoclasts and their activity.
The purpose of the study was to assess the bone mineral density (BMD) with postmenopausal osteoporosis women after treatment with denosumab.
Object and methods. It was investigated the effectiveness of targeted therapy with denosumab on the Explorer QDR bone densitometer, Holodgic, 131 women with postmenopausal osteoporosis aged 58 to 66 years who were inpatient treatment or were treated outpatiently were screened. The experimental group of women received treatment with denosumab and calcium with vitamin D. The control group consisted of 30 women with osteoporosis treated with calcium alone with vitamin D. Bone mineral density (BMD) was evaluated of in the lumbar spine and proximal femur.
Results. In the case of comparison of BMD before and after treatment with denosumab, a statistically significant increase in BMD in the lumbar spine was observed, which was recorded after 6 months, that is, after the first administration of the drug and for the following observation periods - 1; 1,5; 2 and 3 years. A year later, BMD in the lumbar spine was found to be 6.38 %, and the proximal femur was 2.83%.
After 3 years, BMD in the lumbar spine in women was increased in 9.1%, and in the proximal femury in 4.18%, it was considered a positive result. Patients in the control group had a BMD at the level of 0.732 ± 0.03 g/cm2 for the first survey period (T-criterion was -2.8), after 3 years - 0.782 ± 0.04 g/cm2 (T-criterion was -2, 7). That is, the treatment of calcium with vitamin D3 only stabilize the BMD, but no increase in BMD was achieved. During the entire period of observation in patients, there was no deterioration in the clinical status and the occurrence of compression fractures of vertebrate and peripheral fractures.
The growth rates in women for all terms of the survey remained stable, the average height was (157.5 ± 1.6) cm when included in the study and (157.4 ± 1.5) cm after 3 years.
Conclusion. Thus, the study of the effect of the drug denosumab on BMD in elderly women with postmenopausal osteoporosis was conducted. According to bone densitometry, the efficacy of treatment has been demonstrated for all terms of the study, starting at 6 months.
Key words: denosumab, women, mineral density of bone tissue, osteopenia, osteoporosis.
Рецензент - проф. Л'хачов В. К.
Стаття надшшла 21.06.2018 року
