CC BY
0ВПЛИВ СОУГО-19 НА СЕРЦЕВО-СУДИНН1 ЗАХВОРЮВАННЯ ЗА ДАНИМИ Л1ТЕРАТУРИ
Вовк К. В., к.мед.н., кафедра загальног практики-амейног медицини, медичний факультет, Харшвський нац^ональний университет 1мен1 В.Н. Каразта, м. Харшв, Украгна Школенко С. Я., д.мед.н., кафедра загальног практики-амейног медицини, медичний факультет, Харшвський нац^ональний университет 1мен1 В.Н. Каразта, м. Харшв, Украгна Александрова Н. К., к.мед.н., кафедра загальног практики-амейног медицини, медичний факультет, Харшвський нац^ональний университет 1мен1 В.Н. Каразта, м. Харшв, Украгна Шумова Н. В., к.мед.н., кафедра загальног практики-амейног медицини, медичний факультет, Харшвський нац^ональний университет 1мен1 В.Н. Каразта, м. Харшв, Украгна Кратенко Г. С., к.мед.н., кафедра загальног практики-амейног медицини, медичний факультет, Харшвський нац^ональний университет 1мен1 В.Н. Каразта, м. Харшв, Украгна Мартиненко М. В., ас., кафедра загальног практики-амейног медицини, медичний факультет, Харшвський нащональний университет 1мен1 В.Н. Каразта, м. Харшв, Украгна
DOI: https://doi.org/10.31435/rsglobal_ws/30122021/7726
ARTICLE INFO
Received: 21 October 2021 Accepted: 10 December 2021 Published: 30 December 2021
KEYWORDS
Coronavirus, COVID-19, SARS-CoV-2, cardiovascular diseases, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor antagonists, arterial hypertension, acute myocardial injury, rehabilitation.
ABSTRACT
The article is devoted to a review of data on the prevalence and impact of cardiovascular diseases on the course and outcomes of the new coronavirus infection COVID-19. The review examines the relationship between COVID-19 and the functioning of the renin-angiotensin-aldosterone system, the pathophysiological mechanisms of their mutual influence. The analysis of the latest literature data on the safety of taking angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers is presented. The causes and pathophysiological mechanisms of the development of acute myocardial damage in COVID-19 are discussed. The issue of organizing rehabilitation assistance for patients who have undergone COVID-19 is being considered. The main components and features of the COVID-19 rehabilitation program are presented.
Citation: Vovk Kira, Nikolenko Evgeny, Alexandrova Nadezhda, Shumova Natalia, Kratenko Anna, Martynenko Maxim. (2021) Effect of Covid-19 on Cardiovascular Diseases According to Literature. World Science. 11(72). doi: 10.31435/rsglobal_ws/30122021/7726
Copyright: © 2021 Vovk Kira, Nikolenko Evgeny, Alexandrova Nadezhda, Shumova Natalia, Kratenko Anna, Martynenko Maxim. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) or licensor are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
Актуальшсть. naH^MiH KopornBipycHoI шфекци COVID-19 (COronaVIrus Disease-2019), яку викликае штам KopornBipycy - SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus-2), стала причиною crpiMKoro зростання кшькосп хворих та високо1 смертносп у всьому свт [1]. Незважаючи на тротзм SARS-CoV-2 до легешв, при COVID-19 е високий ризик розвитку полюрганно! недостатносп, в т. ч. через ураження серцево-судинно! системи (ССС).
Приблизно у 40% хворих, шфшованих SARS-CoV-2, виявляеться мультиморбщшсть. частота яко! збшьшуеться до 68% при тяжкому переб^у COVID-19 [2, 3]. У хворих COVID-19 часто репструються серцево-судинш захворювання (ССЗ) i таю кардюваскулярш фактори ризику, як ожиршня та цукровий дiабет (ЦД).
За даними ретроспективного анатзу даних (n = 1590), отриманих у 575 госшталях Китаю, у 25% хворих COVID-19 виявлеш супутш захворювання [4]. Аpтеpiальна гiпеpтензiя (АГ) зycтpiчалаcя у 16,9% хворих, iншi ССЗ - у 53,7% та ЦД - у 8,2%. В ггалшськш когорт хворих COVID-19 (n = 22512, з них померли 355) супутня iшемiчна хвороба серця (1ХС) була у
30%, фiбриляцiя передсердь - у 24,5%, шсульт - у 9,6% i ЦД - у 35,5% [5]. AHani3 бази даних 5 700 хворих на COVID-19, помiщених у 12 шпитaлiв Нью-Йорка, показав нaявнiсть АГ у 56,6 %, 1ХС - у 11,1%, ожиршня - у 41,7 % та ЦД -у 33,8%.
COVID-19, артерiальна гiпертензiя та ренш-ангютензин-альдостеронова система.
За результатами рiзних дослiджень АГ виявляеться у 15-40% хворих на COVID-19 [6,7]. В даний час можна говорити про переважання АГ у бiльшостi хворих з важкими формами COVID-19. Так, в дослщжент W.J.Guan et al. цей показник склав 23,7% vs 13,4% - у пaцiентiв iз вiдносно легким перебiгом хвороби [8]. Повщомляеться, що хворi з АГ у 2,6 рази часпше вмирають вiд COVID-19 [9]. Ймовiрнi мехашзми взаемозв'язку АГ iз тяжким перебтем при COVID-19 спiввiдносять шляхом учасп aнгiотензин - перетворюючого ферменту II типу (АПФ2) [10].
Вiрус SARS-CoV-2 зв'язуеться iз рецепторами до АПФ2 на поверхш клiтин-мiшеней за допомогою гткопроте1ну (пепломеру), вiдомого як шиповидний S-бiлок (spike protein) [11,12]. S-бшок корони вiрусу SARS-CoV-2 за структурою iмiтуе АПФ2. Дaлi вiрус та трансмембранний домен АПФ2 проникають всередину клгтини шляхом ендоцитоза. Вiрус SARS-CoV-2 викликае дисбаланс у системi АПФ2, що супроводжуеться зниженням рiвня АТ1-7 на тлi зростання кшькосп АТИ та активаци АПФ-АТИ-АТ1-рецептора. В результат початково викликане коронaвiрусом SARS-CoV-2 гостре ушкодження легень, мiокaрдa, судин та шших оргaнiв може посилюватися.
1нший передбачуваний механ1зм асощацп АГ з важким перебiгом COVID-19 пов'язаний з взaемопотендiйною iмунною вiдповiдцю [7]. Поганий контроль за рiвнем aртерiaльного тиску (АТ) сприяе нaдмiрнiй активаци iмунноl системи, що тдтримуе стан хрон1чного запалення в судиннш стiнцi та тканинах нирок. В експериментальних проспективних дослiдженнях у хворих з АГ був виявлен зв'язок мiж рiвнем АТ та кшьюстю циркулюючих лiмфоцитiв та моноцитiв [8]. Наприклад, iнтерлейкiн-6, що виглядае як предиктор несприятливих результaтiв при COVID-19, - один iз ключових цитоютв в шщацп iмунозaпaльноl вiдповiдi при АГ [6]. Можна вважати, що iнгiбiтори РААС, що забезпечують кращий контроль АТ, частково допомагають стримувати дисбаланс iмунноl системи при АГ [7]. У хворих з АГ у перюд вiрусноl шфекцл необхщно контролювати рiвнi aртерiaльного тиску та мошторувати серцево-судинний ризик.
COVID-19 та шпб^ори ренш-ангштензин-альдостероновоТ системи.
Основна дiя iнгiбiторiв АПФ (iАПФ) пов'язана зi зниженням утворення АТИ, а блокaторiв рецепторiв до АТИ (БРА) - з пригшченням взаемодп АТИ з анпотензиновими рецепторами 1 типу (АТ1-рецептори). На вiдмiну вiд експериментальних дослщжень, у хворих на COVID-19 не отримано переконливих докaзiв шдвищення експресп АПФ2 на поверхнi клпин-мшеней, а отже, i вiрусного навантаження при прийомi iАПФ/БРА [13]. Вочевидь, пiдвищення aктивностi АПФ2 на фош терапп iнгiбiторaми РААС автоматично не означае збшьшення сприйнятливостi хворого до шфекцп [10, 14]. У робот JLi et al. показано, що у хворих, госштатзованих з COVID-19 у Кита! (n = 1178), був вщсутнш зв'язок прийому iАПФ/БРА з тяжким перебiгом шфекци та високою летaльнiстю [15]. У дослщженш G.Mancia та iн. при aнaлiзi «випадок-контроль» на iтaлiйськiй когортi хворих на COVID-19 (n = 6 272, середнш вiк - 68 ± 13 рокiв) не було виявлено негативного впливу iАПФ/БРА на ризик ускладнень [16].
З'явилися першi докази зниження госштально1 летaльностi на фош прийому iнгiбiторiв РААС у хворих на COVID-19 [17]. За даними ретроспективного анатзу [17], 29,5% з 2 877 госштатзованих на COVID-19 пащенпв з АГ порiвняно з такими без АГ часпше вмирали (4,0 vs 1,1%; ЗОШ - 2,12, 95%-ний Д1 - 1,17-3,82; 0,013) i потребували швазивно1 вентиляци легень (4,6% vs 1,3%; р<0,001). Госпiтaльнa летaльнiсть при АГ без антигшертензивно1 терапи була в 2,17 рази вище, нiж при проведенш тако1 (95%-ний Д1 - 1,03-4,57; р = 0,041). Не виявлено вщмшностей у показниках госштально1 летальносп на фонi прийому iнгiбiторiв РААС та iнших препaрaтiв (P-блокaторiв, aнтaгонiстiв кaльцiю та дiуретичних препарапв). На сучасному етaпi позицiя мiжнaродних спiльнот однозначна: скасування прийому iнгiбiторiв АПФ або БРА хворими на COVID-19 може збшьшити ризик серцево-судинних ускладнень, особливо у хворих з АГ, хрошчною серцевою недостатшстю (СН) та/або перенесеним iнфaрктом мiокaрдa (1М) [18, 19]. Подaльшi нaуковi дослщження дозволять уточнити деякi мехaнiзми активацп та iнгiбувaння РААС на фош COVID-19.
Кардшлопчш прояви COVID-19.
Сьогодш е докази негативного впливу COVID-19 на розвиток серцево-судинно1' патологи de novo [20]. N.S. Hendren та îh. запропоновано для позначення кардiологiчних проявiв COVID-19 ввести нове поняття: гострий COVID-19- асоцшований серцево-судинний синдром (acute COVID19 cardiovascular syndrome, ACovCS), що описуе широкий спектр серцево-судинних та тромботичних ускладнень ]. Гострий COVID-19-асоцшований серцево-судинний синдром представлений аритмiями (фiбриляцiею передсердь, шлуночковою тахiкардiею та фiбриляцiею шлуночкiв), гострим мiокардiальним пошкодженням, фульмiнантним мiокардитом та венозними тромботичними порушеннями у вигщщ гострого коронарного синдрому (ОКС), шсульту, тромбоемболiï легенево1 артерiï (ТЕЛА). У бшьшосп хворих виявляються ознаки легеневоï гiпертензiï. COVID-19 може спричинити гостре ураження мiокарда, що погiршуе прогноз життя хворого. Велике значення мае своечасна дiагностика гострого мiокардiального ушкодження у момент госпiталiзацiï хворого та у перюд його перебування у стащонарг Ранiше за даними аутопси встановлено, що кардiотропнi вiруси, подiбнi до SARS-CoV-1, можуть зберiгатися в тканинах мюкарда протягом декiлькох тижшв i навiть мiсяцiв [21]. На пiдставi вiдомостей про попередню шфекщю, викликану вiрусом SARS-CoV-1, у хворих, як перенесли COVID-19, у майбутньому очшуеться зростання серцево-судинних ускладнень.
COVID-19 та мiокардiальне / кардiальне ушкодження.
Гостро мiокардiальне пошкодження при COVID-19 може бути пов'язане з процесом неiшемiчного генезу (мюкардит, цитокiн- або стрес-шдукована кардiомiопатiя тощо) або з мiокардiальною iшемiею внаслiдок атеротромбозу коронарних артерiй [22]. Гостре мiокардiальне пошкодження проявляеться пiдвищенням специфiчних серцевих бiомаркерiв, характерними патологiчними змiнами на електрокардiограмi (ЕКГ) або при iнструментальному обстеженш. Тропонiни Т та I - вiдомi фактори ризику несприятливих результапв при гострiй серцево-судиннiй патологiï. У сери спостережень за хворими на COVID-19 у Кшш гостре ураження мюкарда зустрiчалося в 10-30% [23]. Гостре ушкодження мюкарда у 20-40% випадюв машфестуеться як серцевий бшь у груднш клiтцi (у виглядi iшемiï мюкарда), наростання СН (у т. ч. через розвиток мюкардиту), аршмя, або серцева смерть [24]. Пщвищення маркерiв пошкодження мiокарда при COVID-19 - предиктор тяжкого переб^у захворювання та несприятливого результату [2]. За даними метаанатзу 6 дослщжень (n = 1527) встановлено високу ймовiрнiсть важкого перебiгу COVID-19 (з розвитком ОРДС) при гострому мiокардiальному ураженнi (ЗШ - 13,48, 95%-ний Д1 - 3,60-50,47; = 0,0001) [25]. У ряд1 дослiджень у хворих на COVID-19 при гострому мiокардiальному пошкодженш визначалися високi рiвнi D-димеру, N-термiнального про- B-типу натршуретичного пептиду (NT-proBNP), С-реактивного бiлка та штерлейюну-6 [ 23, 26]. Це шдтверджуе зв'язок гострого пошкодження мюкарда при COVID-19 з вираженим запаленням та кардiальною дисфункцiею.
COVID-19, гострий та хрошчний коронарний синдром.
COVID-19 може бути тригером нестабшьносп атероматозно1' бляшки з подальшим розвитком шфаркту мiокарда (IM) [19, 26], при цьому значно шдвищуеться ризик смерп iнфiкованих хворих. Смертнiсть вiд гострого IM становить 40% вщ загально1' смертностi при COVID-19 [2]. У пащенпв з хронiчною 1ХС приеднання SARS-CoV-2-iнфекцiï ускладнюе перебiг хвороби внаслщок дестабiлiзацiï наявно1' атероми та високого ризику ïï розриву [19, 26]. У хворих на COVID-19, яю рашше перенесли iнвазивнi або оперативш втручання на судинах серця, збшьшуеться ризик розвитку тромбозу стентiв i шунпв.
COVID-19 та аритмп.
У серп спостережень за хворими (n = 138) з COVID-19, проведених у Китш', аритмп (суправентрикулярнi та шлуночков^ виявлялися у 16,7% [2]. При тяжкому перебпу COVID-19 аритмп рееструвалися приблизно в 5 разiв частiше, нiж при легкому. Рецидиви пароксизмальноï фiбриляцiï передсердь фiксувалися у 23-33% пащенпв з тяжким перебпом COVID-19, а пароксизми, що вперше виникли, - у 10% [2]. За недавшм повщомленням з 1талп, з 355 померлих хворих (середнш вiк - 79,5 року, 30% - жшки) фiбриляцiя передсердь в анамнезi вiдзначена у 24,5% [28]. Прогноз залежить вiд виду порушень серцевого ритму та тяжкостi переб^у COVID-19 (сприятливiший прогноз при легкш та середньотяжк1й течiï iнфекцiï) [29].
Повщомляеться про можливий розвиток аритмш у пащенпв з COVID-19 внаслщок проаритмогенного ефекту лiкарськоï терапи (про подовження штервалу QT та пщвищений
ризик появи шлуночково1 тахiкардiï типу «трует») [29]. У зв'язку з цим обов'язковим е проведення стандартноï ЕКГ у 12 вщведеннях та трансторакальнiй ЕхоКГ, визначення рiвня калiю в бiохiмiчномy аналiзi кровь Монiторyвання ЕКГ слiд розпочинати вже наступного дня шсля першого прийому противiрyсних препаратiв. При вродженому або набутому синдром! подовженого QT, вихiдноï брадикардп (< 50 уд./хв) контроль ЕКГ необхвдний через 4 години шсля першого прийому противiрyсних препарата. До призначення противiрyсноï терапи рiвень калiю в плазмi кровi не повинен бути < 3,5 ммоль/л. У хворих з фiбриляцiею передсердь слщ контролювати ритм серця, частоту шлуночкових скорочень та проводити профшактику тромбоемболiчних ускладнень за допомогою призначення антикоагyлянтiв, враховуючи ймовiрнiсть взаемоди пероральних антикоагyлянтiв з противiрyсною терашею.
Висновки. Вплив вiрyсy SARS-CoV-2 та шших патогенних факторiв, що мають токсичнi, прозапальнi та прокоагyлянтнi ефекти, може призвести до декомпенсацiï супутшх ССЗ та збiльшити госпiтальнy летальшсть. Нова роль АПФ2 як рецептор для вiрyсy SARS-CoV-2 певною мiрою пояснюе патофiзiологiчний зв'язок мiж вiрyсною iнфекцiею, iмyнною системою та ССЗ.
Нова коронавiрyсна iнфекцiя може провокувати гостре ураження мiокарда та iншi нов1 кардюлопчш ускладнення. Оскiльки ряд лiкарських препарата, що використовуються при COVID-19, мають кардютоксичний вплив, необхщний постiйний контроль над гемодинамiчними параметрами, ЕКГ та ЕхоКГ (за показаннями).
Зв'язок прийому блокаторiв РААС ^АПФ та БРА) з шдвищеним ризиком iнфiкyвання хворих та попршенням перебiгy COVID-19 на сучасному еташ не пiдтверджено, тому пащенти з ССЗ повиннi продовжувати ix прийом. Тих, хто вижив пiсля COVID-19, доцiльно залучати до програм медично1' реабiлiтацiï для бшьш швидкого та якiсного вiдновлення функцш рiзниx систем (насамперед дихально1' та серцево-судинно1'), покращення якостi життя та зниження ризику iнвалiдизацiï.
Л1ТЕРАТУРА
1. World Health Organization. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) situation report - 48. Available at: https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-re-ports/20200308-sitrep-48-covid-19.pdf? sfvrsn=16f7ccef_4 [Accessed: March 9, 2020].
2. Wang D., Hu B., Hu C. et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020; 323 (11): 1061- 1069. DOI: 10.1001/jama.2020.1585.
3. Ruan Q., Yang K., Wang W. et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020; 46 (5): 846-848. DOI: 10.1007/s00134-020-05991-x.
4. Guan W.J., Liang W.H., Zhao Y. et al. Comorbidity and its impact on 1590 patients with Covid-19 in China: A Nationwide analysis. Eur. Respir. J. 2020; 55 (5): 2000547.DOI: 10.1183/13993003.00547-2020.
5. Onder G., Rezza G., Brusaferro S. Case-fatality rate and characteristics of patients dying in relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020; 323 (18): 1775-1776. DOI: 10.1001/ jama.2020.4683.
6. Huang C., Wang Y., Li X. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020; 395 (10223): 497-506. DOI: 10.1016/S0140- 6736(20)30183-5.
7. Guzik T., Mohiddin S.A., Dimarco A. et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc. Res. 2020; 116 (10): 1666-1687. DOI: 10.1093/cvr/cvaa106.
8. Guan W.J., Ni Z.Y., Hu Y. et al. China Medical Treatment Expert Group for COVID-19. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N. Engl. J. Med. 2020; 382 (18): 1708-1720. DOI: 10.1056/NEJMoa2002032.
9. Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult in patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020; 395 (10229): 1054-1062. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3.
10. Kreutz R., Algharably E.A., Azizi M. et al. Hypertension, the renin-angiotensin system, and the risk of lower respiratory tract infections and lung injury: implications for COVID-19. Cardiovasc. Res. 2020; 116 (10): 1688-1699. DOI: 10.1093/cvr/cvaa097.
11. Zhang H., Penninger J.M., Li Y. et al. Angiotensin- converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med. 2020; 46 (4): 586590. DOI: 10.1007/ s00134-020-05985-9.
12. Siedlinski M., Jozefczuk E., Xu X. et al. White blood cells and blood pressure: a mendelian randomization study. Circulation. 2020; 141 (16): 1307-1317. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045102.
13. Danser A.H.J., Epstein M., Batlle D. Renin-angiotensin system blockers and the COVID-19 pandemic: At present there is no evidence to abandon renin-angiotensin system blockers. Hypertension. 2020; 75 (6): 1382-1385. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15082.
14. Nicin L., Abplanalp W.T., Mellentin H. et al. Cell type-specific expression of the putative SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human hearts. Eur. Heart J. 2020; 41 (19): 1804-1806. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa311.
15. Li J., Wang X., Chen J. et al. Association of renin-angiotensin system inhibitors with severity or risk of death in patients with hypertension hospitalized for coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 825-830. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1624.
16. Mancia G., Rea F., Ludergnani M. et al. Renin-angiotensin-aldosterone system blockers and the risk of COVID-19. N. Engl. J. Med. 2020; 382 (25): 2431-2440. DOI: 10.1056/NEJMoa2006923.
17. Gao C., Cai Y., Zhang K. et al. Association of hypertension and antihypertensive treatment with COVID-19 mortality: a retrospective observational study. Eur. Heart J. 2020; 41 (22): 2058-2066. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa433.
18. ESC European Society of Cardiology. Position statement of the ESC Council on Hypertension on ACE-inhibitors and angiotensin receptor blockers. 2020, Mar. 13. Available at: https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-esc-c ouncil-on-hy-pertension-on-ace-inhibitors-and-ang
19. American Colledge of Cardiology. COVID-19 clinical guidance for the cardiovascular care team. Available at: https://www.acc.org/~/media/665AFA1E710B4B3293138D-14BE8D1213.pdf [Accessed: March 12, 2020].
20. Hendren N.S., Drazner M.H., Bozkurt B., Cooper L.T. Description and proposed management of the acute COVID-19 cardiovascular syndrome. Circulation. 2020; 141 (23): 1903- 1914. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 120.047349.
21. Cooper L.T.Jr. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1526-1538. DOI: 10.1056/NEJMra0800028.
22. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metab. Syndr. 2020; 14 (3): 247-250. DOI: 10.1016/j.dsx.2020.03.013
23. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 802-810. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.0950.
24. Arentz M., Yim E., Klaff L. et al. Characteristics and out- comes of 21 critically ill patients with COVID-19 in Washington State. JAMA. 2020; 323 (16): 1612-1614. DOI: 10.1001/jama.2020.4326.
25. Li B., Yang J., Zhao F. et al. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin. Res. Cardiol. 2020; 109 (5): 531-538. DOI: 10.1007/s00392-020-01626-9.
26. Guo T., Fan Y., Chen M. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 811-818. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1017.
27. Shi S., Qin M., Cai Y. et al. Characteristics and clinical significance of myocardial injury in patients with severe coronavirus disease 2019. Eur. Heart J. 2020; 41 (22): 2070-2079. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa408.
28. Onder G., Rezza G., Brusaferro S. Case-fatality rate and characteristics of patients dying in relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020; 323 (18): 1775-1776. DOI: 10.1001/jama.2020.4683.
29. ESC European Society of Cardiology. ESC guidance for the diagnosis and management of CV disease during the COVID-19 pandemic. Available at: https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance
