CC BY
15
1.1. Свистун
МОЖЛИВ1СТЬ ОПТИМ1ЗАЦ11 Л1КУВАННЯ ДИФУЗНОГО ТОКСИЧНОГО ЗОБА ШЛЯХОМ КОРЕКЦ11 ФУНКЦ1ОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ ПЕЧ1НКИ
Тернотлъсъкий державний медичний ушверситет ш. 1.Я. Горбачевського, ТернопЫъ
ВСТУП
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ), або хвороба Грейвса, або хвороба Базедова - системне авто1мунне захворювання, що розвиваеться внаслщок утворення антитш до рецептора ти-реотропного гормону (ТТГ) ¡ клЫнно проявля-еться ураженням щитоподЮно)' залози (ЩЗ) ¡з розвитком синдрому тиреотоксикозу в поеднаны з екстратирео'щною патолопею: ендокринною офтальмопат¡eю (ЕО), претиб¡альною мкседемою, акропат¡eю. Гормони, що синтезуються щитопо-д¡бною залозою, тироксин (Т4) ¡ трийодтирон¡н (Т3), необх¡дн¡ для нормального розвитку, росту й функц¡онування оргаыв [1]. Ц¡ гормони регулю-ють метаболам ус¡х кл¡тин, проявляють анабо-л¡чн¡, катабол¡чн¡ ефекти, п¡двищують чутливють кл¡тин до д¡í ¡нших гормоыв. Надлишок тирео-¿дних гормон¡в у кров¡ призводить до порушен-ня стану ргёних орган¡в ¡ систем ¡ розвитку кли н¡чних прояви синдрому тиреотоксикозу, в тому чи^ викликае порушення функц¡онування шлун-ково-кишкового тракту. Тиреотоксикоз може ман¡фестувати симптомами, яю вказують на патолог¡ю травно'|' системи, що часто недооци нюеться. Kр¡м того, пац¡eнти з дисфункцию ЩЗ мають п¡двищений ризик розвитку специфнно)' патолог¡í - як внаслщок самоí дисфункц¡í, так ¡ зумовлено'|' прийманням медикаментозних за-соб¡в етюпатогенетично!' терап¡í.
Поширен¡сть синдрому тиреотоксикозу в Укра'(ы (станом на 1.01.2010 р.) становила 109,7 на 100 тис. населення, захворюванють населення Укра'ши на тиреотоксикоз 2009 року - 12,9 на 100 тис. населення. Щорнний прирют числа зареестрованих хворих досягае 4,7% [1].
B¡дзначаeться, що провщним механ¡змом розвитку патолог¡чного стану у хворих на ДТЗ е наростання порушень у систем¡ ¡мунного контролю та активной процес¡в перекисного окис-лення л¡п¡д¡в (ПОЛ) на ™ зниження активност¡ антиоксидантних систем захисту. Cьогодн¡ бра-куе ведомостей про функц¡онування печ¡нки в
умовах тиреотоксикозу, водночас печ^ка е ос-новним органом, в якому вщбуваеться метабо-л¡зм тиреоíдних гормон¡в.
Печнка в¡д¡граe центральну роль у дейоду-ванн¡ тиреоíдних гормон¡в з утворенням |'х активн¡ших та ¡нактивованих форм, виконуе спе-циф¡чн¡ функц¡í, пов'язан з транспортом ¡ мета-болгёмом тиреоíдних гормон¡в. Так, у печн^ локал¡зуються дейодинази 1-го та 3-го титв -ферменти метабол¡зму тирео'щних гормон¡в. Дейодиназа 1-го типу бере участь у перетво-ренн¡ Т4 на б¡льш активний Т3, а дейодиназа 3-го типу - у перетворены Т4 на гТ3, Т3 на Т2 та гТ3 на гТ2 шляхом дейодування внутр¡шнього юль-ця [11, 12, 18]. У дослщженнях з¡ 1311 показано, що за один пасаж печЫка екстрагуе 5-10% плаз-матичного Т4, причому не лише втьного, але й зв'язаного з б¡лком [15].
Порушення функци печ¡нки спостер¡гаeться у 15-76% хворих на дифузний токсичний зоб, хоча патофЫолопю цих змн до цих тр оста-точно не вивчено. Вважаеться ймов¡рною ком-бнацт к¡лькох чинник¡в, таких як венозний за-ст¡й у печ¡нц¡ та пщвищене споживання кисню, зниження синтезу жовчних кислот ¡ пригн¡чення активнос^ глюкурон¡лтрансферази [2, 7]. За цих умов пстолопчно в печ¡нц¡ спостер^аються не-специф¡чн¡ зм¡ни. Kр¡м того, зазначаеться, що у пац¡eнт¡в ¡з високими р¡внями Т3 ¡ Т4 розвиваеться тяжка г¡поксем¡я, внаслщок чого тдви-щуеться ризик руйнування перицентральних час-тин печЫкових ацину^в [17].
Простежуеться зв'язок м¡ж захворюваннями печнки та патолог¡eю щитопод¡бноí залози. Наприклад, за цирозу печшки спостер^али зб¡льшення ЩЗ на 17% у 118 обстежених за даними УЗД [3]. Також виявлено, що у хворих на цироз печЫки зменшуеться оргаыфкацт йоду щитоподЮною залозою, що корелюе з тяжк¡стю захворювання [16]. Кр^ того, в¡дзначено зм¡ни у вмю^ гормон¡в, а саме - зниження р^ыв за-гального й втьного Т3 ¡ п¡двищення р^ня гТ3,
що, можливо, вщображае зниження активноет дейодинази 1-го типу [10].
Серед пацюнтш ¡з хроннним гепатитом, обу-мовленим первинним б¡л¡арним цирозом, або ¡з хрошчним авто¡мунним гепатитом вщзна-чаетьея п¡двищена чаетота авто¡мунних захво-рювань щитопод¡бноí залози [5, 9].
У евою чергу, патолог¡я щитопод^но'( залози в¡дбиваeтьея на етруктур¡ та функц¡ях печн-ки. Так, у хворих на ДТЗ порушення функц¡í печ¡нки трапляютьея доеить чаето. За даними Biscoveanu M., Hasinski S., близько 37% обете-жених ¡з ДТЗ мають р¡зноман¡тн¡ порушення фун-кц¡ональних теет¡в, ееред них пщвищення АЛТ (26%), АСТ (17%), ЛФ (33%), ГГТ (26%), загаль-ного б¡л¡руб¡ну (8%) [4]. Gtirlek A., Cobankara V., Bayraktar M. вщзначили за ДТЗ наявн¡еть у 60,5% випадюв хоча б одного вщхилення в¡д норми -АЛТ (23,3%), АСТ (14%), ЛФ (44,2%), ГГТ (14%) [9]. Хоча деяк автори вказують, що лише 15% пацюнтю ¡з тиреотокеикозом мають одне або кшька порушень функц¡í печЫки, ееред яких най-б¡льш поширеними були порушення б¡лкового обм¡ну, збшьшення р¡вн¡в ЛФ, АСТ ¡ бЫрубну [6]. Beckett G.J. et al. на п¡детав¡ вивчення вм¡ету в плазм¡ глутат¡он-S-транеферази зробили ви-еновок, що тиреотокеикоз може провокувати еуб-кл¡н¡чне ураження печ¡нки у значно'( чаетини па-ц¡eнт¡в, яке минае п¡еля ефективного л¡кування [2]. Ними також виявлено, що пацюнти, як отри-мують зам¡ену терап¡ю L-тирокеином, можуть мати под¡бне еубкл¡н¡чне ураження печЫки.
Пщвищення р¡вня печ¡нкових фермент^ та ураження печ¡нки пов'язано не лише з тиреотокеикозом, а й з антитирео'щною терапюю [14]. Так, пщвищеы р¡вн¡ ACT ¡ АЛТ в¡дзначаютьея приблизно у 30% пацюн^в, як¡ л¡куютьея про-тлтюурацилом (ПТУ) [19]. За даними Gtirlek A. et al., через 6 тижыв л¡кування ПТУ виявлено пщвищення р^ня печ¡нкових фермент¡в у 16,3% випадюв [9]. □¡двищення р¡вня ACT було дозо-залежним, р¡вн¡ ACT ¡ АЛТ були найвищими у перш¡ к¡лька тижн¡в л¡кування, а по™, з¡ змен-шенням дози препарату, швидко знижувалиея [8]. У невелико)' юлькоет пац¡eнт¡в (близько 1%) роз-виваетьея блиекавична печ¡нкова недоетатнють, що може вимагати транеплантац¡í печЫки [13].
На тл¡ терап¡í карбмазолом ¡ метимазолом аномал¡í функц¡í печнки трапляютьея р¡дше. Приймання цих препарат^ може ¡ндукувати хо-леетаз як ¡дюеинкразш, коли переважним по-рушенням е п¡двищення р¡вн¡в б¡л¡руб¡ну, луж-
ноí фоефатази та y-глутам¡лтранепептидази. LJj ознаки печ¡нковоí диефункц¡í зазвичай вщзна-чаютьея у перш¡ 2-3 тижн п¡еля початку терап¡í, але можуть також зберкатиея й протягом де-к¡лькох м¡еяц¡в п¡еля припинення приймання препарату.
Тому тюний взаемозв'язок функцюнування печ¡нки та щитопод¡бноí залози привертае до еебе оеобливу увагу, а розробка епоеобу за-хиету гепатоци^в ¡ п¡двищення íх функцюналь-но'( здатноет¡ у хворих на ДТЗ е актуальною.
Одним ¡з таких заеоб^ може бути a-л¡поeва киелота (ЛК), яка в¡д¡граe важливу роль в енер-гетичному обм¡н¡ кл™н у цикл¡ Кребеа. Мета-болюуетея ЛК в оеновному в печЫ^ ¡ бере учаеть в окиелювальному декарбокеилюваны п¡ровино-градноí, a-кетоглутаровоí та ¡нших кетокиелот. ЛК притаманн¡ антитокеичы та антиокеидантн¡ влаетивоет¡, вона також здатна опоеередкова-но в¡дновлювати ¡нш¡ антиокеиданти. Наявн¡еть т¡олових (еульфг¡дрильних) груп у молекул¡ ЛК додае ш влаетивоет¡ антиокеиданту, що еприяе ефективн¡ш¡й репарац¡í молекул ДНК п¡еля пош-кодження внаел¡док окиелювального етрееу за-вдяки влаетивоетям a-л¡поeвоí киелоти вщнов-лювати запаеи глутат¡ону. Кр¡м того, ЛК бере учаеть у регулюваны ладного та вуглеводного обм¡ну, полтшуе функц¡ю печ¡нки внаел¡док ге-патопротекторно!', антиокеидантноí та дез¡нток-еикац¡йноí дм.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Безпечн¡еть та ефективнють заетоеування ЛК оц¡нено у 56 пацюнтю (II група) ¡з дифузним ток-еичним зобом. ЛК протягом перших 10 дыв вводили внутршньовенно в доз¡ 600 мг 1 раз на добу, пщтримувальну терапю проводили в доз¡ 600 мг/добу перорально протягом 2 мюя^в. Серед хворих у 18 д^гноетовано тиреотокеикоз еередньоí тяжкое^, а у 38 - тяжкий. З них 45 жнок та 11 чоловшв, еередн¡й в¡к хворих еклав 46,5±2,8 року. До контрольно'( групи ув¡й-шли 20 здорових ое^. Групу пор¡вняння (I група) еклали 36 пац¡eнт¡в ¡з ДТЗ, як¡ отримували етандартну терапю, що включала тиреоетатич-н¡ препарати з групи тюнамщщ, р-блокатори, еедативы заеоби. Серед них у 14 д^гноетова-но тиреотокеикоз еередньоí тяжкое^, а у 22 -тяжкий. З них 31 жнка ¡ 5 чолов¡к¡в, еередн¡й в¡к - 44,0±1,8 року.
Д¡агноз було верифковано у в¡дпов¡дноет¡ до етандартних клЫнних ¡ лабораторно-¡нетру-
ментальних метод¡в обстеження. Досл¡дження функцюнального стану щитопод¡бноí залози проводили за допомогою визначення вмюту в сироватц кров¡ в¡льного тироксину, трийодти-роыну та тиреотропного гормону.
Обстеження проводили на 2-3-й день по гос-тталгёацп та через 1 мюяць. Для оц¡нки функ-ц¡онального стану печнки визначали показники загального б^рубЫу та його фракц¡й, загаль-ного бтка, лужноí фосфатази, гама-глутамл транспептидази, АЛТ, АСТ, показники лодогра-ми за загальноприйнятими методиками. Також визначали актившсть перекисного окислення лтщв (ПОЛ) шляхом дослщження к¡лькост¡ малонового д^льдегщу (МДА) за способом Р1а-сег, виражен¡сть ендогенноí ¡нтоксикац¡í - за еритроцитарним ¡ндексом ¡нтоксикац¡í (Е11) за реакц¡eю з метиленовим сишм ¡ р¡внями молекул середньо!' маси (МСМ 254 ¡ МСМ 280) за методом Габриеляна Н.1. Стан антиоксидантноС системи (АОС) оцнювали за р¡внями суперок-сиддисмутази (СОД) за методом Дубшшо'| Е.Е., церулоплазмну (ЦП) за Pав¡ним.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
В обстежених р¡вень ТТГ був нижчим вщ нормальних значень, а вмют вТ4 ¡ вТ3 в ус¡х ви-падках перевищував верхню межу норми, що е свщченням розвитку тиреотоксикозу. За результатами ультразвукового дослщження в уск обстежених було виявлено пперплазю ЩЗ ргёно-го ступеня, дифузне зниження ехогенност та п¡двищену васкуляризацю часток, осередкових утворень не знайдено.
Вивчення показниюв б¡ох¡м¡чного анал¡зу кров¡ виявило тенденц¡ю до п¡двищення вмюту трансам¡наз, зниження р¡вня загального бшка та холестерину. Виявлено в¡рог¡дне пщвищення у хворих I та II груп р^ня АЛТ у 22,2% ¡ 19,6% випадк¡в в¡дпов¡дно, АСТ - в 11,1% ¡ 14,3%, би
л¡руб¡ну - у 5,5% та 8,9%, зниження юлькост загального бшка - в 11,1% ¡ 16,0%, холестерину - у 16,6% ¡ 16,0% випадюв вщповщно. На тл¡ стандартноí терап¡í у I грут не виявлено в^о-г¡дних зм¡н жодного з дослщжуваних парамет-р¡в. За л¡кування ¡з застосуванням ЛК спостери галося вфогщне зниження р¡вн¡в АЛТ, АСТ, б^рубЫу ¡ п¡двищення к¡лькост¡ загального бш-ка та холестерину.
Досл¡дження параметр¡в ендогенноí ¡нтоксикацп виявило п¡двищення р¡вн¡в молекул середньо!' маси МСМ 254, МСМ 280 та еритро-цитарного ¡ндексу ¡нтоксикацп пор¡вняно з контролем (у I грут у 1,7, 1,89 ¡ 2,8 разу та у II грут у 1,63, 1,85 ¡ 2,9 разу вщповщно), що свщчить про посилення ендотоксикозу (табл. 1). Внасли док проведеного лкування спостеркалося по-л¡пшення вс¡х указаних показниюв, як¡ в¡рог¡дно знижувалися пороняно з вих¡дними значення-ми, проте не досягали контрольних значень. За додаткового введення до схеми лкування ЛК вщзначено в^огщно бшьше зниження показни-к¡в ендогенноí ¡нтоксикац¡í протягом 1 мюяця л¡кування, як¡ лише незначно (на 14-18%) пере-вищували показники контрольно)' групи.
У результат аналЬу стану ПОЛ встановле-но, що р^ень МДА, який е продуктом лтопер-оксидац¡í, значно пщвищено в обох групах досл¡дження (у 2,2 ¡ 2,4 разу вщповщно). Визначення активной антиоксидантноí системи виявило, що вмют СОД знижувався, а ЦП - пщ-вищувався пороняно з контрольною групою. У хворих на ДТЗ I та II груп рюень СОД знижувався в 1,3 та 1,4 разу, а ЦП - пщвищувався в 1,8 та 1,7 разу вщповщно. Тобто, зазначен змни вказують на активацю ПОЛ ¡ зниження антиок-сидантного захисту у пацюн^в ¡з ДТЗ, в^огщ-ноí ргёниц м¡ж вих¡дними значеннями дослщ-жуваних показниюв у груп¡ пор¡вняння та грут обстеження не виявлено (табл. 2).
Таблиця 1
Показники ендогенно! ¡нтоксикацп у хворих на дифузний токсичний зоб
Показники Контрольна група (п=20) Хворi на ДТЗ перед початком лкування, 1 група (п=36) Хворi на ДТЗ перед початком л^вання, II група (п=56) Хворi на ДТЗ через 1 мiс. лiкування, I група (п=36) Хворi на ДТЗ через 1 мю. лiкування, II група (п=56)
МСМ 254 334,1±2,64 565,62±12,71* 547,24±11,65* 426,14±10,40*0 396,15±9,67* 0 ■х
МСМ 280 147,5±1,23 280,08±7,83* 273,38±8,64* 193,78±3,75*0 168,84±4,72* ■ 0 ■х
Е11 22,25± 1,22 62,71±1,04* 64,79±1,13* 35,62±1,12*,0 26,28±1,07* 0-х
Прим'пка: * - р1зниця з контролем в'/ропдна (р<0,05); 0 - р1зниця показниюв перед / пюля л!кування в'/ропдна (р<0,05), х - р!зниця показниюв м'ж групами хворих пюля л1кування в'фог'щна (р<0,05).
Таблиця 2
Показники перекисного окисления лтщ1в та антиоксидантно'|' системи у хворих
на дифузний токсичний зоб
Показники Контрольна група (n=20) XBopi на ДТЗ перед початком л^вання, 1 група (n=36) Xворi на ДТЗ перед початком л^вання, II група (n=56) Xворi на ДТЗ через 1 Mic. л^ування, I група (n=36) Xворi на ДТЗ через 1 Mic. л^вання, II група (n=56)
МДА 2,81±0,095 6,33±0,15* 6,74±0,15* 4,14±0,11* ' 0 3,15±0,09* '0 х
СОД 60,3±0,09 46,78±0,53* 42,47±0,55* 53,68±0,75*0 58,84±0,790, х
ЦП 245,6±2,6 449,0±9,32* 421,5±8,57* 315,62±4,1 * '0 300,28±2,47* '0 х
Прим1тка: * - р1зниця з контролем в'фопдна (р<0,05); 0 - р1зниця показниюв перед i п1сля л1кування в'рог'дна (р<0,05), х - рiзниця показниюв м'ж групами хворих пiсля лiкування вiрогiдна (р<0,05).
В обох трупах через 1 мюяць лкування спо-стер^алася тенденц1я до нормал1зацп, бшьш ви-ражена за додаткового введення у л1кування ëi-поевоТ кислоти. У II грут виявлено зниження рiвня МДА на 63%, тодi як у I грут - на 35%. Piвень СОД тдвищився на 14% у I грут, але не досяг контрольних значень, у II грут - на 38%. Показники СОД за додаткового введення ЛК через 1 мюяць л^вання вiрогiдно не в^д^зня-лися вщ контрольних.
висновки
1. На ™i терапiï препаратом а-лтоево)' кислоти через 4 тижт вiдзнaчено тенденцiю до нормaлiзaцiï рiвновaги Miœ про- та антиоксидан-тною системами та пiдвищення детоксикацм-ноТ функцiï печiнки.
2. Спостер^алося зниження покaзникiв ен-догенноТ Ытоксикацп (молекул середньоТ маси та Ыдексу еритроцитарноТ iнтоксикaцiï) та вмю-ту продук^в перекисного окислення лiпiдiв (малонового дiaльдегiду) i пiдвищення активной ферментiв антиоксидантного захисту.
3. Доведено переваги включення до стандартно) терапи а-лтоевоТ' кислоти, що визна-чаються ïï достaтнiм антиоксидантним i деток-сикaцiйним ефектом.
Л1ТЕРАТУРА
1. Паньюв B.I. Практична тирео'щолопя (моногра-ф1я). Донецьк: Заславський О.Ю., 2011. - 224 с.
2. Beckett G.J., Kellett H.A., Gow S.M., HusseyA.J., Hayes J.D., Toft A.D. Raised plasma glutathione S-transferase values in hyperthyroidism and in hypothyroid patients receiving thyroxine replacement: evidence for hepatic damage // Br. Med. J. (Clin Res Ed). - 1985. - Vol. 291 (6493). - P. 427-431.
3. Bianchi G.P., Zoli M., Marchesini G., Volta U., Vecchi F., lervese T., Bonazzi C., Pisi E. Thyroid
gland size and function in patients with cirrhosis of the liver // Liver. - 1991. - Vol. 11. - P. 71-77.
4. Biscoveanu M., Hasinski S. Abnormal results of liver function tests in patients with Graves' disease // Endocr. Pract. - 2000. - Vol. 6. - P. 367369.
5. Crowe J.P., Christensen E., Butler J., Wheeler P., Doniach D., Keenan J., Williams R. Primary biliary cirrhosis: the prevalence of hypothyroidism and its relationship to thyroid autoantibodies and sic-ca syndrome // Gastroenterology. - 1980. -Vol.78. - P. 1437-1441.
6. Fuad S., Ashkar M., Miller R. et al. Liver disease in hyperthyroidism // Southern medical journal. -1971. - Vol. 64, № 4.
7. GurlekA., Cobankara V., Bayraktar M. Liver tests in hyperthyroidism: effect of antithyroid therapy / / J. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol. 24. - P. 180183.
8. Kim H.J., Kim B.H., Han Y.S., Yang I., Kim K.J., Dong S.H., Chang Y.W., Lee J.I., Chang R. The incidence and clinical characteristics of symptomatic propylthiouracil-induced hepatic injury in patients with hyperthyroidism: a single-center retrospective study // Am. J. Gastroenterol. - 2001. -Vol. 96. - P. 165-169.
9. Krawitt E.L. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 897-903.
10. L'age M., Meinhold H., Wenzel K.W., Schleuse-ner H. Relations between serum levels of TSH, TBG, T4, T3, rT3 and various histologically classified chronic liver diseases // J. Endocrinol. Invest. -1980. - Vol. 3. - P. 379-383.
11. Larsen P.R., Berry M.J. Nutritional and hormonal regulation of thyroid hormone deiodinases. Ann. Rev. Nutr. - 1995. - Vol. 15. - P. 323-352.
12. Leonard J.L., Kohrle J. Intracellular pathways of iodothyronine metabolism. In: Braverman L.E., Utiger R.D. (eds). The Thyroid. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. - P. 125-161.
13. Levy M. Propylthiouracil hepatotoxicity: a review and case presentation // Clin. Pediatr. (Phila) -1993. - Vol. 32. - P. 25-29.
14. Malik R., Hodgson H. The relationship between
the thyroid gland and the liver // QJM. - 2002. -Vol. 95. - P. 559-569.
15. Mendel C.M., Cavalieri R.R., Weisiger R.A. Uptake of thyroxine by the perfused rat liver: implications for the free hormone hypothesis // Am. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255. - P. E110-119.
16. Sakurabayashi S., Sezai S., Yamamoto Y., Yoshi-no K., Hirano M., Iwase T., Oka H., Okano K. Reduced thyroidal uptake of inorganic iodine in liver cirrhosis // J. Med. - 1996. - Vol. 27 (3-4). -P. 193-204.
17. Vasillopoulou-Sellin R., Sellin J.H. In: Werner and Ingbar's. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. Braverman L.E., Utiger R.D., (eds). -Philadelphia, PA: Lippincott-Raven, 1996. - Vol. 47. - P. 632-636.
18. Visser T.J. Pathways of thyroid hormone metabolism // Acta Med. Austr. - 1996. - Vol. 23. - P. 10-16.
19. Williams K.V., Nayak S., Becker D., Reyes J., Burmeister L.A. Fifty years of experience with pro-pylthiouracil-associated hepatotoxicity: what have we learned? // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. -Vol. 82. - P. 1727-1733.
РЕЗЮМЕ
Возможность оптимизации лечения диффузного токсического зоба методом коррекции функциональных изменений печени И.И. Свистун
Изучалось влияние а-липоевой кислоты на функциональные изменения печени у больных диффузным токсическим зобом в течение месяца. Выявлено положительное влияние на показатели транса-миназ, билирубина, щелочной фосфатазы, общего белка, а также уменьшение окислительного стресса и снижение уровня эндогенной интоксикации, что позволяет рекомендовать липоевую кислоту в качестве вспомогательного средства в лечении больных диффузным токсическим зобом.
Ключевые слова: щитовидная железа, диффузный токсический зоб, печень, липоевая кислота.
SUMMARY
Opportunity to optimize the treatment of diffuse toxic goiter by the method of correction of functional liver changes I. Svystun
The effect of а-lipoic acid on functional liver changes of patients with a diffuse toxic goiter during the month was studied. Positive influence on the indices of aminotranferases, bilirubine, alkaline phosphatase, total protein and also reduction of oxidative stress and decreased of endogenous intoxication level were shown that allows to recommend lipoic acid as as an adjuvant in the treatment of patients with diffuse toxic goiter.
Key words: thyroid, diffuse toxic goiter, liver, lipo-ic acid.
Дата надходження до редакцИ' 10.05.2011 p.
