CC BY
17
4. Grimsby G. M. Success of laparoscopic robotic assisted approaches to UPJ obstruction based on pre-operative renal function / G. M. Grimsby, M. A. Jacobs, P. C. Gargollo // J. Endourol. - 2015. - №1. - P.112-115.
5. Rostovskaia V. V. Clinical significance of profilometry of the pyeloureteral segment in congenital hydronephrosis in children / V. V. Rostovskaia, I. V. Kazanskaia, I. L. Babanin [et al.] // Urologiia. -2003. - №2. - P.46-50.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ К ВЫБОРУ МЕТОДА КОРРЕКЦИИ СТРИКТУРЫ ПИЕЛОУРЕТЕРАЛЬ-НОГО СЕГМЕНТА ЗА РЕЗУЛЬТАТАМИ
ДИУРЕТИЧЕСКОЙ УЛЬТРАСОНОГРАФИИ Воробец Д. З.
Определены показания к проведению малоинвазивных трансуретральных эндоурологических операций, а также открытой и лапароскопической пиелопластики, основываясь на показателях диуретической ультрасонографии. Подтверждено диагностическую значимость УЗИ в определении функциональной недостаточности мочеточника на дооперационном этапе (за дезадаптацией дренажной функции почки при форсированном диурезе), что позволяет избрать лучший метод хирургической коррекции.
Ключевые слова: стриктура пиелоуретерального сегмента, диуретическая ультасонография.
Стаття надшшла 6.06.2015 р.
DETERMINATION OF INDICES TO THE METHOD
OF CORRECTION OF THE PYELOURETERAL JUNCTION OBSTRUCTION ACCORDING TO THE DIURETIC ULTRASONOGRAPHY Vorobets D.
Indices to the minimally invasive transureteral endoscopic intrusions, as well as open or laparoscopic pyeloplasty based on indices of diuretic ultrasonography have been determined. Diagnostic significance of ultrasound diagnostics in determination of functional deficiency of ureter before the operation (according to the disadaptation of drainage function of the pelvis on the basis of forced diuresis) has been proved. It gives the possibility to substantiate differential approach to the choice of the method of surgical correction.
Key words: pyeloureteral junction obstruction, diuretic ultrasonography.
Рецензент Гунас I.В.
УДК 616.71-007.234:616.441-008.61-07
ФАКТОРИ РИЗИКУ, ЯК1 СПРИЯЮТЬ ФОРМУВАННЮ СИСТЕМНОГО ОСТЕОПОРОЗУ ТА ОСТЕОПЕНП ПРИ ДИФУЗНОМУ ТОКСИЧНОМУ ЗОБ1
У стата наведет дат щодо вивчення факторiв ризику, яю сприяють формуванню структурно-функцюнальних порушень юстково! тканини при дифузному токсичному зобi та ощнщ метаболiзму юстково! тканини, а також проведено аналiз кореляцшних зв'язюв мiж показниками ультразвуково! юстково! денситометрп, рентгеноморфометричного аналiзу исток i рiвнем статевих, тирео!дних i кальцтотропних гормотв. В результат дослщження було виявлено, що тдвищення рiвня кортизолу в кровi хворих iз дифузним токсичним зобом призводить до зниження мтерально! щшьносп юстково! тканини в акаальному скелет як у жшок в менопауз^ так i у чоловшв.
Достеменних зв'язюв мiж рiвнем кальцитоншу в кровi i параметрами ультразвуково! юстково'! денситометрп i рентгенморфометрп у хворих дослщжуваних груп виявлено не було. Проведений аналiз виявив, що факторами ризику формування системного остеопорозу та остеопенп у хворих iз дифузним токсичним зобом е: високий рiвень трийодтиротну i кортизолу в кровЦ низький рiвень естрадiолу, похилий вж i велика тривалiсть захворювання. Позитивний вплив на кiсткову тканину у хворих iз дифузним токсичним зобом здтснюють високий рiвень остеокальцину, тестостерону i вiльного тироксину в кровь
Ключов! слова: остеопороз, остеопетя, фактори ризику, дифузний токсичний зоб.
Захворювання щитопод1бно! залози (ЩЗ) у структур! ендокринних захворювань займають перше мюце (46,67 %) [5]. Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - аутгамунне захворювання, що характеризуеться стшким патолопчним тдвищенням секрецп гормошв тироксину { трийодтиротну дифузно збшьшеною щитопод1бною залозою з наступним порушенням функщонального стану вс1х оргашв { систем людини. ДТЗ характеризуеться хрошчним прогресуючим иереб1гом, р1зномаштними ускладненнями { труднощами в лшуванш та реаб1л1тац1! [1, 2]. В даний час спостерпаеться стабшьне зб1льшення числа хворих даною патолопею на Укра!н1. Частота ДТЗ в Укра!ш за останн1 10 роюв значно зб1льшилася з 91,5 на 100 тис. населення станом на 1.01.2004 р. до 128,8 випадюв на 100 тис. населення станом на 01.01.2014 р. [5, 6]. За останш роки були накопичеш чисельш дан1, що вказують на ютотш патолог1чн1 зм1ни к1стково! системи у хворих на ДТЗ. Встановлено, що не менше 60 % хворих мають достеменш рентгенолопчш та денситометричш ознаки остеопешчних порушень [4, 13, 15].
Спектр впливу надлишку тирео!дних гормон1в на к1сткову тканину досить широкий. При г1пертиреоз1 розвиваються змши в процесах ремоделювання юстково! тканини, що призводить до негативного балансу м1ж !! формуванням { резорбщею за рахунок зб1льшення кшькосп остеокласт1в { п1двищення !х активносп [15]. Зб1льшення резорбц1! к1стково! тканини може бути
причиною гшеркальщеми, яка зус^чаетъся у 50 % пащенпв з гшертиреозом, при цьому píbhí паратгормону та активного метабол^у BÍTaMÍHy D3 зниженi [12], зменшена абсорбцiя кальцiю в кишечнику [3]. Надлишок тирео!дних гормонiв також тдсилюе остеобластичну фyнкцiю, що вiдображаeться тдвищенням в кровi маркерiв формування кютково! тканини [14]. Однак посилення кюткоутворення не компенсуе рiзкого пiдвищення юстково! резорбци i збiльшення швидкостi ре моделювання. В резyльтатi у пащенпв з тиреотоксикозом вiдбyваеться статистично значиме зменшення мшерально! щiльностi кютково! тканини (МЩКТ) та пiдвищення ризику переломiв [16]. Особливо сильний вплив тиреотоксикоз здшснюе на стан кютково! системи у жшок в перiод менопаузи. У них значно частше розвиваеться остеопороз i збiльшyеться ризик переломiв кiсток [8, 10].
Таким чином, довготривалий гшертирео!дизм е фактором ризику остеопени та остеопорозу з наступними кютковими ускладненнями, загрозою розвитку малозворотшх змiн опорно-рухово! системи з високим ризиком виникнення переломiв исток [9, 11, 16].
Метою роботи було виявлення факторiв ризику якi сприяють формуванню структурно-фyнкцiональних порушень кютково! тканини при дифузному токсичному зобь
Матерiал та методи дослiдження. З метою вивчення факторiв ризику, яю сприяють формуванню стрyктyрно-фyнкцiональних порушень кютково! тканини при тиреотоксикоз^ та оцшки дiагностично! цiнностi рентгеноморфометричного дослiдження i ультразвуково! денситометри при ранньому виявленш остеопоротичних процесiв було обстежено 243 хворих на ДТЗ. Оскшьки вщомо, що статевi гормони мають безпосереднш вплив на метаболiзм кiстково! тканини, то, для бшьш правильного урахування цього впливу, всi обстеженi були розподшеш на три групи. Перша група (I) - жшки, що знаходились у репродуктивному перюдь Друга група (II) -жiнки, що знаходились в перiодi менопаузи. Третя група (III) - чоловши, хворi на тиреотоксикоз з дифузним зобом.
У I груш було проведено комплексне обстеження 148 хворих на ДТЗ жшок у репродуктивному перiодi з 20 до 48 роюв, тривалютю захворювання вiд 2 мiсяцiв до 27 роюв. У групу II увшшли 50 жiнок, хворих на ДТЗ в менопаузальному перiодi з 49 до 69 роюв, тривалiсть захворювання - вщ 2 мiсяцiв до 39 роюв, тривалiсть менопаузи - вщ 1 мюяця до 8,4 роюв. III група - 45 чоловшв, хворих на тиреотоксикоз з дифузним зобом вшом вiд 21 до 51 роюв.
Групу контролю склали 36 здорових жiнок - сшвроб^ниюв клiнiки, серед яких - 26 знаходилися в репродуктивному вщ з 30 до 48 роюв, а 10 жшок знаходилися в менопаузальному перiодi - з 50 до 66 роюв. У групу дослщження не входили хворi з патолопею органiв травлення, нирок та порушеннями менструального циклу.
У процес роботи застосовувалися загально клiнiчнi, yльтразвyковi дослiдження (УЗД) ЩЗ, радiоiмyнологiчнi методи (визначення кальцитонiнy, остеокальцину), iмyноферментнi методи (визначення тироксину вiльного та загального, трийодтиронiнy вiльного та загального, тиреотропного гормону (ТТГ) гiпофiзy, тестостерону, естрадюлу, пролактину, кортизолу), напiвкiлькiсний рентгеноморфометричний аналiз кiсток, кiлькiсна ультразвукова денситометрiя п'ятково! кiстки.
Визначення тирео!дного гормонального статусу проводили рад^мунолопчним методом за допомогою наборiв РИА-Т3-СТ, РИА-Т4-СТ, виробництва ШОХ АН РБ (Бiлорyсь), TSH IRMA (ТТГ) виробництва Словаччини. За допомогою рад^мунолопчного методу вивчалися бiохiмiчний маркер кюткового метаболiзмy - остеокальцин h-OST (IRMA) та кальцiй-регyлюючий гормон кальцитонш CT-U.S. (IRMA) виробництва Bio Source Europe S.A. Рентгенолопчне дослiдження проводилося шсля отримання згоди пацiентiв. На пiдставi вивчення рентгенограм грудного вщдшу хребта (IX-XII хребцi) у бiчнiй проекци, обчислювали iндекси деформаци хребщв - iндекс Рохлiна (IP), шдекс Шармазаново! (IШ) [7]. Iндекс Рохлша (IP) обчислювався з використанням наступно! формули i вiдтворювався в вщсотках : IP = H/L, де Н - висота середньо! частини тша хребця; L - довжина хребця (вiд переднього краю до заднього по центру). У нормi цей iндекс дорiвнюе (0,91-1,0) ум. од.; при помiрно вираженому остеопорозi - (0,6-0,9) ум. од.; при рiзко вираженому остеопорозi - менше 0,5 ум. од.
При сполучених деформацiях тiл хребцiв (сплющеннi !х i прогинаннi замикаючих пластин) використовували i^^^ Шармазаново! (IШ): спiввiдношення середньо-вертикального розмiрy (Нср) тiла хребця до суми його передньо-вертикального (Нп) i середньо-саптального розмiрiв (L): IШ= Нср/(Нп + L). В нормi i^^^ дорiвнюе 0,45 ум. од.; зменшення його свщчить про патологiчнi деформаци, якi спостерiгаються при остеопорозi або остеопени.
Метакарпальний irç^KC (МК1) розраховували на пiдставi рентгенометри друго! метакарпальжи кiстки. Для комп'ютерно1 обробки рентгенограм друго! метакарпально! истки використовували програмний модуль «Х-Rays V.3» для дiагностики захворювання на остеопороз [16].
Кiлькiсна ультразвукова денситометрiя п'ятково! кiстки була проведена за допомогою УЗ денситометра "Achilles+". Параметри ультразвуково! кiстковоï денситометрiï: швидкiсть поширення ультразвуку (ШПУ, SOS м/с) - залежить вiд еластичностi та щiльностi истки; широкосмугове ослабления ультразвуку (ШОУ, BUA, дБ/МГц) - показник, який характеризуе втрату iнтенсивностi ультразвуку в середовищi його поширения, вiдображаe не тшьки щiльнiсть кiстки, але i орiентацiю трабекулярноï кiстковоï тканини у простора об'еднаний параметр - iидекс мщност кiстковоï тканини (1М, Stiffness Index, %) - вщображае стан губчастга кiстковоï тканини, яка оцiнюeться вщносно до категорiï дорослих людей у вщ бiльшому за 20 роив; вш вираховуеться на основi показниив ШПУ та ШОУ; показник Z - рiзниця мiж дiйсним показником мшерально1' щiльностi кiстковоï тканини (МЩКТ) хворих, якi були обстеженi, та середньо-статистичною нормою осiб того ж вшу, яка виражае частину стандартного вщхиления (критерiй порiвияния з однол^ками); показник Т - рiзниця мiж показниками iнтегральноï кiстковоï маси i щшьност кiстковоï тканини у хворих, яи були обстеженi, та середшм теоретичним пiком цих показниив у вщ 20-29 рокiв.
Даш були проаналiзованi методами параметрично1' та непараметрично1' статистики. Використовувалися наступнi методи статистичного аналiзу: перевiрка нормального розподшу кiлькiсних ознак iз використаниям методiв Колмогорова та Смiрнова; непараметричний дисперсшний аналiз Краскела-Уоллiса за допомогою Н-критерда; непараметричний кореляцiйний аналiз Спiрмана за допомогою критерда R. Рiзницi вважали ймовiрними при р<0,05. Аналiз даних проводився за допомогою паке™ програм «Microsoft Excel», «Statistika 6.0» i «Biostat».
Результати дослiдження та ïx обговорення. З метою вивчення факторiв ризику, якi сприяють формуванню структурно-функцiональних порушень кiстковоï тканини при ДТЗ та оцшки метаболiзму истково1' тканини нами проведено аналiз кореляцшних зв'язкiв мiж показниками ультразвуково1' истково1' денситометрiï, рентгеноморфометричного аналiзу кiсток та показниками статевих, тиреощних, кальцiйотропних гормошв.
Кореляцiйний аналiз показникiв рiвия остеокальцину кровi з параметрами ультразвуково1' истково1' денситометрiï та рентгеноморфометричного аналiзу исток за Сшрманом виявив кореляцiйнi зв'язки тшьки в груш чоловшв, хворих на ДТЗ. Це були показники ультразвуково1' денситометри: 1М (R = +0,79, р = 0,019), ШПУ, який залежить вщ еластичносп та щшьносп кiстки (R = +0,69, р = 0,0024,) та показник Т (R = +0,76, р = 0,028).
Мiж рiвнем естрадюлу в кровi i параметрами ультразвуково1' денситометрiï та рентгеноморфометрiï кiсток було виявлено вiрогiдний прямий кореляцiйний зв'язок у жшок, як репродуктивного вшу (з MKI - R=0,30; р=0,037), так i менопаузального перiоду (з 1М - R=0,69; р=0,017; i з 1Ш - R=0,6; р=0,037). Таким чином, знижения естрадiолу у жшок репродуктивного вшу буде викликати втрату мшерально1' щшьносп истково1' тканини, насамперед у истках кистi рук. У той час як у жшок в менопаузi низький естрадюл буде потенщювати втрату МЩКТ у всьому скелеп (системний остеопороз).
Тшьки в груш жшок репродуктивного вшу було виявлено сильний прямий кореляцшний зв'язок мiж рiвнем тестостерону в кровi i параметрами ультразвуково1' истково1' денситометрiï (з ШОУ - R=0,5; р=0,026). Вiрогiдним виявився також кореляцшний зв'язок у жшок менопаузального перюду контрольно!' групи з iндексом Рохлша (R=-0,66, р=0,017).
Було виявлено, що пiдвищения рiвия кортизолу в кровi хворих на ДТЗ призводить до знижения МЩКТ в акшальному скелеп як у жiнок в менопауз^ так i у чоловiкiв. Це тдтверджувалося виявлениям значноï зворотноï залежносп мiж кортизолом i 1Ш (R=-0,48; р=0,025) у групi жiнок менопаузального перюду; а також з IP (R=-0,5; р=0,016) у групi чоловшв.
У хворих на ДТЗ була виявлена значна зворотна залежнiсть мiж рiвнем вiльного трийодтиронiиу в кровi i параметрами ультразвуковоï кiстковоï денситометри у жшок репродуктивного вшу (з 1М - R=-0,69; t=-2,91, р=0,017). Але в контрольноï групi жшок менопаузального перюду була визначена бшьш сильна зворотня залежнiсть мiж рiвнем вiльного трийодтиронiиу та ШОУ (R=-0,84, р=0,016), 1М (R=-0,88, р=0,008), ШПУ (р = 0,028, R = -0,80), Z (р = 0,016, R = -0,84).
Кореляцшний аналiз показниив рiвня вшьного тироксину кровi та параметрiв ультразвуковоï кiстковоï денситометри, рентгеноморфометричного аналiзу кiсток виявив зворотнш кореляцiйний зв'язок в групi жшок контрольноï групи з MKI (R=-0,78; р=0,007), та
прямий кореляцшний зв'язок у чоловшв, хворих на ДТЗ 1Ш (Я=0,45; р=0,03), ШПУ (Я = 0,50;р = 0,02), Т (Я = 0,43р = 0,03).
Кореляцшний анал!з показниюв р!вня тиреотропного гормону кров! та параметр!в ультразвуково! юстково! денситометр!!, рентгеноморфометричного анатзу юсток виявив зворотнш зв'язок у жшок менопаузального перюду контрольно! групи з показником Т (Я = -0,78, р = 0,036) та з 1Ш (Я = -0,90, р = 0,017), а в груш жшок менопаузального перюду, хворих на ДТЗ -з 1Ш (Я = -0,42, р = 0,014).
Достов!рних зв'язюв м!ж р!внем кальцитошну в кров! ! параметрами ультразвуково! юстково! денситометр!! та рентгенморфометрп у хворих досл!джуваних груп виявлено не було.
Кореляц!йний анал!з показниюв в!ку та параметр!в ультразвуково! юстково! денситометр!!, рентгеноморфометричного анал!зу к!сток виявив сильний зворотнш зв'язок у жшок контрольно! групи менопаузального перюду з МК1 (Я = -0,97, р = 0,005). Вш у хворих на ДТЗ давав значну зворотню залежшсть тшьки в жшок менопаузального перюду з показником Т (Я = -0,49; р = 0,038) та МК1 (Я = -0,33; р = 0,034). Також в цш груп! хворих був визначений достов!рний негативний зв'язок тривалост! менопаузального перюду з МК1 (Я = -0,45; р = 0,0006).
М!ж тривалютю захворювання на ДТЗ та параметрами юстково! системи була виявлена значна зворотна залежшсть як у жшок репродуктивного вшу: з МК1 (Я = -0,32, р = 0,007), з ШОУ (Я = -0,33; р=0,039), з ШПУ (Я = -0,46; р = 0,003) ! показником Т (Я = -0,22; р=0,07), так ! у чоловшв з 1Р (Я = -0,45, р = 0,009).
Таблиця 1
Показники парамеции описово'1 статистики, що вивчалися у жинок та чоловтв хворих на ДТЗ
Показник Ж!нки хвор! на ДТЗ Чоловки Н Р
ж!нки з МП репродуктивного в!ку хвор! на ДТЗ
п М 8 п М 8 п М 8
В!к 50 57,6 7,32 148 36,1 9,71 44 40,0 13,0 60,0 0,0001
Тривалють захвор. на ДТЗ, м!с 50 57,7 92,6 148 41,6 49,4 44 33,0 57,5 9,64 0,008
Тривалють МП, мю 50 26,1 35,6
Кальцитонш, пг/мл 12 18,6 10,0 44 18,0 6,29 9 15,7 2,82 0,74 0,68
Остеокальцин, мг/мл 19 20,3 11,6 56 20,4 15,3 13 34,4 26,9 2,94 0,22
Т3вш, пмоль/л 27 12,9 14,8 65 8,51 8,71 29 12,6 12,1 1,58 0,45
Т4вш, пмоль/л 29 36,8 22,5 82 33,9 24,7 29 47,4 36,1 4,17 0,12
ТТГ, мкЕд/л 38 1,74 5,20 114 0,61 0,98 41 0,36 0,45 1,73 0,42
Тестостерон, нмоль/л 14 1,99 1,75 61 4,57 15,8 24 44,2 30,4 33,4 0,0001
Естрадюл, нмоль/л 15 1,20 3,38 62 0,88 0,92 24 0,27 0,30 15,4 0,0001
Кортизол, нмоль/л 22 458,1 207,9 69 342,2 200,4 29 390,0 174,3 6,05 0,048
1Р, ум. од. 41 0,61 0,06 103 0,63 0,08 29 0,60 0,09 5,81 0,055
1Ш, ум. од. 41 0,36 0,03 100 0,36 0,03 31 0,40 0,19 0,47 0,92
МК1, ум. од. 41 0,47 0,13 105 0,60 0,15 30 0,52 0,09 26,3 0,0001
1М, % 18 70,1 11,3 65 85,5 15,7 27 76,3 16,4 14,6 0,0001
ШПУ, м/с 9 1513,5 18,2 37 1540,0 29,0 12 1519,4 32,6 6,07 0,032
ШОУ, дБ/МГц 9 97,0 9,46 37 106,2 10,9 12 104,3 10,8 5,52 0,062
Т, ЯБ 18 -2,26 1,50 65 -1,21 1,33 27 -1,97 1,37 11,1 0,004
г, ЯБ 18 -0,77 0,80 65 0,91 12,6 27 -1,17 1,34 3,07 0,216
Виходячи з того, що достов!рний коеф!ц!ент кореляц!! вказуе на те, що дослщжуваш параметри зм!нюються поперем!нно, проведений анал!з виявив, що факторами ризику у хворих на ДТЗ е: високий р!вень трийодтироншу ! кортизолу в кров!, низький р!вень естрад!олу, похилий вш ! велика тривал!сть захворювання. Позитивний вплив на юсткову тканину у хворих на ДТЗ здшснюють високий р!вень остеокальцину, тестостерону та вшьного тироксину в кров!.
1. У жшок репродуктивного вшу, хворих на ДТЗ, негативний вплив на показники структурно-функцюнального стану юстково! тканини надають: низький р!вень естрад!олу ! високий р!вень в!льного трийодтирон!ну в кров!, а також тривалють захворювання. Одночасно, сильну позитивну д!ю надае р!вень тестостерону.
2. У жшок шсляменопаузального пер!оду, хворих на ДТЗ, до фактор!в ризику втрати МЩКТ в!дносяться: високий р!вень кортизолу ! низький р!вень естрадiолу в кров!,похилий в!к ! тривал!сть менопаузи.
3. Виявлено, що у чоловшв, хворих на ДТЗ, негативний вплив на юсткову тканину надають високий рiвень кортизолу i тривалють захворювання. При цьому позитивний зв'язок з параметрами юстково! тканини мае рiвень остеокальцину та вшьного тироксину в кровi.
1. Балаболкин М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М Креминская // - М.: Медицина, - 2002. - 752 с.
2. Гарбузов П. И. Диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз тяжелой степени, рецидивирующее течение, синдром Мюнхгаузена / П. И. Гарбузов // Очерки клинической эндокринологии. - Х., - 2011. - С. 484-489.
3. Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена минералов и заболеваний костей. Нарушения метаболизма кальция, фосфора и магния / В. В. Долгов, И. П. Ермакова // Остеопороз и остеопатии. - 2002. - № 2. - С. 1-12.
4. Корж Н. А. Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Н. А. Корж, В. В. Поворознюк, Н. В. Дедух [и др.] // - Х.: Золотые страницы, - 2002. - 648 с.
5. Ларш О. С. Анал1з д1яльност1 ендокринолопчно! служби Украши у 2010 рощ та перспективи розвитку медично! допомоги хворим з ендокринною патолопею / О. С. Ларш, В. I. Паньюв, М. I. Сел1ваненко [та ш.] // М1жнародний ендокринолопчний журнал. - 2011. - № 3 (35). - С. 10-25.
6. Паньюв В. I. Взаемозв'язки м1ж структурно-функцюнальними порушеннями щитопод1бно! залози i компонентами метабол1чного синдрому / В. I. Паньюв, В. М. Гаврилюк, Л. Д. Непорадна [и др.] // М1жнародний ендокринолопчний журнал. - 2011. - № 6 (38). - С. 39-43.
7. Шармазанова С. А. Программный модуль для автоматизированного определения морфометрических индексов остеопороза / С. А. Шармазанова // Медицина. - 2001. - Т. 7, № 2. - С. 59-61.
8. Abe E. Bone Loss in Thyroid Disease: Role of Low TSH and High Thyroid Hormone / E. Abe, L. Sun, J. Mechanick [et al.] // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2007. - Vol. 1116. - Р 383-391.
9. Amashukeli M. The impact of thyroid diseases on bone metabolism and fracture risk / M. Amashukeli, E. Giorgadze, M. Tsagareli [et al.] // Georgian Med. News. - 2010. - Vol. 34 (9). - P. 184-185.
10. Babak Mohammadi Modeling the effect of levothyroxine therapy on bone mass density in postmenopausal women: a different approach leads to new inference / Babak Mohammadi, Vahid Haghpanah, Seyed Mohammad Tavangar [et al.] // Theor. Biol. Med. Model. - 2007. - Vol. 4. -23 p.
11. Bassett J. H. Thyroid hormone excess rather than thyrotropin deficiency induces osteoporosis in hyperthyroidism / J. H. Bassett, P. J. O'Shea, S. Sriskantharajah // Mol. Endocrinol. - 2007. - Vol. 21 (5). - P. 1095-10107.
12. Carnero V. P. Vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms are strongly associated with the risk of fractures in postmenopausal women, independently of bone mineral density (BMD). The ofelly study / V. P. Carnero, F. Munos, O. Borel //
- Roma, - 2005. - 13 p.
13. Oliynik O. Features of bone mineral density losing in Ukrainian woman of different ages with thyrotoxicosis / O. Oliynik, V. Povoroznyuk // - Florence, -2012. - 187 p.
14. Pantazi H. The Endocrine Society Changes in Parameters of Bone and Mineral Metabolism during Therapy for Hyperthyroidism / H. Pantazi, P. D. Papapetrou // J. Clin. Endocrin. Metabol. - 2000. - Vol. 85 (3). - Р. 1099-1106.
15. Sahli H. Thyrotoxicosis revelated by bilateral hip fracture / H. Sahli, E. Cheour, L. Metoui [et al.] // Tunis Med. - 2006. -Vol. 84 (6). -P. 382-384.
16. Vestergaard P. Hyperthyroidism, bone mineral, and fracture risk- a meta-analysis / P. Vestergaard, L. Mosekilde // Thyroid.
- 2003. - Vol. 13. - P. 585-593.
ФАКТОРЫ РИСКА СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЮ СИСТЕМНОГО ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕО-ПЕНИИ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ Герасименко Л. В.
В статье приведены данные относительно изучения факторов риска, которые способствуют формированию структурно-функциональных нарушений костной ткани при диффузном токсическом зобе и оценки метаболизма костной ткани, а также проведен анализ корреляционных связей между показателями ультразвуковой костной денситометрии, рентгеноморфометрического анализа костей и показателями половых, тиреоидных и кальцийотропных гормонов. В результате исследования было выявлено, что повышение уровня кортизола в крови больных с диффузным токсическим зобом приводит к снижению минеральной плотности костной ткани в аксиальном скелете как у женщин в менопаузе, так и у мужчин.
Достоверных связей между уровнем кальцитонина в крови и параметрами ультразвуковой костной денситометрии и рентгенморфометрии у больных исследуемых групп выявлено не было. Проведенный анализ выявил, что факторами риска формирования системного остеопороза и остеопении у больных диффузным токсическим зобом являются: высокий уровень трийодтиронина и кортизола в крови, низкий уровень эстрадиола, преклонный возраст и большая
RISK FACTORS CONTRIBUTING TO THE FORMATION OF THE SYSTEM OSTEOPOROSIS AND OSTEOPENIA IN DIFFUSE TOXIC GOITER Gerasimenko L. V.
Two hundred and forty three patients with diffuse toxic goiter (DTG) were examined with the purpose to study the risk factors in formation of structural functional disorders of the osseous tissue, in particular, osteoporotic processes and evaluation of diagnostic value of radiomorphometric examinations and ultrasound densitometry. All examined patients were divided into three groups. The first group included females with diffuse toxic goiter while their reproductive period. The second group consisted of DTG female patients in menopause. The third group included male patients with thyrotoxicosis associated with diffuse goiter.
The DTG patients showed significant inverse relation between the level of free triiodthyronin in blood and parametres of ultrasound bone densitometry in reproductive age females. But the control group of menopausal women gave the more impressive inverse relation between the level of free triiodthyronin and broadband ultrasound attenuation. No reliable relations between the level of calcitonin in blood and parameters of the ultrasound bone densitometry and radiomorphometry in the patients of the studied groups were revealed. The carried analysis revealed that the risk factors in the patients with DTG are the following: high levels of triiodthyronin and cortisol in
продолжительность заболевания. Положительное влияние на костную ткань у больных диффузным токсическим зобом осуществляют высокий уровень остеокальцина, тестостерона и свободного тироксина в крови.
Ключевые слова: остеопороз, остеопения, факторы риска, диффузный токсический зоб.
Стаття надшшла 6.06.2015 р.
blood, low level of estradiol, advanced age and great duration of the disease. The positive influence on the osseous tissue in the patients with DTG is given by the high level of osteocalcin, testosteron and free thyroxin in blood.
Key words: osteoporosis, osteopenia, risk factors, hyperthyroidism.
Рецензент Старченко I.I.
УДК 616.316.-091.8-092
РОЛЬ ПОЛ1МОРФ1ЗМУ ЯДЕРНОГО ФАКТОРА ТРАНСКРИПЦП NF-KB1 У ПАТОГЕНЕЗ1 ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ
В стата приведет результати молекулярно-генетичного дослщження ролi ядерного фактора транскрипцп NF-кВ1 у патогенезi генерал!зованого пародонтиту. Розподш полiморфних варiантiв гену NF-KB1y пацieнтiв i3 ттактним пародонтом та генотипом (Del/Del) складае 5 (11%) i3 генотипом (Del/Ins) 23 (51%), i3 генотипом (Ins/Ins) 17 (38%). У хворих на генералiзований пародонтит популяцшний розподiл складае i3 генотипом (Del/Del) 9 оаб (16 %), i3 генотипом (Del/Ins) вщповщно 30 (55%) та (Ins/Ins) 16 (29%). З'ясовано, що генотип (Del/Del) е незмшним i визначальним фактором, що обумовлюе розвиток генерал!зованого пародонтиту, клiнiчна картина якого вщповщае швидкопрогресуючому.
Ключов! слова: генерал1зований пародонтит, генотип, пол1морф1зм, фактор транскрипцп.
Робота е фрагментом НДР «Роль запальних захворювань зубощелепного апарату в розвитку хвороб, пов'язаних i3 системным запаленням», номер державног реестраци №0112U0011538, та «Комплекте дождження генетично обумовлених особливостей NFKß-опосередкованог сигнальног трансдукцй, що визначаерозвиток хрошчного системного запалення, у хворих на метаболiчний синдром та цукровий дiабет 2 типу» номер державног реестраци №0111U001774.
На сьогодн! запальн! та запально-дистроф!чн! захворювання тканин пародонта i слизово! оболонки порожнини рота (СОПР) дом!нують у загальн!й структур! патолог!чних процес!в вказано! анатом!чно! локал!зац!! [4, 5]. Хрон!чне запалення тканин пародонта супроводжуеться р!зким п!двищенням р1вня прозапальних циток1н1в, штерлейкшу-ф туморнекротичного фактора-а, активност1 лактатдепдрогенази, аспартатам1нотрансферази, супероксиддисмутази. С-реактивний протеш, TNF-а, п1двищений р1вень лейкоцит1в кров! можуть слугувати незалежними факторами ризику виникнення атеросклерозу, стенокардп [7, 11]. 1х вив!льнення при загостренн! шфекцшного процесу !н!ц!юс каскад 6!ох!м!чних реакцш, що е безпосередньою причиною пошкодження ендотел!ю ендокарда ! судин.
Ефективн!сть сучасних п!дход!в до терап!! генерал!зованого пародонтиту знижуеться в результат! зростаючо! резистентност! м!кроорган!зм!в до л!карських засоб!в та безпосередньо! участ! в!рулентних форм м!кроорган!зм!в у патогенез! [8]. В!дсутн!сть позитивно! динам!ки внасл!док застосування традиц!йно! терап!! дае поштовх науковцям до доповнення арсеналу традиц!йних метод!в обстеження ос!б даного контингенту б!льш специф!чними та !ндив!дуал!зованими. Напрацювання останн!х рок!в дали можлив!сть стверджувати, що б!льш!сть запальних захворювань тканин пародонта е багатофакторними !з генетичним компонентом [9, 10].
У патогенез! генетичного фактора лежить вар!ативн!сть ген!в чи !х пол!морф!зм. Проте в!дсутн!сть ч!тких цитолог!чних показник!в !нтактно! слизово! у в!ковому та гендерному аспект!, унеможливлюе розробку критер!! прогнозування розвитку захворювань вказано! анатом!чно! локал!зац!!. Останне св!дчить про актуальн!сть вивчення цих питань ! обумовлюе необх!дн!сть досл!дження рол! генетичного компоненту у виникненн! та переб!гу генерал!зованого пародонтиту на основ! морфофункц!ональних в!дм!нностей кл!тинного складу слизово! оболонки порожнини рота в гендерному аспект!. Потребуе нов!тн!х г!потеза [1, 2] щодо едност! генетично! детерм!нованост! та схильност! до запально-дистроф!чних захворювань, як! розвиваються в тканинах пародонта, що дасть можлив!сть визначати пусков! механ!зми виникнення хрон!чного системного запалення на тл! патолог!! тканин пародонта. Таким чином, вивчення генетично обумовлених чинник!в розвитку генерал!зованого пародонтиту та зм!н слизово! оболонки порожнини рота за умов наявност! запально-дистроф!чного процесу в тканинах пародонта в аспект! диференц!ац!! еп!тел!альних кл!тин е актуальним та перспективним науковим напрямком.
