CC BY
19
УДК: 616.12-008.331.1+616.72-018.3-007.71/.18-007.248 Кутинська I. П.
РОЛЬ ХОНДРОПРОТЕКТОРНО1 ТЕРАПИ В Л1КУВАНН1 КОМОРБ1ДНО1 ПАТОЛОГИ (ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю З ОСТЕОАРТРОЗАМИ)
ДВНЗ "1вано-Франшський нацiональний медичний уыверситет"
У робот! подан результати обстеження 90 хворих на АГ (артер'альну гiпертензiю) II стади, з них 70, кр'ш АГ, мали прояви ОА (остеоартрозу) рiзного ступеня вираженост!' (I / II рентгенологiчнi стадо) i склали основну групу та 20 хворих на АГ без ОА, аналог'чного вку i конституцИ - контрольна група. У залежност/ в'д вираженост!' суглобово)' симптоматики па^ентки були розподтеы на 3 однор'дн'! групи. Для реалiзацi)' поставлених завдань було здйснено комплекс д'агностичних заход/'в, як включали: анкетування хворих; клiнiчний огляд; добове мошторування артерiального тиску, денситометрiя з визначенням мнерально)' щiльностi юстково)' тканини, р'тень онзованого та загального кальцю в сироватц кров/ та гiдроксипролiну в сечI У процес досл'дження виявили, що па^енток '¡з важко коригованими високими рiвнями АТ слд вднести до осб '¡з пдвищеним ризи-ком розвитку суглобово)' патологн внасл'док посиленого вимивання кальцю з кютково)' тканини. З метою профлактики остеопорозу таким хворим слд проводити додаткове обстеження / реко-мендувати денситометрю та визначення р'тня юшзованого кальцию в сироватц кров¡. До диференцшовано)'терапи таких хворих для корекцп АТ слд вднести препарати, що не впливають на сольовий обмн, зокрема iнгiбiтори АПФ та антагонсти кальцю. З метою лкування супутньо)' суглобово)' патолог) слд звертати увагу на мсцеву терапю, зокрема фонофорез хондроксиду, та попереджувати остеодефцит препаратами кальцию. У перюди загострення запального процесу, як можуть виникати через зовнiшнi обставини в ц'е)' категори па^енток, можна рекомендувати коротким курсом диклофенак.
Ключов1 слова: артер1альна ппертенз1я, остеоартроз, остеопежя, пдроксипролш.
Дана робота е частиною НДР кафедри клМчноУ фармакологи та фармакотерапп № держреестрацп 0110и001875
Вступ
За останне десят^ччя, незважаючи на до-сягнення у профшактиц та лкуваны, артерiаль-на гiпертензiя (АГ) залишаеться одыею з голо-вних проблем охорони здоров'я в цшому свт. АГ посщае перше мюце серед рiзних причин смертносп всього населення та друге - серед показниш у людей працездатного вку [2]. Частота поеднаноТ патологи - АГ та остеоартрозу (ОА) е найвищою i складае 50-80%, а фактори ризику розвитку серцево-судинних подш частше зус^чаються у па^етчв з ОА [1,2,3]. Поеднання обох патологш ускладнюе перебк i можливост корекцп кожноТ з них, тому комбшовану терапш коморбщних сташв розглядають на сьогодн як найважлившу стратепю покращення якост жит-тя таких па^етчв.
Мета роботи
Вивчення особливостей порушень хрящового метаболiзму в па^етчв з АГ, поеднаною з ОА, та виявлення можливих шляхiв Тх корекцп.
Матерiали i методи
У процес дослiдження обстежено 90 жiнок, хворих на АГ II стади, з них 70, крiм АГ, мали прояви ОА рiзного ступеня вираженост (I i II ре-нтгенолопчш стади) i склали основну групу та 20 хворих на АГ без Оа, аналопчного вiку i консти-туц1Т", - контрольна група. У залежност вiд вираженост суглобово" симптоматики пацiентки були розподтеы на 3 однорiднi групи. Хворi I групи мали остеодефiцит I ст. з незначним або вщсут-жм больовим суглобовим синдромом (до 4-х ба-лiв за системою ВАШ), обмеженням рухомост уражених суглобiв до 25% та набряковим синд-
ромом i пальпаторною болючiстю до 10%. До II i III групи ввшшли хворi з вщповщно легким i по-мiрно вираженим больовим суглобовим синдромом (вщ 4-х до 6-ти балiв за системою ВАШ), обмеженням рухомост уражених суглобiв вiд 25% до 50% та набряковим синдромом i пальпа-торною болючiстю вщ 10% до 20%. II група була подшена на двi однорщж пiдгрупи в залежностi вiд лкування.
Для реалiзацiТ поставлених завдань було здшснено комплекс дiагностичних заходiв, як включали: анкетування хворих; клiнiчний огляд; добове можторування АТ (апарат АВДМ-04 "Meditech", Угорщина). З метою обстеження кют-ковоТ системи та оцшки метаболiчних процесiв у хрящовiй тканиж проводили детальне опитуван-ня щодо наявних факторiв ураження, проводили денситометрш з визначенням мiнеральноТ щть-ност кiстковоТ тканини (МЩКТ) двофотонним денситометром "Challenger" (DMS, США), визна-чали рiвень iонiзованого та загального кальцш в сироватцi кровi Концентрацiю загального каль-цiю в сироватцi кровi проводили за допомогою наборiв фiрми "SIMKO Ltd" (УкраТна), вмiст юж-зованого кальцiю в сироватцi кровi - комплексо-нометричним титруванням трилоном Б у присут-ностi шдикатора ерiохром чорного Т, вiдмiчаючи змшу забарвлення вiд рожевого до бузково-фiолетового. Екстинцiю проб проводили на фо-тоелектроколориметрi КФК-2 (Росiя). Стандарт-ними розчинами були розчини солей виробницт-ва ФХI iм. А.В.Богатського НАН УкраТни (м. Оде-са). Дослщжували також вмiст гiдроксипролiну в сечi з використанням стандартного розчину гщ-роксипролiну "Fluca" (Францiя) та реактиву Ерль ха. Хворi були обстежеж на початку дослiджен-
ня i через 1 та 6 Mic. пiсля лiкування. На 0CH0Bi вивчення особливостей nepe6iry АГ i глибини патолопчноТ ураженоcтi кютковоТ тканини нами була застосована схема диференцшованого лн кування з урахуванням вираженоcтi больового синдрому, наявност ускладнень i ступеня пору-шення кicткового ремоделювання.
Bci пацieнтки основноТ групи як базову тера-пiю отримували еналаприл-Н („Здоров'я", УкраТ-на), в який входить 10 мг еналаприлу малеату i 25 мг ппо^азиду, в середньодобовш дозi 1,3+0,25 таблетки (залежно вщ показникiв АТ) двiчi на добу, усередину; аторвакор ("Фармак", УкраТна) 10 мг на добу; кардюмагнт ("Nycomed", Данiя) в дозi 75 мг на шч та диклофенак ('Жм-фармзавод", УкраТна) в дозi 50 мг 2 рази в день всередину протягом 5-7 дшв. ^м того, хворi II Б групи додатково проходили 10-ти денн 1р/мюяць курси фонофорезу хондроксиду у ви-глядi 5% мазi (мазь наносили тонким шаром 1-2 мм на поверхню уражених cуглобiв); а па^енти III групи приймали додатково кальцемш-адванс по 1табл. 2 рази в день всередину .
Результати та 1х обговорення
Проведений аналiз денситограм пацiентiв показав, що у бшьшосп хворих у поперековому вщд^ хребта мають мicце порушення МЩКТ. У 80% пацiенток II А групи було виявлено остео-пешю I ст., найчаcтiше змши виявляли на рiвнi L1, причому ступшь порушення кicткового мета-болiзму прямо пропорцiйно залежав вщ важкоcтi клiнiчного перебiгу АГ. У па^енток II Б групи ос-теопенiя I ст. була виявлена лише в 52% хворих, а у 28% процес прогресував до остеопенп II ст. Нормальна щтьнють кютковоТ тканини залиши-лася в 20% обстежених. За даними денситомет-рп проксимального вiддiлу правоТ стегновоТ кют-ки пацiенток III Б групи, остеопешя II ст. була дн
агностована в 50%, остеопороз - у 15%, остеосклероз - у 25% та нормальна МЩКТ ттьки в 10% па^енток. У хворих I групи (контрольноТ) структура кютки статистично доcтовiрно в^з-нялася вiд показникiв нормальноТ мiнералiзацiТ кicтковоТ тканини жiнок вiдповiдного вку. Отже, при обcтеженнi ж1нок, хворих на АГ, слщ вивчати структуру кютковоТ тканини, осктьки АГ призво-дить до оcтеодефiциту внаcлiдок масового ви-мивання кальцiю з кютковоТ тканини, про що свн дчать одержан бiохiмiчнi характеристики сиро-ватки кровк
У вciх пацiенток до початку лкування вщзна-чався низький рiвень iонiзованого кальцiю (р<0,05), причому найнижчi показники зареест-рованi у хворих III групи (зниження в 3 рази), що тюно корегувало з вираженим больовим синдромом. Вмют загального кальцш в сироватц кровi зазнавав менших змiн, але в мiру прогре-сування суглобовоТ патологiТ знижувався на 11,3% у хворих II А групи (р <0,05), на 24% в па-^етчв III групи (р <0,05). Якщо у здорових оаб сшввщношення мiж загальним та юшзованим кальцiем (К) складало 2,25, то у хворих з остео-пешею та незначним больовим синдромом (II Б група) - 4,6, а в па^етчв iз помiрним та значним больовим синдромом (III група) коливалося вщ 4,8 до 5,2.
Biдомо, що в патогенезi ОА, як i АГ, важливу роль вiдiграють iмуннi порушення. Деградацiя хряща вiдбуваетьcя за участ цитокiнiв, метало-протеТназ, оксиду азоту, внаслщок чого хрящ втрачае еластичнють, витоншуеться, вщбува-еться його розтрicкування i розволокнення [4]. З метою оцшки метаболiчних процеciв у хрящовш тканинi визначали рiвень видтення гщроксип-ролiну з сечею (табл. 1).
Таблиця 1
Вмют гiдроксипролiну в сеч'1 у na^eHmiB з артерiальною гiпертензieю в поеднант з остеоартрозом та без нього
Клтчна група Гiдрокcипролiн мг/добу/мл
Контрольна група - I група (n=20) 239+9,5Д
II А група (n=25) 335+15*Д
II Б група (n=25) 398+13*Д
р I -II < 0,01
III Б група (n=20) 472+11*Д
р I-III Б < 0,001
р II -III Б < 0,001
Здоровi (n=20) 182+11
npuMimKU * - достовiрнiсть результатiв дослдження м'ж показниками обстежуваних груп та контрольною становить р < 0,01-0,001.
А - достовiрнiсть результатiв до^дження мiж показниками обстежуваних груп та здоровими становить р < 0,001.
Гщроксипролш е одшею з основних складо-вих суглобовоТ матрица що разом iз солями кальцш забезпечуе не лише еластичнють, а й мщнють суглобового апарату. Мiж ступенем пщ-вищення рiвня гщроксипролшу в cечi та ступенем вираженост суглобового синдрому наявний доcтовiрний кореляцшний зв'язок помiрноТ щть-носп (r=0,53; p<0,05), (рис. 1.1), а мiж вмicтом п-дрокcипролiну в cечi та вмicтом iонiзованого кальцiю наявний доcтовiрний кореляцiйний зв'язок помiрноТ щтьносп (r=0,57; p< 0,05), (рис.
1.2).
Уже наприкшц першого тижня фармакотера-пiТ у хворих уciх груп на ™i базовоТ гiпотензивноТ терапп покращилось самопочуття, нормалiзува-вся АТ - середньодобовий сАт доcтовiрно зни-зився на 15-19%, ДАТ - на 14-18%, зменшилися бть голови й головокружшня. Протягом мicяця ц ефекти закрiпилиcя, а рiвнi середньодобового АТ уах груп спостереження були доcтовiрно но-рмалiзованi цiною змши дозування медикамен-тiв.
Рис. 1.1. Гоаф'ж кореляцйного зв'язку мж ступенем больового синдрому та вмстом гдроксипролну в сеч'1.
| 600 и
м 500 >
I 400
О
= 300
о 200 ср
■С 100
н
о
0
т
т ♦ <Ф м» ♦ »«И * ♦
♦ ♦
46 Больовийсиндром в балах
10
Кореляцшний зв'язок мiж больовим синдромом i вмiстом гiдроксипролiну в
сечi
:р 600 500
т
400 § 300
I 200
<з 100
5 0
2 Ш
0,435 0,440 0,445 0,450 0,455 Рiвень iонiзованого кальцiю, мг/мл
0,460
0,465
Кореляцшний зв'язок млж рiвнем iонiзованого кальцiю i вмiстом гiдроксипролiну
Рис. 1.2. Гоаф'ж кореляцйного зв'язку мЖ вмютом гЮроксипрол'му в сеч\ та вмютом /онзованого кальцю.
0
2
8
Додаткове призначення хондроксиду дозволило зменшити больовий суглобовий синдром та реактивний синовпт за рахунок покращення метаболiчних процеав в хрящi за допомогою хондроТтину сульфату та через здшснення про-тизапального ефекту диметилсульфоксидом, що е другою складовою цього препарату. Завдяки зменшенню iнтенсивностi больового подразника й ознак запалення знизилася активнють симпатично! нервовоТ системи, яка сприяла через
стресорний мехашзм впливу активацiТ а-aдренергiчних рецепторiв ангiотензином-ll i пщ-вищенню АТ. За сумою вах iндексiв вирaженiсть ОА пiсля курсу лкування диклофенаком у поед-нанн з кaльцемiном-aдвaнс у пaцiенток III групи зменшилась у середньому на 31,6%, (р<0,05). У хворих II Б групи при додаванн до диклофенаку хондроксиду зменшилась болючють iз (5,8+0,51) до (2,4+0,12) бала (на 58,6%, р<0,05) на вiдмiну вщ пaцiентiв II А групи (р<0,001), больовий син-
дром у котрих зменшився лише на 17,6% вщ (3,4+0,32) до (2,8+0,12) бала, р<0,05), KpiM того покращилась рухова повсякденна активнiсть.
При аналiзi денситограм хворих II А групи через 6 мюя^в фармакотерапи виявлено незначне зниження МЩКТ у поперековому вщд^ хребта та збiльшення кшькосп осiб з остеопенieю, що, очевидно, пов'язане з прогресуванням суглобо-воТ патологи i вiдсутнiстю в схемi терапп препа-ратiв, якi б покращували кютковий метаболiзм чи попереджували розвиток остеодефiциту. Проведена протягом одного i шести мiсяцiв антиппер-тензивна фармакотерапiя iз застосуванням ппо-тiазиду й диклофенаку всiм патентам коротким курсом для зняття запального i больового синдрому, хондропротектора хондроксиду мюцево за допомогою фонофорезу в складi з хондроТтином та диметилсульфоксидом як протизапальним компонентом у II Б групi хворих по 10 процедур 1 раз в мюяць i препарата кальцiю кальцемшу-адванс у хворих III групи (перелiченi лише пре-парати з впливом на кютково-суглобовий комплекс) суттево змшили показники МЩКТ.
При аналiзi денситограм хворих II Б групи на-явна тенденцiя до збтьшення МЩКТ у поперековому вщд^ хребта, особливо в L2 та L3, з до-стовiрним збтьшенням показника Т - зрiс вщпо-вiдно вiд (-1,28+0,06) до (-1,14+0,03) та вiд (1,16+0,05) до (-1,06+0,01) (р<0,01 i 0,05 вщповн дно), зменшився ступiнь остеодефiциту з пере-важанням остеопенiТ I ст.
Додаткове призначення кальцемшу-адванс зумовило зростання показниш МЩКТ : в L1 зро-став на 0,07 ум.од. ( Т ), в L2 - на 0,05 ум.од., L3 - на 0,1 ум.од. i на рiвнi L4 - на 0,09 ум.од. (р<
Вплив
0,05). Натомють у хворих II А групи в порiвняннi з аналопчними показниками вiдмiчалося зниження шдексу Т у поперековому вщд^ хребта в L1 на 0,08 ум.од., L2 - на 0,05 ум.од., L3 - на 0,07 ум.од. та на рiвнi L4 - на 0,09 ум.од. (р< 0,05), що свiдчить про ефективнють застосуван-ня препаратiв кальцiю не лише в якост моноте-рапп остеопенiй, а й у комплексному лкуванш остеоартрозiв, що супроводжуються порушен-ням кiсткового метаболiзму.
Виходячи з одержаних результатв, можна зробити висновок, що зниження МЩКТ у жшок постменопаузального вку починаеться iз попе-рекового вiддiлу хребта (L1) з подальшим прогресуванням i поширенням патологiчного проце-су на сусщш дiлянки - L2, L3, L4, склеротичнi ж процеси переважають у дтянц великого вертлюга.
Фармакотерашя хворих II А групи ч^ко про-демонструвала потребу в замюному застосу-ваннi препаратiв кальцiю в жшок, хворих на АГ, що поеднуеться з ОА, осктьки, незважаючи на нормалiзацiю АТ i зняття больового синдрому, покращення якост життя, концентра^я кальцiю як загального (р<0,05), так i йонiзованого (р<0,05), продовжувала знижуватись у сироватцi кровi у хворих II А групи (загального кальцш на 4%, а йошзованого на 56,4%), у груп III - на 1,8% та 34,6% вщповщно
Метаболiчнi змiни в хрящi нами були оцiненi шляхом урахування динамки рiвнiв гщроксипро-лшу в сечi на фонi застосування медикаментозной терапп пацiенток рiзних груп через 6 мiсяцiв (табл. 2).
Таблиця 2
пакотерапП' на видлення гiдроксипролiну з сечею в пацieнтiв з артерiальною гiпертензieю, поеднаною з остеоартрозом
Клтчна група Перiод обстеження Пдроксипролш (мг/добу)
II А група до лiкування 335+15,1*
n=25 пiсля лiкування 373+11,2Д
II Б група до лiкування 398+13,2*
n=25 шсля лiкування 312+8,3Д
III Б група до лiкування 472+11,3*
n=20 пiсля лкування 534+14,2Д
Контрольна до лiкування 239+9,5
група (n=20) пiсля лiкування 252+12,3
Прим1тки * - достов1рнють результат1в дослдження м'ж показниками обстежуваних груп та контрольною становить р < 0,01- 0,001.
А - достов1рнють результат1в досл!дження м1ж показниками обстежуваних груп до та пюля лкування становить р <0,05-0,01.
Як видно з представлених результатв обсте-ження, в па^енток II А та III Б груп, котрi не отримували хондропротекторноТ терапп, дiагно-стовано збтьшення видтення пдроксипролшу, причому такий прирют прямо пропорцшний сту-пеню вираженост суглобового синдрому (в пацн енток II А групи вш зрю на 11%, а в III Б - на 13,2%; р< 0,05). У хворих III Б пщгрупи, незважаючи на вживання препаратв кальцш, деструктивы процеси в хрящi не зменшились, що пщ-тверджуе думку про зниження ефективностi препаратв кальцiю в умовах деструкцiТ хряща.
Натомють у па^енток II Б групи наявне достовн рне зниження вмюту гiдроксипролiну в сечi на 21,6% (р < 0,05). У жшок, що ввшшли в контро-льну групу, в динамiцi наявна тенден^я до пщ-вищення в добовш сечi вмiсту гiдроксипролiну. Це пщтверджуе зв'язок мiж пiдвищенням АТ та порушеннями кiстково-суглобового метаболiзму.
Слщ зауважити, що покращення метаболiзму в хрящi само по собi без вживання кальцш зме-ншуе прогресування ОА, у той же час застосування препаратв кальцш в умовах дефщиту хо-ндроТтину не е ефективним, осктьки останнш
хворим слщ проводити додаткове обстеження i рекомендувати денситометрш та визначення pi-вня юызованого кальцiю в сироватц кpовi. До диференцшованоТ терапп таких хворих для ко-рекцп АТ слiд вiднести препарати, що не впли-вають на сольовий обмш, зокрема iнгiбiтоpи АПФ та антагонюти кальцiю. З метою лкування супутньоТ суглобовоТ патологи слiд звертати ува-гу на мiсцеву терапш, зокрема фонофорез хондроксиду, та попереджувати остеодефiцит препаратами кальцю У пеpiоди загострення запального процесу, як можуть виникати через зов-нiшнi обставини в ^еТ категорп пацieнток, можна рекомендувати коротким курсом диклофенак.
Лiтература
1. Казимирко В.К. Остеопороз: патогенез, клиника, профилактика и лечение / Казимирко В.К., Коваленко В.Н., Мальцев В.И. - К. : Морюн, 2004. - 160 с.
2. Коваленко В.М. Настанова з кардюлогп / Коваленко В.М. - К. : Морюн, 2009. - 1368 с.
3. Торопцова Н.В. Профилактика постменопаузального остео-пороза: результаты 3-х годичного наблюдения / Н.В. Торопцова [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2006. -№ 5.
4. Яременко О.Б. Современные аспекты диагностики и лечения остеоартроза. / О.Б. Яременко // Здоров'я УкраТни. - 2009. -№ 22. - С. 20-21.
5. Vitamin D. with calcium reduces mortality: patient level pooled analysis of 70,528 patients from eight major vitamin D trials. / Rejnmark L. [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2012 . - V. 97 (8) . - Р. 2670 -2681.
служить "суглобовою матрицею", до якоТ i при-кртлюються сполуки кальцш, створюючи тим самим структурну мщнють кютковоТ тканини [ 4, 5 ].
Таким чином, пюля проведеного лкування в па^енпв II Б групи на фон застосування хондроксиду зменшився ступшь ексудаци та больового синдрому, збтьшилась ампл^уда pухiв у суглобах. Зауважимо, що в па^енток II А групи больовий суглобовий синдром коригувався ме-дикаментозною терашею, проте piвень кальцш як загального, так i йоызованого продовжував прогресуюче знижуватись, що, ймовipно, мусило вести до наступних порушень метаболiзму в кю-тковш тканиш, а в подальшому й до кютковоТ де-струкцп. Причиною цього можуть бути некориго-ван piвнi Ат, якi сприяють масовому вимиванню кальцш i продовжують кiстково-суглобовi де-стpукцiТ. Очевидно, пацiенти з АГ, особливо в групах ризику щодо виникнення остеопорозу, повинн приймати препарати кальцш й хондроп-ротектори з профтактичною метою.
Висновки
Па^енток iз важко коригованими високими piвнями АТ слiд вiднести до оаб iз пiдвищеним ризиком розвитку суглобовоТ патологи внаслщок посиленого вимивання кальцш з кiстковоТ тканини. З метою профтактики остеопорозу таким
Реферат
РОЛЬ ХОНДРОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ Кутинская И. П.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, остеоартроз, остеопения, гидроксипролин.
В работе представлены результаты обследования 90 больных артериальной гипертензией (АГ) II стадии, из них 70, кроме АГ, имели проявления ОА (остеоартроза) различной степени выраженности (I и II рентгенологические стадии) и составили основную группу и 20 больных АГ без ОА, аналогичного возраста и конституции - контрольная группа. В зависимости от выраженности суставной симптоматики пациентки были распределены на 3 однородные группы. Для реализации поставленных задач был осуществлен комплекс диагностических мероприятий, которые включали: анкетирование больных; клинический осмотр; суточное мониторирование артериального давления, денситометрия с определением минеральной плотности костной ткани, уровень ионизированного и общего кальция в сыворотке крови и гидроксипролина в моче. В ходе исследования было выявлено, что пациенток с трудно корректируемыми высокими уровнями АД следует отнести к лицам с повышенным риском развития суставной патологии вследствие усиленого вымывания кальция с костной ткани. С целью профилактики остеопороза таким больным следует проводить дополнительное обследование и рекомендовать денситометрию и определение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови. К дифференцированной терапии таких больных для коррекции АД следует отнести препараты, не влияющие на солевой обмен, в частности ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. С целью лечения сопутствующей суставной патологии следует обращать внимание на местную терапию, в частности фонофорез хонд-роксида, и предупреждать остеодефицит препаратами кальция. В периоды обострения воспалительного процесса, которые могут возникать в виду внешних обстоятельств, можно рекомендовать коротким курсом диклофенак.
Summary
ROLE OF CHONDROPROTECTIVE THERAPY IN MANAGEMENT OF COMORBID DISEASES Kutinskaya I.P.
Key world: hypertension, osteoarthrosis, osteopenia, hydroxyproline.
The paper presents the results of a survey of 90 patients with arterial hypertension (AH) II stage, 70 of them against the background of hypertension, had evidence of osteoarthritis (OA) of varying severity (I and II radiographic stage) and made up the main group. 20 hypertensive patients without OA, of similar age and the constitution composed the control group. Depending on the severity of articular symptoms, the patients were divided into 3 homogeneous groups. For perform the tasks it was necessary to carry out a series of di-
agnostic measures including: a survey of patients; clinical examination; daily ambulatory blood pressure monitoring, densitometry with the determining bone mineral density, ionized and total calcium in blood serum and urine hydroxyproline. The study found that the patients with difficult-to-correct high levels of AP should be attributed to persons with an increased risk of joint pathology due to increased leaching of calcium from bone tissues. With a view to the prevention of osteoporosis such patients should pass through additional examination and densitometry to determine the level of ionized calcium in blood serum. Differentiated therapy for such patients aimed to correct blood pressure should include drugs that do not affect the salt metabolism, in particular ACE inhibitors and calcium antagonists. In order to treat the comorbid joint pathology it is necessary to pay attention to local therapy, such as chondroxide phonophoresis and to prevent osteodystrophy by calcium supplementation. In periods of acute inflammation that may occur due to external circumstances, we can recommend a short course of diclofenac.
УДК 616.379 - 008.64+616.36 - 002+615.24 Маринчак О. В.
ОСОБЛИВОСТ1 ПРОЦЕС1В ПЕРИКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ Л1П1Д1В ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ ГЕПАТИТ С 13 СУПУТН1М ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ ТА ÏХ Л1КУВАЛЬНА КОРЕКЦ1Я
ВНЗ «1вано-Франшський нацюнальний медичний уыверситет»
Патолог'мн'! процеси пошкодження функц1онально'У здатностi печ1нки у хворих на хрон1чний гепатит С (ХГС) залежать eid збалансовано'У д'яльност'! систем перекисного окислення лШд'т (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ). При ХГС порушення нормально!' активност'! основних показник'т систем ПОЛ i АОЗ сприяе глибокому порушенню функц1онально'У здатност'! печ/'нки, ускладненому перебгу ХГС та важким насл'дкам. Але особливсть функцонування систем АОЗ i ПОЛ у хворих на хГс ¡з супутнм цукровим д'абетом (ЦД) залишаються недостатньо вивченими. У робот'! наведен! дан щодо особливостей функцонування систем ПОЛ i АОЗ, а саме вмсту малонового д'альдег'ду (МДА), денових кон'югат'в (ДК) та супероксиддисмутази (СОД) в процес'1 лкування хворих на ХГС ¡з супутн'ш ЦД. Застосування препарат'т д/'ал/'пон i л'толакт в комплексному лкуванн хворих на ХГС ¡з супутшм ЦД сприяе швидшому регресу кл1н1ко-лабораторних зм/'н шляхом корекцп вмсту показ-ник/'в системи ПОЛ та АОЗ.
Ключов1 слова: хроычний гепатит С, цукровий д1абет, перекисне
BipycHi гепатити (ВГ) з парентеральним ме-хаызмом пеpедачi е значною медичною та соцн альною проблемою не лише в УкраМ, а й в ць лому свт. В першу чергу ця проблема стосуеть-ся вipycного гепатиту С (ВГС), осктьки захворю-вання, спричинен цим вipycом, характеризуемся вираженим полiмоpфiзмом ктычних пpоявiв, а також високою ймовipнicтю формування хрош-чного гепатиту, цирозу печшки (цП) та гепато-целюлярно''' карциноми (ГЦК)[1,2].
За даними л^ератури приблизно у 45% хворих на ХГС виявляються позапечiнковi ураження [1,3,6]. Основним ланками патогенезу, що пояс-нюють можливють виникнення системних про-явiв при шфкуванш ВГС, вважають печшкову та позапечшкову реплкацш вipycy, гетерогеннють генотишв HCV, а також шщшоваш вipycом аутон мунн порушення [3,4,6,9]
В бтьшосп випадш ВГ рееструються у людей на фон супровщних i тривало юнуючих со-матичних захворювань. Опублковаш результати дослщжень iз дано' проблеми небагаточисельн i стосуються перебку ХГС у ВШ-шфкованих, хворих iз супутшми захворюваннями щитоподiбноï залози, хроычними захворюваннями травно' та гепатоб^арно' систем (виразковою хворобою дванадцятипало' кишки, холециститом, панкреатитом та ш.), хроычною алкогольною хворобою печшки [4,9].
окислення лт^в, антиоксидантний захист, корек^я лкування.
На думку багатьох дослщнимв, виникнення цих пpоявiв можливо залежить вщ можливост реплкацп HCV не лише в кл^инах печшки. Бн льшють науков^в розглядають ХГС як системну полюрганну патолопю [1,4,9] Так в дослщженнях росшських науков^в у 31,6% таких па^енпв ре-еструвались кл^чы прояви ураження щитовидно' залози (в основному дифузна гiпеpтpофiя), а у 14,5 % оаб був виявлений ЦД 2 типу[2,4,12]. Розвиток шсулшорезистентносп i цукрового дiа-бету 2 типу при HCV - шфекцп пщтверджено ба-гатьма дослщниками [2,7,9,11,12], якi визначили i фактори ризику виникнення ЦД 2 типу при HCV - шфекци. У хворих на ХГС виявлено пряму i опосередковану шпбуючу дш HCV на шсулшо-вий каскад, що веде до розвитку '^русно' шсу-лшорезистентносп"[4,7,9,11], яка в свою чергу може прискорювати i поглиблювати прогресу-вання порушень вуглеводного обмiнy аж до розвитку ЦД 2 типу. ^м того, ряд дослщниш вважають шсулшорезистентнють та ЦД 2 типу поза-печiнковими проявами ХГС [2,7]. Суттевими пщ-ставами для цього е описан випадки зворотньо-го регресування iнcyлiноpезиcтентноcтi, i нав^ь одужання вiд ЦД 2 типу на ™i устшно''' противн русно' теpапiï [2,7,9,11]. В лiтеpатypi мало да-них, що стосуються особливостей перебку ХГС у хворих iз цД, кpiм того ц данi е неоднозначни-ми i стосуються переважно порушення функцп
