CC BY
27
основных групп этот показатель составил 88,5 ± 3,26 и 80,2 ± 4,07% соответственно, в контрольной группе — 71,9 ± 4,59%.
В основных группах выявлен высокий процент заболеваний слизистой оболочки полости рта среди детей с аллергопатологией. Так, среди проживающих в районе расположения ОАО "Казаньорг-синтез" этот показатель составил 13,46 ± 3,35%, вблизи автомагистрали — 12,42 ± 2,47%. Высокий процент заболеваний слизистой оболочки полости рта среди детей с аллергопатологией, проживающих на территориях с загрязненным атмосферным воздухом, указывает на зависимость данной патологии от воздействия вредных примесей на организм.
Установлено, что распространенность зубоче-люстных аномалий среди детей основных и контрольной групп с нарушениями в опорно-двигательном аппарате (кифоз, сколиоз, нарушение осанки и др.) значительно выше по сравнению с таковой у детей, не имеющих данной патологии. Так, среди детей, проживающих в районе расположения ОАО "Казаньоргсинтез", распространенность зубочелюстных аномалий выявлена в 26,67 ± 3,29% случаев; среди детей, посещающих детские образовательные учреждения в районе автомагистрали, — в 23,46 ± 3,85%, а в контрольном районе — в 20,87 ± 4,31%. Большая распространенность зубочелюстных аномалий среди детей с нарушениями в опорно-двигательном аппарате объясняется, по-видимому, определенными нарушениями в формировании костной ткани у таких детей. Нарушение, функции дыхания при заболевании ЛОР-органов, вредные привычки (сосание пальцев, прикусывание губы, длительное сосание сосок) обусловливают .несимметричное развитие челюстей, сужение зубных дуг и прочие изменения в челюстно-лицевой области за счет уменьшения плотности и твердости костной ткани.
Также изучали состояние местного иммунитета полости рта путем определения активности лизо-цима у детей основных и контрольной групп. Результаты проведенных исследований показали, что активность лизоцима слюны значительно ниже у детей, проживающих в районе ОАО "Казаньоргсинтез" (38,75 ± 1,84%), в районе автомагистрали
Ямашева—Амирхана активность лизоцима слюны у детей составляет 50,45 ± 1,38%, в контрольной группе - 67,7 ± 1,32% {р < 0,001; р < 0,01). Активность лизоцима слюны у мальчиков ниже как в опытных, так и в контрольном районах по сравнению с девочками тех же районов. При снижении активности лизоцима слюны создаются благоприятные условия для появления в ротовой полости патогенных форм микрофлоры, что приводит к развитию патологических процессов.
Таким образом, в ходе проведенного исследования выявлено, что воздействие неблагоприятных факторов, таких как повышенный уровень общей заболеваемости, приводит к закономерному снижению активности лизоцима слюны и увеличению распространенности патологических изменений в полости рта. На фоне неблагоприятной экологической ситуации связь между изменениями в соматическом и стоматологическом статусе детей носит более выраженный характер. Воздействие экологических факторов, таким образом, предполагает усиление эффектов всех других воздействующих факторов.
Литература
1. Амиров Н. X., Ярумин А. X. Факторы производства и репродуктивно-демографический процесс. — Казань, 1994.
2. Вельтищев Ю. Е. Экология и здоровье детей / Под ред. М. Я. Студеникина, А. А. Ефимовой. — М., 1998. - С. 383.
3. Латышввская Н. И., Мазницына Л. С., Михальченко В. Ф., Давыденко Л. А. // Гиг. и сан. - 2003. - № 4. - С. 29-31.
4. Мельниченко Э. М., Горбачева К. А., Яиук А. И., Четко Н. Н. // Стоматология. — 1996. - № 2. - С. 59-61.
Поступила 02.06.04
Summary. A relationship has been studied between somatic diseases, functional changes, and dental mortality in children living in urban areas having different levels of ambient air pollution. Visceral diseases have been ascertained to contribute to the development or deteriorate the course of various pathological tooth and jaw processes. Systemic diseases change the conditions of formation and maturation of dentins, which makes them less resistant. The relationship between the changes in the somatic and dental statuses of children is more pronounced when the ecological situation is poor.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2005 УДК 615.322.03:616-008.9-02:613.863
Н. Ф. Куитерова, В. Г. Спрыгин, С. Е. Фоменко, 10. А. Рахманин
ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПЕЧЕНИ, ПРОФИЛАКТИКА
Тихоокеанский океанологический институт им. В. И. Ильичева ДВО РАН, Владивосток; НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А. Н. Сысина РАМН, Москва
Серьезной гигиенической проблемой современного общества является всеобщая подверженность стрессовым воздействиям (тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, перегревание, химический и эмоциональный стресс и др.). Это делает актуальным изучение глубоких биохимических механизмов их влияния на организм и возможность фармакологической регуляции. Известно, что одним из основных механизмов в развитии наруше-
ний, снижающих резервы здоровья при стрессе, являются активация перекисного окисления липидов и рассогласование каскада химических реакций ан-тиоксидантной системы, изменения углеводно-ли-пидного обмена, сопровождаемые сдвигом окисли-тельно-восстановительного равновесия и нарушением энергообеспечения организма [4—7]. Усиление свободнорадикальных и перекисных процессов, а также оксидативный стресс лежат в основе
патогенеза синдрома адаптационного перенапряжения, хронической усталости, атеросклероза и др.
Перспективными корректорами метаболических изменений, возникающих при различных видах стресса, являются природные полифенольные соединения, оказывающие антирадикальное и ан-тиоксидантное действие [15, 16]. Ранее нами показано, что водно-спиртовой экстракт из гребней (кисти после отделения ягод) дальневосточного винограда "Диприм" оказывает выраженное стресс-протективное действие [7]. Основными компонентами данного экстракта являются растительные полифенолы, в частности олигомерные прсантоциа-нидины на основе катехина и эпикатехина, которые способны оказывать регуляторное действие на каскады биохимических реакций [7—9]. В связи с этим представляется важным выделить из спиртового экстракта комплекс олигомерных проанто-цианидинов (КОПЦ) и изучить его стресс-протек-тивное действие, которое практически не освещено в научной литературе, несмотря на значительное число работ, посвященных выяснению различных аспектов его биологической активности [12, 15-17].
В настоящей работе использован водно-спиртовой экстракт из отжима (ось соцветия, косточки и кожица ягод) после отделения сока калины (Viburnum sargentii), зарегистрированного под торговой маркой "Калифен" (свидетельство на товарный знак RU№228327). Из полученного экстракта (патент RU№2177330) выделяли КОПЦ, запатентованный как биологически активная добавка к пище (варианты) (патент RU№2199249).
Целью исследования явились изучение биохимических механизмов нарушений углеводного и липидного обмена в печени крыс при остром стрессе и их коррекция КОПЦ, выделенным из водно-спиртового экстракта "Калифен". В качестве препарата сравнения использовали полифеноль-ный комплекс из аптечного экстракта элеутерококка (КПЭ) — широко известного стресс-протектора.
Суховоздушное сырье экстрагировали 40% этиловым спиртом методом реперколяции. Выход экстракта составлял 1 л на 1 кг сырья. Выделение КОПЦ и определение количественных характеристик составляющих его компонентов проводили по методу, описанному ранее [9]. Выделенный комплекс содержал до 80% олигомерных проантоциа-нидинов и включал в себя главным образом про-антоцианидины со степенью полимеризации п < 8.
Эксперимент проводили на крысах-самцах линии Вистар массой 180—200 г, содержавшихся на стандартном рационе питания. В качестве экспериментальной модели острого стресса использовали подвешивание животных за шейную складку на 22 ч. Препараты вводили животным перорально 2 раза в течение эксперимента (до подвешивания и через 4 ч после него). Водные растворы КОПЦ и КПЭ (предварительно освобожденный от спирта аптечный экстракт путем упаривания в вакууме) вводили в количестве 100 мг на 1 кг массы тела. Доза в 100 мг/кг соответствует известной терапевтической дозе для полифенольных гепатопротекто-ров [2]. Аналогичная доза для КПЭ эквивалентна 5 мл/кг его спиртового экстракта, разработанного как стресс-протектор [1].
Животные были разделены на 4 группы по 10 крыс в каждой: 1-я — контроль (интактнь:е живот-
ные), 2-я — стресс, 3-я — стресс + КОПЦ, 4-я — стресс + КПЭ. Крыс выводили из эксперимента путем декапитации в соответствии с ' Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных". После повреждающего воздействия измеряли массу надпочечников и количество изъязвлений на слизистой оболочке желудка.
О состоянии углеводного обмена судили по содержанию следующих метаболитов в гомогенате печени: пирувата (ПВК), лактата, глицерол-3-фос-фата (Г-З-Ф), диоксиацетонфосфата (ДАФ), мала-та и уровню окисленной формы кофермента НАД+ [14]. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) определяли по методу А. Kornberg и со-авт. в модификации [14], уровень глюкозы в крови — с помощью стандартных биохимических наборов "Биомед". Коэффициент НАД+/НАДН рассчитывали по соотношению метаболитов в реакции, катализируемой лактатдегидрогеназой (ЛДГ) (ПВК/ лактат) и глюкозо-3-фосфатдегидрогеназой — Г-3-ФДГ (Г-З-Ф/ДАФ) [3]. Экстракт общих липидов из ткани печени готовили по методу J. Folch и соавт. [13]. Хроматографическое распределение нейтральных липидов и их количественное определение проводили методом одномерной тонкослойной хроматографии в системе растворителей, предложенных G. Amenta [11]. Обнаружение пятен нейтральных липидов осуществляли с помощью паров йода. Результаты выражали в процентах от суммы всех фракций.
Подвешивание крыс за шейную складку вызывало формирование типичной картины стресса с характерными геморрагическими деструкциями желудка и гипертрофией надпочечникоз, масса которых повышалась на 42% (8,43 ± 0,25 мг/100 г массы против 5,94 ± 0,55 мг/100 г массы в контроле; р < 0,001). Число изъязвлений на слизистой оболочке желудка составило 2,7 ± 0,08 на 1 животное, в контроле — 0.
При изучении показателей углеводного обмена (табл. 1) отмечалось снижение количества окисленной формы кофермента НАД+ на 30% (р < 0,001). Уменьшение соотношения НАД+/НАДН (по ЛДГ-реакции) до 522 (695 в контроле) при стрессе указывает на сдвиг баланса окислительно-восстановительной системы в сторону образования восстановленных эквивалентов, что приводит к снижению активности НАД+-зависимых дегидро-геназ, блокированию аэробных процессов гликолиза и развитию в организме тканевой гипоксии. Подтверждением преобладания анаэробных процессов над аэробными при стрессе является увеличение содержания лактата на 40% {р < 0,001), что, с одной стороны, может быть результатом повышенного превращения ПВК в лактат (лактатный челночный цикл) для реокисления НАДН в НАД+, а с другой — следствием ингибирования глюконе-огенеза [6]. О последнем свидетельствует снижение содержания глюкозы в крови стрессирован-ных животных на 53% (р < 0,001), что, по мнению С. Г. Крыловой и соавт. [4], является признаком фазы резистентности стресса, протекающей по наименее благоприятному, истощающему типу. Достоверное уменьшение общего содержания ма-лата на 67% {р < 0,001) обусловлено снижением интенсивности реакций цикла Кребса и как следствие синтеза — АТФ. Стресс способствовал сни-
Таблица 1
Влияние стресса на показатели углеводного обмена в печени и сыворотке крови крыс и профилактика нарушений комплексами рас титсльных полифенолов (КОПЦ и КПЭ) (М ± т)
Показатель Группа животных
1-я 2-я 3-я 4-я
НАД+, мкМ/г 0,23 ± 0,015 0,161 ± 0,012* 0,255 ± 0,02 Г 0,198 ± 0,012е*
Глюкоза, мМ/л 4,92 ± 0,14 2,31 ± 0,17* 3,94 ± 0,19* " 3,56 ± 0,16*''
Лактат, мкМ/г 1,62 ± 0,06 2,26 ± 0,08* 1,50 ± 0,06" 1,47 + 0,06»
ПВК, мкМ/г 0,125 ± 0,006 0,131 ± 0,008 0,148 ± 0,005* 0,147 ± 0,007*
Г-З-Ф, мкМ/г 0,272 ± 0,01 0,202 ± 0,006* 0,198 ± 0,01* 0,215 ± 0,008*
ДАФ, мкМ/г 0,025 ± 0,002 0,014 ± 0,001* 0,020 ± 0,002 0,019 ± 0,001
Малат, мкМ/г 0,70 ± 0,04 0,23 ± 0,03* 0,44 ± 0,05*'6 0,35 ± 0,03*
Г-6-ФДГ. мкМ/мин/г 1,78 ± 0,12 0,98 ± 0,08* 1,65 ± 0,11" 1,47 ± 0,10"
НАД7НАДН (по ЛДГ-реакции) 695 522 888 899
НАД+/НАДН (по Г-З-ФДГ-реакции) 1024 770 1123 951
Примечание. Здесь и в табл. 2: * — достоверные различия с контролем (р < 0,05); со 2-й группой (стресс) : а — р < 0,05; , 6 — р < 0,01; в — р < 0,001.
жению в печени количества Г-З-Ф на 35% (р < 0,001) и ДАФ на 44% (р < 0,001) по сравнению с этими показателями в 1-й группе. Величина соотношения НАД*/НАДН (по Г-З-ФДГ-реакции) снизилась до 770 против 1021 в контроле, что также подтверждает факт смещения окислительно-восстановительного равновесия. Снижение содержания ДАФ, очевидно, является следствием блокирования процессов гликолиза в условиях стресса и пентозофосфатного пути окисления глюкозы. В пользу последнего свидетельствует снижение активности Г-6-ФДГ, ключевого фермента этого цикла, на 45% (р < 0,001). Еще одной из причин существенного снижения содержания ДАФ может являться блокирование реакции его превращения в Г-З-Ф вследствие дефицита НАД+, обусловленного снижением реокисления его из НАДН. Снижение содержания Г-З-Ф, вероятно, объясняется его утилизацией в синтезе триацилглицеринов (ТАГ), накопление которых наблюдается в печени при стрессе [7].
Изучение состояния липидного обмена печени животных 2-й группы (табл. 2) выявило увеличение содержания свободных жирных кислот (СЖК) на 10% {р < 0,05) по сравнению с контролем, что связано с активизацией периферического липолиза в жировой ткани в ответ на выброс в кровь катехо-ламинов. Отмеченное увеличение содержания ТАГ в печени (с 18,61 ± 0,55% в контроле до 20,36 ± 0,44% при стрессе; р < 0,05) объясняется их ресинтезом из жирных кислот и глицерина, мобилизуемых при липолизе, а также улавливанием избытка жирных кислот Г-З-Ф. Увеличение уровня
холестерина (ХС) на 10% (р < 0,05) по сравнению с данным показателем в 1-й группе можно объяснить активацией его синтеза из ацетил-КоА. При стрессе происходит избыточное образование ацетата из жирных кислот в связи с усилением из распада и подавлением синтеза [6, 7]; с другой стороны, ингибируется его окисление до С02 и Н20 в цикле Кребса из-за снижения активности НАД+-зависимых дегидрогеназ. Кроме того, повышенное образование ХС из ацетил-КоА является компенсаторной реакцией организма для биосинтеза стероидных гормонов [10]. Уменьшение содержания эфиров жирных кислот (ЭЖК) на 24% (р < 0,001) и эфиров ХС (ЭХС) на 15% (р < 0,001) свидетельствует о нарушении этерифицирующей функции печени и как следствие — синтеза и катаболизма липопротеинов.
Полученные данные свидетельствуют о мобилизации липидов как главных источников энергии, которые транспортируются в ткани в виде СЖК, компенсируя отмеченное выше снижение интенсивности углеводного обмена. При этом роль липидов в энергетике организма в условиях острого стресса значительно возрастает. Энергетический обмен переключается с "углеводного" типа на "ли-пидный", что характерно для стадии резистентности стресса [6].
При введении экспериментальным животным КОПЦ (3-я группа) или КПЭ (4-я группа) в период стресса наблюдалась коррекция вызванных им нарушений биохимических показателей. В группе животных, получавших КОПЦ, по сравнению со 2-й группой на 12% снизилась гипертрофия надпо-
Таблица 2
Влияние стресса на показатели липидного обмена в печени крыс и профилактика нарушений комплексами растительных полифенолов (КОПЦ и КПЭ) (М ± т)
Показатель Группа животных
1-я 2-я 3-я 4-я
ТАГ, % 18,61 ± 0,55 20,36 ± 0,44* 18,46 ± 0,26® 18,83 ± 0,196
СЖК, % 17,96 ± 0,61 19,66 ± 0,27* 15,10 ±0,37*'' 17,25 ± 0,48*'"
ЭЖК, % 17,04 ± 0,14 13,00 ± 0,25* 17,76 ± 0,44*'» 16,26 ± 0,75*'"
ХС, усл. ед. 18,61 ± 0,55 20,36 ± 0,44* 18,46 ± 0,26" 18,83 ±0,19"
ЭХС, усл. ед. 16,83 ± 0,13 14,40 + 0,39* 18,11 ± 0,446 15,32 ± 0,75
Остаточная фракция, усл. ед. 11,0010,42 11,45 ± 0,14 12,11 ± 0,70 13,51 ± 0,53
Мечников (7,53 ± 0,23 мг/100 г; р < 0,05), тогда как при введении КПЭ — на 9% (7,67 ±0,13 мг/100 г; р < 0,05). Более чем в 2 раза уменьшилось число изъязвлений на слизистой оболочке желудка, которое составило 1,3 ± 0,03 на 1 животное при введении КОПЦ и 1,2 ± 0,02 на 1 животное при введении КПЭ против 2,7 ± 0,08 на 1 животное в условиях стресса без применения препаратов. Данный феномен объясняется тем, что молекулы полифенолов, взаимодействуя с поверхностью слизистой оболочки желудка, способны образовывать мономолекулярные слои, увеличивающие прочность поверхностного слоя клеток, соответственно снижая возможность язвообразования [17].
Введение полифенольных комплексов при стрессе сопровождалось восстановлением окислительно-восстановительного баланса, определяющего функционирование углеводно-липидного и энергетического обмена. Под действием КОПЦ и КПЭ отмечалось как изменение самих величин НАД+ (достоверное повышение по сравнению со стрессом без препаратов на 58 и 23% соответственно), так и увеличение соотношения НАД+/НАДН по ЛДГ-реакции в среднем на 70%, а по Г-З-ФДГ-реакции — на 46%. Биохимический механизм данного феномена обусловлен способностью растительных полифенолов в силу особенности их химического строения выступать в организме в качестве самостоятельной окислительно-восстановитель-ной системы фенол—семихинон—хинон [12]. Данная система функционирует как универсальная буферная емкость по поглощению избытка протонов и электронов, тем самым регулируя окислительно-восстановительный баланс организма.
Введение КОПЦ и КПЭ на фоне стресса (3-я и 4-я группы) сопровождалось более высоким содержанием глюкозы в крови, ПВК (увеличение на 12— 13%) и достоверно более низким уровнем лактата (снижение на 34%), чем во 2-й группе (см. табл. 1). Полученные данные наряду с увеличением содержания НАД+ предполагают сохранение реакций аэробного гликолиза, блокируемого стрессом, что обусловливает нормализацию процессов дыхания и предотвращение развития тканевой гипоксии. В пользу активации реакций цикла Кребса свидетельствует почти двукратное увеличение общего содержания малата и соотношения НАД+/НАДН (по Г-З-ДФГ-реакции) до 1123 под действием КОПЦ и 981 под действием КПЭ против 770 при стрессе без применения препаратов. Тот факт, что в печени крыс 3-й и 4-й групп отмечается достоверно более высокий уровень ДАФ при сохраняющемся сниженном содержании Г-З-Ф, свидетельствует о смещении равновесия в этой системе в сторону преобразования глицерина в ДАФ через Г-3-Ф с участием фермента Г-З-ФДГ (увеличение активности в среднем на 50—68%; р < 0,05—0,001). Эта реакция служит одним из основных связующих звеньев липидно-углеводного обмена для использования глицерина в синтезе глюкозы через глюко-неогенез. Подтверждением активации глкжонеоге-неза является снижение концентрации лактата и увеличение уровня ПВК, также являющихся его субстратами.
Увеличение активности Г-6-ФДГ на 68% (р < 0,001) при введении КОПЦ и на 50% (р < 0,01) при введении КПЭ по сравнению с этими показа-
телями у стрессированных животных, не получавших препаратов, указывает на активизацию пенто-зофосфатного пути окисления углеводов. Этот метаболический путь в условиях введения КОПЦ и КПЭ на фоне стресса, по-видимому, становится преобладающим для окисления глюкозы, так как одновременно активируется каскад реакций глю-конеогенеза. Кроме того, он необходим для наработки НАДН для восстановительных синтезов, в частности, жирных кислот, которые в первую очередь подвергаются деструкции при стрессе, а также стероидов как биорегуляторов метаболизма.
При исследовании показателей липидного обмена в печени крыс 3-й и 4-й групп (см. табл. 2) обращает на себя внимание сохранение содержания ТАГ на уровне контроля (18,46 ± 0,26 и 18,83 ± 0,19% соответственно). В то же время количество СЖК в печени крыс, получавших КОПЦ, было достоверно ниже такового в контроле на 16% (р < 0,01). Следует отметить, что в обеих группах количество ЭЖК и ЭХС было достоверно выше, чем таковое при стрессе без применения препаратов. Так, при введении КОПЦ количество ЭЖК увеличилось на 37% (р < 0,001), а при введении КПЭ — на 25% (р < 0,001). Аналогичная закономерность также прослеживается при сравнении величин ЭХС. Так, в 3-й группе количество ЭХС превышало таковое во 2-й группе на 35% (р < 0,01), а в 4-й группе — на 6%.
Анализируя полученные результаты, можно предположить, что растительные полифенолы снижают эффект выброса катехоламинов надпочечниками при стрессе, что подтверждается уменьшением их гипертрофии. Это влечет за собой меньшую активность липолиза в жировой ткани, в результате чего величины ТАГ и СЖК в печени сохраняются на уровне контроля. Также сохраняется этерифи-цирующая функция печени, но степень выраженности повышения уровня ЭЖК и ЭХС в 3-й и 4-й группах по сравнению с таковой во 2-й группе различается. Обращает на себя внимание тот факт, что при введении КОПЦ функция эфирообразования была более интенсивной (увеличение уровня ЭЖК и ЭХС на 35—37%), чем таковая при введении КПЭ (увеличение содержания ЭЖК и ЭХС на 6— 12%). Это важный показатель, так как он предполагает сохранение синтеза фосфолипидов, блокируемого при стрессе [7]. Кроме этого, КОПЦ значительно превосходил КПЭ по способности снижать гипертрофию надпочечников, увеличивать образование окисленных эквивалентов (НАД+) и активность Г-6-ФДГ в печени животных. По остальным показателям КОПЦ проявлял свойства, сходные с таковыми у КПЭ. Наряду с элеутерококком КОПЦ может быть рекомендован в качестве профилактического стресс-протективного средства.
Выводы. 1. Острый стресс сопровождается снижением интенсивности аэробного гликолиза, пентозного цикла, глюконеогенеза, активацией липолиза. Нарушается этерифицирующая функция печени. Преобладающими энергосубстратами становятся липиды.
2. Введение КОПЦ и КПЭ на фоне острого стресса способствуют сохранению реакций углеводного обмена (глюконеогенез, пентозофосфа-тный путь, цикл Кребса) и снижению интенсивно-
сти липолиза. Для окисления глюкозы преобладающим становится пентозофосфатный путь.
3. КОПЦ, выделенный из "Калифена", и КПЭ оказывают регуляторное действие на метаболические реакции в печени крыс, измененные в условиях острого стресса.
4. КОПЦ обнаруживает более выраженные стресс-протективные свойства, чем КПЭ, по способности снижать гипертрофию надпочечников, увеличивать образование окисленных эквивалентов (НАД+) и повышать активность Г-б-ФДГ в печени животных.
5. Результаты проведенных исследований позволяют рассматривать изученные препараты в качестве возможных перспективных средств как профилактики, так и уменьшения интенсивности неблагоприятных последствий стрессзависимых изменений в организме.
Литература
1. Брехман И. И. Элеутерококк. — Л., 1968.
2. Венгеровский А. И., Маркова И. 3., Саратиков А. С. // Ведомости Фарм. комитета. — 1999. — № 2. — С. 9— 12.
3. Ермолаева Л. П. Регуляция глюконеогенеза в онтогенезе. — М., 1987.
4. Крылова С. Г., Коновалова О. Н., Зуева Е. П. // Экс-перим. и клин, фармакол. — 2000. — Т. 63, № 4. — С. 70-73.
5. Николаевский В. В., Юркова О. Ф., Иванов И. К, Гер-жинова В. Г. // Вопр. мед. химии. — 1990. — Т. 36, № 1. - С. 31-33.
6. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск, 1983.
7. Спрыгин В. Г., Кушнерова Н. Ф., Гордейчук Т. Н., Фоменко С. Е. // Эксперим. и клин, фармакол. — 2002. - Т. 65, № 4. - С. 56-58.
8. Спрыгин В. Г., Кушнерова Н. Ф. // Вопр. биол., мед. и фарм. химии. - 2002. - № 4. - С. 22-26.
9. Спрыгин В. Г., Кушерова Н. Ф., Рахманин Ю. А. // Гиг. и сан. - 2003. - № 3. - С. 57-60.
10. Agarwal V., Gupta В., Singhal U., Bajpai S. К // Indian J. Physiol. Pharmacol. - 1997. - Vol.41, N 4. -P. 404-408.
11. Amenta J. S. // J. Lipid. Res. - 1964. - Vol. 5, N 2. -P. 270-272.
12. Bors W., Michel C., Stettmaier К. 11 Arch. Biochem. — 2000. - Vol. 374, N 2. - P. 347-355.
13. Folch J., Less M., Sloane-Stanley G. H. // J. Biol. Chem.
- 1957. - Vol. 226, N 1. - P. 497-509.
14. Methods of Enzymatic Analysis // Ed. H. U. Bergmeyer.
- Basel, 1984. - Vol. 7, N 10, - P. 701.
15. Packer L., Rimbach G., Virgili F. // Free Rad. Biol. Med.
- 1999. - Vol. 27, N 5-6. - P. 704-724.
16. Parr A. J., Bolwell G. P. // J. Sci. Food Agric. - 2000.
- Vol. 80, N 7. - P. 985-1012.
17. Verstraeten S. V., Keen C. L., Schmitz H. H. et al. // Free Rad. Biol. Med. - 2003. - Vol. 34, N 1. - P. 84-92.
Поступила 03.09.04
Summary. An oligomer proantocyanidine complex (OPCC) isolated from the aqueous-and-alcoholic extract Ka-lifen and a polyphenol complex (PPC) isolated from the eleu-therococcus extract were tested for their effects on carbohydrate and lipid metabolism in the rat liver under acute stress caused by hanging up of the animals by the cervical fold for 22 hours. This acute stress was accompanied by decreases in aerobic glycolysis and pentose cycle and by an increase in lipolysis. Hepatic etherifying function impaired. Lipids became predominant energy substrates. The administration of OPCC and PPC curing stress promoted the preservation of carbohydrate metabolic reactions (gluconeogenesis, pentose-phosphate pathway, Krebs cycle) and to the decrease of lipolysis. OPCC was shown to have stress-protective properties and to be able to diminish adrenal hypertrophy, to increase the production of oxidized equivalents (NAD+), and to enhance the activity of G-6-PDH in the rat liver. The complex is superior to the well-known antistress agent eleutherococcus, which makes it possible to regard these drugs as possible promising drugs in preventive and rehabilitative medicine.
О И. г. АХАПКИНА, Т. М. ЖЕЛТИКОВА, 2005 УДК 613.5:616-056.43-02:595.421-084
И. Г. Ахапкина, Т. М. Желтикова
ДЕЗАКАРИЗАЦИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ГУ НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва
Аллергические заболевания, обусловленные чувствительностью к клещевым аллергенам, в частности к аллергенам клещей домашней пыли (Acariformes: Pyroglyphidae) и в первую очередь к Dermatophagoides farinae Hughes (1961) и D. ptero-nyssinus (Troussait, 1897), наблюдаются во всем мире [1, 2, 15, 21, 22, 31]. При этом чаще выявляют заболевания респираторного плана — ринит, бронхиальную астму, реже — атопический дерматит. К сожалению, названные заболевания преследуют больных с аллергическими заболеваниями круглый год, несмотря на известные колебания численности популяций клещей в помещениях в течение времени [3]. Безусловно, известные методы лечения аллергических заболеваний, к которым относятся как экстренная помощь (подавление отдельных приступообразных проявлений), так и проведение специфической иммунотерапии (СИТ), не теряют своей актуальности. Но постоянная необходимость иметь при себе антигистаминные препараты постепенно формирует и некоторую психоло-
гическую зависимость — страх развития сильной аллергической реакции в случаях недоступности препаратов. Все это в итоге может приводить к снижению пороговой чувствительности или соче-танному проявлению иммунологической и невротической реакций, утяжеляя протекание активной фазы аллергического заболевания. По данным литературы, СИТ демонстрирует свое положительное действие только при длительном (до 3 лет) проведении [19, 28, 30], причем антитела класса <5 вырабатываются и курсируют в кровеносном русле в течение непродолжительного времени. Поэтому решение задачи улучшения качества жизни больных с клещевой сенсибилизацией во многом зависит от методов элиминации клещей и клещевых аллергенов из окружающей среды. Названные методы основываются на физиологических и биохимических характеристиках как акаридов, так и их аллергенов. Особое значение приобретает умение управлять развитием, а в нашем случае — стремление к снижению численности на основании фак-
