CC BY
59
Таблица 1
Содержание основных компонентов эфирного масла из корней и корневищ лабазника вязолистного
№ Линейные индексы удерживания Компонент Содержание, в % от цельного эфирного масла
1 1378 борнил пропионат 2,4
2 1422 кариофиллен 6,3
3 1456 гумулен 2,4
4 1465 цис-муурола-4(14),5-диен 1,8
5 1471 карота-5,8-диен 1,9
6 1484 гермакрен D 1,5
7 1500 розарфен 1,6
8 1502 мууролен 4,8
9 1599 а-гвайол 2,5
10 1631 еремолигенол 6,1
11 1633 у-эвдесмол 2,7
12 1643 т-кадинол 5,7
13 1649 б-кадинол 2,2
14 1658 а-кадинол 13,0
15 1688 а-бисаболол 14,2
16 1730 хамазулен 1,3
17 1739 минтсульфид 8,8
18 1869 ди-изобубилфталат 17,0
19 1992 маноил-оксид 3,4
ИТОГО: 99,6
Содержание компонентов оценивали по площадям пиков, а идентификацию отдельных компонентов производили на основе сравнения времен удерживания и полных масс-спектров с соответствующими данными компонентов эталонных масел и чистых соединений, если они имелись. Для идентификации также использовались данные библиотеки масс-спектров '^1еу275 (275 тысяч масс-спектров) [9] и атласа масс-спектров и линейных индексов удерживания [8]. При полном совпадении масс-спектров и линейных индексов удерживания идентификация считалась окончательной.
Результаты и обсуждение
Эфирное масло, полученное из корней и корневищ лабазника вязолистного, представляет собой маслянистую жидкость темно синего цвета.
Согласно данным хромато-масс-спектрометрического анализа в эфирном масле из подземных органов лабазника вязолистного содержится более 20 индивидуальных компонентов. Из них 19 компонентов, составляющих 99,6%, являются известными соединениями и легко идентифицируются (табл. 1). Содержание остальных компонентов не превышало 0,1%.
Исходя из данных, представленных в таблице, можно отметить, что особенностью компонентного состава эфирного масла корней и корневищ лабазника вязолист-ного является содержание монотерпеновых соединений в количествах меньше 0,1%. Основные компоненты масла представлены сесквитерпенами и кислородсодержащими соединениями, среди которых кариофиллен (6,3%), гумулен
(2,4%), а-кадинол (13,%), т-кадинол (5,7%), 5-кадинол (2,2%), ди-изобутилфталат (17,0%), а-бисаболол (14,2%) и минтсуль-фид (8,8%).
ЛИТЕРАТУРА
1. Зыкова И.Д., Ефремов А.А. Компонентный состав эфирного масла из соцветий Filipéndula Ulmaria (L.) Maxsim в фазах цветения и плодоношения // Химия растительного сырья. - 2011. - №1. - С.133-136.
2. Зыкова И.Д., Ефремов А.А. Компонентный состав эфирного масла стеблей, листьев и соцветий Filipéndula Ulmaria (L.) Maxsim // Химия растительного сырья. - 2011. - №4. -С.99-102.
3. Кожин С.А., Силина Ю.Г. Состав эфирного масла из соцветий Filipéndula Ulmaria (L.) Maxsim // Растительные ресурсы. - 1971.- Т. 7. Вып.4. - С.567-569.
4. Махов А.А. Зеленая аптека. - Красноярск: Книжное изд-во, 1993. - 528 с.
5. Махлаюк В.П. Лекарственные растения в народной медицине. - М.: Нива России,1992. - 477 с.
6. Мирович В.М., Коненкина Т.А., Федосеева Г.М. Компонентный состав эфирного масла рододендронов Адамса и мелколистного, произрастающих в Восточной Сибири // Сибирский медицинский журнал. - Иркутск, 2008.
- №1. - С.79-82.
7. Мартынов А.М., Даргаева Т.Д. Фенольные соединения и водорастворимые полисахариды фиалки Патрэна // Сибирский медицинский журнал. - Иркутск, 2009. - №7. -С.213-215.
8. Ткачев А.В. Исследование летучих веществ растений. -Новосибирск: Наука, 2008. - 969 с.
9. McLafferty F W The Wiley. NBS Registry of Mass Spectral Data; Wiley. - London: Interscience, 1989. - 563 p.
Информация об авторах: Зыкова Ирина Дементьевна - к.т.н., доцент, Институт Фундаментальной подготовки (ИФП) СФУ 660074, г. Красноярск, ул. Киренского, 26, ИФП СФУ, кафедра химии, тел. (391) 249-75-59, е-шаП: [email protected]; Ефремов Александр Алексеевич - д.х.н., профессор, заведующий лабораторией.
© СПРЫГИН В.Г. - 2012
УДК 616.36:615.244.03:615.917: 547.262:613.81
ПРИМЕНЕНИЕ ОЛИГОМЕРНЫХ ПРОАНТОЦИАНИДИНОВ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ
Владимир Геннадьевич Спрыгин (Тихоокеанский океанологический институт им. В.И.Ильичева ДВО РАН, г.Владивосток, директор -акад. РАН В.А. Акуличев, лаборатория биохимии, зав. - д.б.н, проф. Н.Ф. Кушнерова)
Резюме. Исследована эффективность применения олигомерных проантоцианидинов из калины Viburnum sragentii и стандартизованного препарта «Легалон» для профилактики метаболических нарушений углеводного обмена при алкогольной интоксикации. Олигомерные проантоцианидины, обладая высокими протоноакцепторными свойствами, способствовали сохранению пула окисленной формы НАД+, процессов аэробного гликолиза, пентозного цикла и снятию состояния тканевой гипоксии, превосходя по своей эффективности эталонный гепатопротектор «Легалон».
Ключевые слова: олигомерные проантоцианидины, этиловый спирт, печень, углеводный обмен, профилактика.
OLYGOMERIC PROANTHOCYANIDINS ADMINISTRATION FOR PREVENTION OF CARBOHYDRATE METABOLISM DISTURBANCES IN RAT'S LIVER IN ETHANOL INDUCED INJURY
V.G. Sprygin
(V.I.Il'ichev Pacific Oceanological Institute, FEBRAS)
Summary. It was studied the effectiveness of administration of olygomeric proanthocyanidins from the viburnum Viburnum sragentii and standardized preparation “Legalonum” for prophylactic of carbohydrate metabolism disturbances in ethanol induced injury. Olygomeric proanthocyanidins possessing high hydrogen acceptor activity, promoted the preservation of oxidized NAD+ pool, processes of aerobic glycolysis, pentose cycle and preventing of tissue hypoxia, surpassing effectiveness of the reference hepatoprotector “Legalonum”.
Key words: olygomeric pronthocyanidins, ethyl alcohol, liver, carbohydrate metabolism, prophylaxis.
Алкоголь оказывает выраженное токсическое воздействие на все основные внутренние органы, в частности печень. Алкогольная болезнь печени (АБП) является одним из самых серьезных осложнений, вызывающих повышенную заболеваемость и смертность при злоупотреблении алкоголем. В ряде стран доля алкогольных поражений достигает 40% среди заболеваний печени и является важнейшей проблемой здравоохранения и экономики в западном мире [7], и вопросы стратегии борьбы с ростом АПБ остаются одной из сложных проблем научного сообщества. Первичными факторами, вовлеченными в формирование АПБ, являются ацетальдегид, гипоксия, оксидативный стресс и структурнофункциональные нарушения биомембран [13], причем ключевой стадией формирования патологии является первый этап - окисление этанола.
Известно, что этанол полностью метаболизируется в организме, причем не менее 90% этанола окисляется в печени с участием двух основных ферментов: алкогольдегидроге-назы и альдегиддегидрогеназы. Оба фермента в качестве акцептора протонов используют НАД+, поэтому окисление этанола сопровождается накоплением восстановленной его формы (НАДН) и снижением содержания окисленной. Это обстоятельство имеет принципиальное значение для токсикологической характеристики этанола, который способен блокировать до 75% окислительной мощности печени. Этого достаточно, чтобы нарушить протекание любых других метаболически важных окислительных процессов, протекающих с использованием НАД+ (аэробный гликолиз, цикл Кребса и целый ряд других реакций углеводного и энергетического обмена) [11].
В связи с тем, что запретительные и ограничительные меры, направляемые на снижение употребления алкогольных напитков, малоэффективны, то одним из перспективных подходов в области профилактики алкоголизма является разработка новых препаратов растительной природы, способных предотвратить или максимально облегчить патологические изменения в печени при воздействии этанола [2].
Ранее нами было показано, что комплекс олигомерных проантоцианидинов (КОПЦ) способен воздействовать на процессы окисления этанола в печени. Восстанавливая ре-дуктазную активность алкогольдегидрогеназы, он препятствовал резкому нарастанию уровня ацетальдегида в организме [3]. Такое воздействие на процесс окисления этанола с одной стороны снижает степень токсического воздействия ацетальдегида на организм, а с другой обеспечивает поддержание пула окисленной формы НАД+, предохраняя каскады метаболических реакций углеводного и энергетического обмена, для нормального протекания которых величина соотношения НАД+/НАДН является критической [11].
Целью настоящей работы явилось изучение влияния профилактического применения КОПЦ, выделенного из отжима калины (Viburnum sargentii), на показатели углеводного обмена и состояние окислительно-восстановительной системы (НАД+/НАДН) печени крыс в условиях алкогольной интоксикации. В качестве препарата сравнения нами был выбран эталонный гепатопротектор «Легалон», содержащий в качестве активного начала комплекс флаволигнанов из экстракта плодов расторопши пятнистой (Silybum marianum).
Материалы и методы
КОПЦ из отжима калины выделяли в соответствии описанной ранее процедурой [3].
Эксперимент проводили на крысах-самцах Вистар с массой тела 130-180 г, содержащихся на стандартном рационе питания. Схема эксперимента была взята из работы [6] и адаптирована к условиям эксперимента. В течение 7 дней крысам внутрибрюшинно вводили 33% этиловый спирт в дозе 7,5 мл на 1 кг массы тела животного 2 раза в сутки. В этот же период, ежедневно за 1 час до первого введения
этанола животным внутрижелудочно водили водный раствор КОПЦ в дозе 100 мг/кг массы тела один раз в сутки или «Легалон» по такой же схеме и в той же дозе в виде взвеси в 1% крахмальном клейстере. Доза в 100 мг/кг соответствует рекомендованной дозе для проведения доклинических испытаний полифенольных гепатопротекторов [1].
В ходе эксперимента были выделены четыре группы животных (по 8 крыс в каждой): 1-я - контроль (интактная);
2-я - введение этанола; 3-я - введение КОПЦ в течение 7 дней на фоне введения этанола; 4-я - введение легалона в течение 7 дней одновременно с 7-дневной алкоголизацией. Через 7 дней после начала эксперимента крыс выводили из эксперимента декапитацией под легким эфирным наркозом с соблюдением правил и международных рекомендаций Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 1986 г.). Исследование одобрено этической комиссией Федерального государственного бюджетного учреждения науки Тихоокеанского океанологического института им. В.И. Ильичева Дальневосточного отделения РАН (протокол №3 от 5 сентября 2011 г.).
В печени определяли содержание пирувата (ПВК), лактата, глицерол-3-фосфата (Г-3-Ф), диоксиацетонфосфата (ДАФ), активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) (КФ 1.1.1.49) [4], содержание окисленных форм ко-ферментов НАД+ и НАДФ+ [9], глюкозы с помощью наборов «Новоглюк» (Новосибирск).
Результаты обрабатывали по параметрическому критерию Стьюдента (t), используя программу для статистической обработки данных Instat (GraphPad Software Inc.USA).
Результаты и обсуждение
Алкогольная интоксикация, вызванная введением 33%-ного этанола (2 группа), сопровождалась статистически значимыми изменениями биохимических показателей углеводного обмена в печени крыс и сдвигом окислительновосстановительного равновесия в сторону образования восстановленной формы никотинамидного кофермента НАДН в цитоплазме гепатоцитов (табл. 1). Окисление этанола с участием АДГ и АлДГ сопровождалось падением содержания окисленной формы НАД+ на 48% (p<0,001). Так как пул окисленной формы НАД+ является общим для лактат- и глицерол-3-фосфат-дегидрогеназ, его уменьшение приводит к смещению равновесия реакций в сторону образования восстановленных продуктов, что в результате выражается в изменении соотношения концентраций метаболитов ПВК-лактатного и Г-3-Ф - ДАФ челночных механизмов, отражающих состояние окислительно-восстановительного равновесия в цитоплазме гепатоцитов [14]. Содержание лактата увеличилось на 39% (p<0,001), а ПВК снизилось на 28% (P<0,001), что привело к снижению отношения НАД+/ НАДН (ЛДГ) до величины равной 272 против 522 в контроле (табл. 1). Содержание Г-3-Ф возросло на 32% (р=0,0184). По нашему мнению, это произошло в результате смещения равновесия реакции в сторону окисления ДАФ, содержание которого снизилось на 24% (р=0,0421) и образования НАД+. ДАФ выступает в роли акцептора водорода от потока НАДН, формирующегося при окислении этанола и превращается в Г-3-Ф, что сопровождается снижением величины отношения НАД+/НАДН (Г-3Ф-ДГ) до 613 против 1061 в контроле. Данные изменения метаболических параметров углеводного обмена указывают на нарушение аэробных процессов в печени. Снижение содержания окисленной формы НАД+ сопровождается ингибированием ключевых реакций цикла Кребса, активации анаэробного гликолиза, к накоплению лактата и развитию ацидоза, [11]. Известно, что НАДН, образующийся в процессе окисления этанола, способен увеличивать специфический пул Г-3-Ф, используемого в синтезе глицеридов, что приводит к увеличению уровня биосинтеза
ТАГ и развитию печеночного стеатоза [16]. Уменьшение содержания ДАФ сопровождается снижением интенсивности реакций глюконеогенеза и развитием гипогликемии [10], что проявлялось в снижении содержания глюкозы в плазме крови на 16% (р=0,0066). Алкогольная интоксикация сопровождалась уменьшением на 21% (р=0,0421) активности Г-6-
ФДГ, ключевого фермента пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Так как фактором, лимитирующим активность Г-6-ФДГ, является доступность НАДФ+, то очевидно, что снижение активности этого фермента может быть обусловлено уменьшением содержания соответствующего кофактора на 35% (р<0,001). Такое снижение количества НАДФ+ может происходить как вследствие регенерации НАД+ из НАДН через передачу ионов водорода на НАДФ+ в системе сопряженных реакций, образующих связь между двумя окислительно-восстановительными парами [13], так и в результате активации трансгидрогеназной реакции [8]. Такое соотношение метаболических параметров углеводного обмена характеризует состояние тканевой гипоксии, сформировавшейся в результате окисления этанола, что согласуется с известными в литературе данными [11].
Профилактическое превентивное введение КОПЦ оказывало нормализующее действие на состояние окислительновосстановительного равновесия в печени и показатели углеводного обмена. Уровень содержания окисленной формы кофермента НАД+ в печени животных 3 группы даже несколько превышал таковой у животных контрольной группы. Соотношение НАД+/НАДН в печени животных, получавших КОПЦ, соответствовало уровню контроля. Более высокое содержание окисленной формы НАД+ обусловило сдвиг равновесия в сторону преимущественного образования окисленных продуктов дегидрогеназных реакций. Так, содержание ПВК, лактата, ДАФ и Г-3-Ф в печени животных 3 группы не отличались от контрольных показателей. Это указывает на сохранение аэробных процессов и их преобладание над анаэробными, а также свидетельствует об отсутствии блока, формирующегося под действием этанола, по превращению Г-3-Ф и ПВК в реакциях гликолиза. Данный факт свидетельствует о том, что олигомерные проантоциа-нидины (ОПЦ), в силу особенности своего химического строения [5], которое характеризуется разветвленной структурой сопряженных двойных связей высокой подвижности и свободных гидроксильных групп, могут выступать в качестве самостоятельной окислительно-восстановительной системы с высокой буферной емкостью, способной принимать на себя избыток протонов от потока НАДН, образующегося в процессе окисления этанола. Этот процесс предотвращает смещение цитоплазматического и митохондриального окислительно-восстановительного потенциала, сохраняя
тем самым физиологичное направление протекания реакций аэробного гликолиза. Благодаря этому при профилактическом применении ОПЦ в условиях интоксикации этиловым спиртом сохраняются процессы дыхания, и предотвращается развитие тканевой гипоксии, которые являются основными причинами развития патохимических последствий этанола на клетки печени [11].
На сохранение высокого уровня аэробных процессов и скорости восстановительных синтезов указывает и высокая активность окисления глюкозы по пентозофос-фатному пути окисления. При этом активность ключевого фермента пентозного цикла - Г-6-ФДГ в группе, получавшей КОПЦ, превышала не только таковой во 2 группе (этанол), но и была на 18% выше по сравнению с контрольными значениями (табл. 1). По нашему мнению, это определяется более высоким (на 33%, р<0,001) чем во 2 группе содержанием окисленной формы НАДФ+, доступность которого является лимитирующим фактором реакции, катализируемой Г-6Ф-ДГ По-видимому, это обусловлено протоноакцепторной способностью ОПЦ, определяющей снижение уровня доступности протонов и возможность протекания трансгидрогеназного и неферментативного восстановления НАДФ+. То есть ОПЦ предохраняют блокируемые этанолом реакции, в которых генерируются метаболиты (рибулозо-5-фосфат, НАДФН) для биосинтетических процессов, направленных на восстановление мембранных структур, детоксикацию и др. В то же время следует отметить, что содержание глюкозы в крови у животных 3 группы не имело статистически значимого отличия от контроля. По нашему мнению это обусловлено сохранением реакций глюконеогенеза из лактата и Г-3-Ф в присутствии ОПЦ.
Профилактическое применение легалона, также сопровождалось сохранением изученных метаболических путей, однако в ряде случаев имело более низкую степень выраженности. Наблюдаемый уровень окисленной формы НАД+ был ниже, чем в 3 группе и статистически значимо ниже (на 16%, р=0,0171), чем у контрольных животных (табл. 1). Известно, что флаволигнаны, входящие в состав легалона, в отличие от проантоцианидинов, не образуют олигомерных форм и имеют более устойчивую электронную структуру. Известно, также, что как проантоцианидины, так и флаволигнаны в составе легалона, способны к образованию свободных феноксильных радикалов с прооксидантным действием. Однако проантоци-анидины после образования феноксильных радикалов способны вступать в реакцию полимеризации, увеличивая свой суммарный антиоксидантный потенциал [5]. Вероятно, вышеперечисленные особенности химической структуры ОПЦ лежат в основе их более высокой протоноакцепторной способности, по сравнению с таковой у флаволигнанов из состава легалона. При исследовании содержания ПВК и лактата в печени крыс 4 группы, отмечался повышенный уровень этих биохимических показателей в среднем на 14-12% (р=0,0435) по сравнению с контролем. При этом соотношение НАД+/ НАДН соответствовало таковому у животных в 1 группе, что указывает на позитивное влияние легалона на состояние редокс-системы в условиях интоксикации этанолом.
Так же как и при введении КОПЦ из калины, применение легалона препятствовало нарушению процессов глюконеоге-неза из лактата и Г-3-Ф, однако с меньшей эффективностью. На это указывает как повышенное на 12% (р=0,0451) содержание лактата в печени животных 4 группы по сравнению с контролем, так и на 10% (р=0,0435), более низкое содержание глюкозы.
Интересно отметить факт накопления высокого содержания НАДФ+ в группе, получавшей легалон, содержание которого на 22% (р<0,001) превышало контрольные показатели. По нашему мнению, это обусловлено снижением активности Г-6Ф-ДГ на 87% (р<0,001) по сравнению с таковой у животных 1-й группы (табл. 1). По нашему мнению, это может быть обусловлено ингибированием активности Г-6Ф-
Таблица 1
Влияние профилактического введения растительных препаратов (КОПЦ, Легалон) на содержание метаболитов углеводного обмена в печени крыс при токсическом поражении этиловым спиртом (М±т)
Биохимические показатели Группы животных
1-я - контроль 2-я -этанол 3-я этанол +КОПЦ 4-я - этанол + легалон
НАД+ (мкмоль/г) 0,336± 0,008 0,208± 0,010*** 3)0,350± 0,014 3)0,290± 0,015*
НАДФ*(мкмоль/г) 0,128± 0,008 0,083± 0,006*** 3)0,125± 0,007 3)0,164± 0,008***
Лактат (мкмоль/г) 1,76± 0,06 2,45± 0,09*** 3)1,64± 0,07 3)1,98± 0,08*
Пируват (мкмоль/г) 0,102± 0,006 0,074± 0,008* 2)0,105± 0,005 |)0,118± 0,004*
НАД+/НАДН (ЛДГ) 522 272 528 536
Глицерол-3-Фосфат (мкмоль/г) 0,220± 0,017 0,290± 0,020* 2)0,215± 0,015 и0,230± 0,012
Диоксиацетонфосфат (мкмоль/г) 0,021± 0,002 0,016± 0,001* 0,017± 0,002 0,019± 0,001
НАД+/НАДН (Г-3-ФДГ) 1061 613 982 918
Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа (мкмоль/мин/г) 1,65± 0,14 1,30± 0,07* 3)2,00± 0,09 2)0,88± 0,11***
Глюкоза (ммоль/л; плазма крови) 6,15± 0,14 5,18± 0,27** 3)6,61± 0,16* 5,59± 0,21*
Примечание. Различия статистически значимы при: *- p<0,05; **- p<0,001; ***- p<0,001 - по сравнению с контролем; 1( - p<0,05; 2) - p<0,001; 3) - p<0,001 - по сравнению со 2-й группой; КОПЦ - комплекс олигомерных проантоцианидинов из калины Viburnum sargentii.
ДГ флаволигнанами из состава легалона [12], что очевидно и определяет снижение скорости утилизации НАДФ+ в пен-тозном цикле и его накопление в печени.
Анализируя биологические эффекты исследуемых препаратов, следует отметить, что все они обладают протекторным эффектом в условиях интоксикации этанолом, но с разной степенью выраженности. Так КОПЦ из калины эффективнее предотвращал истощение пула окисленной формы НАД+. При его применении содержание этой формы никотинамид-ного кофермента даже превысила контрольный показатель. Также КОПЦ из калины превосходил по своей эффективности эталонный гепатопротектор легалон по способности влиять на уровень лактата и подержанию уровня глюкозы в крови экспериментальных животных в условиях алкогольной интоксикации. Таким образом, следует заключить, что
ЛИТЕРАТУРА
1. Венгеровский А.И., Маркова И.В., Саратиков А.С. Методические указания по изучению гепатозащитной активности фармакологических веществ // Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М.: Ремедиум, 2000. - C.228-231.
2. Дашинамжилов Ж.Б., Дилъ А.А., Лубсандоржиева П.Б. Применение фитосредств в комплексной терапии и профилактике хронического алкоголизма // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2004. - Т. 47. №6. - С.75-78.
3. Кушнерова Н.Ф., Спрыгин В.Г., Рахманин Ю.А. Регуляция метаболизма этилового спирта в организме олигомерными проантоцианидинами как способ профилактики его токсического действия // Гигиена и санитария. - 2003. - №5. - С.58-61.
4. Metabolites 1: Carbohydrates, Methods of Enzymatic Analysis. / Bergmeyer U.H. eds. - Basel: Verlag Chemie, 1984. -Vol. 6. - P. 701.
5. Bors W., Michel C., Stettmaier K. Electron paramagnetic resonance studies of radical species of proanthocyanidins and gallate esters // Arch. Biochem. Biophys. - 2000. - Vol. 374. №2.
- P.347-355.
6. Gajdos A., Gajdos-Torok M., Horn R. Therapeutic effect of the (+)-catechin on biochemical disorders of the liver in the ethanol intoxicated rat // C. R. Seances Soc. Biol. Fil. - 1972. - Vol. 166. №2. - P.277-279.
7. Gao B., Bataller R. Alcoholic Liver Disease: Pathogenesis and New Therapeutic Targets // Gastroenterology. - 2011. - Vol. 141. №5. - P.1572-1585.
8. Huxley L., Quirk P.G., Cotton N.P.J., et al. The specificity of proton-translocating transhydrogenase for nicotinamide nucleotides // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics.
в целом КОПЦ из калины превосходит эталонный гепато-протектор легалон по своей эффективности в сохранении показателей метаболических реакций углеводного обмена и состояния редокс-системы при отравлении этанолом.
Полученные результаты дают основание заключить, что ОПЦ, превентивно применяемые при интоксикации этиловым спиртом, способствуют сохранению биохимических показателей углеводного обмена, активности процессов аэробного гликолиза и пентозного цикла, содержания окисленных форм никотинамидных коферментов НАД+ и НАДФ+, соотношения НАД+/НАДН и предотвращению состояния тканевой гипоксии. Это даёт основание для рекомендации применения комплексов олигомерных проантоцианидинов в качестве профилактического средства ослабляющего токсические проявления действия этанола.
- 2011. - Vol. 1807. №1. - P.85-94.
9. Klingenberg M. Nicotinamide-adenin Dinucleotides and Dinucleotide Phosphates (NAD, NADP, NADH, NADPH) // Metabolites 2: Tri- and Dicarboxylic Acids, Purines, Pyrimidines and derivative, Coenzymes, Inorganic Compounds / Bergmeyer U. H. eds. - Basel: Verlag Chemie, 1984. - Vol. 7. - P.251-284.
10. Lieber C.S. Alcoholic liver disease: new insights in pathogenesis lead to new treatments // J. Hepatol. - 2000. - Vol. 32. Suppl. 1. - P.113-128.
11. Lieber C.S. Metabolism of Alcohol // Clinics in liver disease. - 2005. - Vol. 9. №1. - P.1-35.
12. Sudheesh S., Presannakumar G., Vijayakumar S., et al. Hypolipidemic effect of flavonoids from Solanum melongena // Plant Foods For Human Nutrition. - 1997. - Vol. 51. №4. - P.321-330.
13. Tsukamoto H., Lu S.C. Current concepts in the pathogenesis of alcoholic liver injury // Faseb Journal. - 2001. - Vol. 15. №8. -P.1335-1349.
14. Veech R.L., Guynn R., Veloso D. The time-course of the effects of ethanol on the redox and phosphorylation states of rat liver // Biochem. J. - 1972. - Vol. 127. №2. - P.387-397.
15. Ying W.H. NAD(+)/ NADH and NADP(+)/NADPH in cellular functions and cell death: Regulation and biological consequences // Antioxidants & Redox Signaling. - 2008. - Vol.
10. №2. - P.179-206.
16. Yu B.-Y., Cronholm T. Coupling of ethanol metabolism to lipid biosynthesis: labelling of the glycerol moieties of sn-glycerol-
3-phosphate, a phosphatidic acid and a phosphatidylcholine in liver of rats given [1,1-2h2]ethanol // Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/Lipids and Lipid Metabolism. - 1997. - Vol. 1344. №2. - P.165-170.
Информация об авторе: Спрыгин Владимир Геннадьевич — вед.н.с., к.б.н., 690041, г. Владивосток, ул. Балтийская 43, ТОИ ДВО РАН, тел.: (4232) 31-30-61, e-mail: [email protected].
© БАНЗАРАКШЕЕВ В.Г. - 2012 УДК 615.32.- 092:616.61
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ФИТОСРЕДСТВА ПРИ ЭТАНОЛ-ИНДУЦИРОВАННОЙ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ
Виталий Гамбалович Банзаракшеев (Институт общей и экспериментальной биологии СО РАН, г. Улан-Удэ, директор - д.б.н., проф. Л.Л. Убугунов, лаборатория экспериментальной фармакологии отдела биологически активных веществ, зав. -
д.м.н., проф. С.М. Николаев)
Резюме. Объект исследования - комплексное растительное средство, полученное по прописям рецептурных источников тибетской медицины. На 30 крысах линии Wistar в эксперименте установлено, что этанол-индуцированная дислипопротеи-немия сопровождается усилением процессов пероксидации и снижением активности эндогенной антиоксидантной защиты. Курсовое профилактическое введение фитосредства ингибирует образование продуктов перекисного окисления липидов и повышает антиокислительный потенциал.
Ключевые слова: комплексное фитосредство, дислипопротеинемия, перекисное окисление липидов, антиоксиданты.
ANTIOXIDATIVE ACTIVITY OF COMPLEX PHYTOREMEDY IN ETHANOL-INDUCED DYSLIPOPROTEINEMIA
V.G. Banzaraksheev (Institute of General and Experimental Biology. SB of RAS, Ulan-Ude)
Summary. The object of study - complex herbal remedy has been developed on the basis of Tibetan medicine recipes. There has been revealed in the rats in the experiment that the ethanol-induced dyslipoproteinemia is accompanied by increased peroxidation
