CC BY
44
УДК 616-056.52+616.61+616.441 -008.64
А
ВПЛИВ ОЖИР1ННЯ НА ФУНКЦ1Ю НИРОК У ХВОРИХ НА Г1ПОТИРЕОЗ
О.М.Двдушко
ДВНЗ «1вано-Франювський нацюнальний медичний университет»
Двдушко Оксана МиколаТвна
канд. мед. наук, доц. кафедри ендокринологп 76000, м. 1вано-Франювськ, вул. Галицька, 2 Тел.: (097) 212-79-99 E-mail: Did-oksana@ukr.net
ВСТУП
Ожиршня е одыею з основних проблем сучасного сусптьства. Епiдемiя ожирiння поширюеться паралельно 3i зростанням ктькосп випадкiв хроычно''' хвороби нирок (ХХН) [1, 5, 6, 9]. Ппотиреоз традицшно вiдносять до стаыв, асоцiйованих i3 збiльшенням маси тта. До 54% пацiентiв з первинним ппотиреозом повiдомляють про збiльшення маси тта. При цьому первинний ппотиреоз виявляеться у 11,8% пащетчв з морбщним ожиршням, а пiдвищення рiвня тиреотропного гормону (ТТГ) до рiвня субклiнiчного гiпотиреозу - у 7,7%. У когортному дослщжены Norwegian Nord-Trandelag (15 020 еутирео'дних пацiентiв, спостереження за якими проводилося протягом 10,5 року) був продемонстрований взаемозв'язок мiж тирео'дних статусом, масою тiла та шдексом маси тiла (1МТ). Показано, що у жiнок пiдвищення рiвня ТТГ на 1 мМО/л супроводжувалося збтьшенням маси тiла на 0,9 кг, а 1МТ - на 0,3 кг/м2, в той час як у чолов^в - на 0,8 кг i 0,2 кг/м2 вщповщно. У багатьох дослiдженнях було продемонстровано, що експреая рецептора ТТГ у пщштрнм жировiй тканинi корелюе з 1МТ [1, 6].
Дослщження останнiх рокiв вказують на те, що надмiрна маса тiла та ожиршня виступають незалежними предикторами розвитку ХХН i кiнцевих стадiй захворювань нирок (end-stage renal disease - ESRD) [5, 13]. Поряд iз АГ i ЦД, ожиршня чинить ушкоджувальну дГю на нирки через певн патогенетичнi механiзми, серед яких - «лтотоксичнкть», гемодинамiчнi чинники, запалення тощо [1].
Вплив надмiрно''' маси тта на функцюнальний стан нирок на сьогодн трактують неоднозначно. Бтьшкть дослiдникiв вказують на позитивну корелящю 1МТ i фтьтрацмно''' здатностi нирки. Показано, що абдомшальне ожирiння е незалежним
передвiсником мiкроальбумiнурi''' (МАУ) [9, 11, 13, 15]. У таких хворих була виявлена позитивна корелящя мiж величиною маси тта i рiвнем добово''' протешурп [11]. Збтьшення маси тiла призводить до пщвищення тонусу еферентно''' артерiоли внаслiдок надмiрно''' продукц^ адипоцитокiнiв, якГ викликають вазоконстрикщю, що, в свою чергу, сприяе пщвищенню швидкостГ клубочково''' фтьтрацп (ШКФ) [15].
Дослiдження, проведенi в рГзних кра'нах, показали, що особливе значення для розвитку супутнГх ожирГнню захворювань мае характер розподту надлишку жирово''' тканини в органiзмi. За останнiми даними, найбтьш несприятливим е вiсцеральне ожиршня. Саме об'ем вкцерально розташовано''' жирово''' клтковини е незалежним вГд ступеня ожирГння фактором ризику розвитку артерiально''' ппертензп (АГ), 1ХС, цукрового дiабету (ЦД) 2 типу [3-5, 9]. При використанн комп'ютерно''' томографп показано, що при значеннях обводу тали (ОТ) понад 101 см для чолов^в i понад 87 см для жшок виявляють високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) i ЦД 2 типу. Бтьш точним показником вважаеться вщношення ОТ до обводу стегон (ОТ/ОС). Величина цього стввщношення понад 0,95 у чолов^в i понад 0,85 у жшок свщчить про патологiчне вiдкладення жиру в абдомшальнш дГлянцГ. Надлишок жирово''' тканини негативно впливае на прогноз, пришвидшуючи розвиток i прогресування ураження нирок [6] .
Що стосуеться структурних змш нирок, зумовлених надмiрною масою тта, вони представлен фокальним гломерулосклерозом, зменшенням кГлькостГ подоцитГв i тубуло-iнтерстицiальними змшами [1, 3].
Мета роботи - оцшити роль основних чинникГв у розвитку початкових проявГв ураження нирок у хворих на ппотиреоз з абдомшальним ожиршням.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
У дослщження включенi 240 хворих на первинний ппотиреоз (серед них - 130 хворих на первинний ппотиреоз i3 компонентами метаболiчного синдрому). Крилями включення слугували: вiк пацieнтiв вщ 36 до 60 рокiв, вперше виявлений або декомпенсований гiпотиреоз. Наявнкть будь-якого гострого або хронГчного захворювання нирок, 1ХС були критерiями виключення. Дiагноз встановлювався на пщставГ скарг, даних анамнезу, характерно!' кл^чноТ картини манiфестного гiпотиреозу i пщтверджувався результатами гормонального дослiдження. Група порiвняння включала 20 людей без порушення функцГТ щитоподГбно' залози (ЩЗ), порГвнянних за статтю i вГком. Проводили визначення антропометричних характеристик з оцшкою 1МТ. Для з'ясування типу ожиршня розраховували спiввiдношення ОТ до ОС. Для подальшого дослiдження рандомiзовано 87 хворих. Ус пaцieнти були роздтеы на двГ групи: I група включала 42 хворих на ппотиреоз без ожиршня (вГк 44,8±5,7 року; IMT 21,3±2,6 кг/м2); II група - 45 хворих на ппотиреоз Гз абдомшальним ожирГнням (вГк 43,8±6,1 року; 1МТ 33,4±4,8 кг/м2). У групу контролю входили 20 здорових оаб (вГк 43,5±5,9 року; 1МТ 22,0±2,4 кг/м2).
Для контролю вуглеводного обмшу натще визначали концентрацГю глюкози глюкозооксидазним методом. РГвень ендогенного шсулшу (EI) визначали Гмуноферментним методом з використанням реактивГв DRG Diagnostics (Ымеччина). 1ндекс шсулшорезистентносп розраховували за формулою НОМА-IR = глюкоза натще (ммоль/л) х ГнсулГн натще (мкМО/мл)] -г-22,5). НаявнГсть ураження нирок констатували за наявносп порушення проникностГ клубочкового фтьтра - появи альбумГнурГТ i показниками ШКФ, визначеними за формулами CKD-EPI. РГвень гормонГв ЩЗ (втьний тироксин i вГльний трийодтиронГн), а також ТТГ визначали в Гмунолопчнш лабораторГТ обласно'Т клшГчно''' лГкарнГ з використанням аналГзатора StatFax 303 та набору реактивГв DRG (USA). Загальний холестерин (ЗХС) i триглщериди (ТГ) визначали ферментативним методом за допомогою реактивГв фГрми Human, лтопротеши високо' щГльностГ (ЛПВЩ) - реактивГв фГрми ДГакон-ДС на аналГтичному аналГзаторГ Accept-200. РГвень холестерину лтопротеМв дуже низько''' щтьносп (ХС ЛПДНЩ) у кровГ обчислювали, застосовуючи математичну формулу: ЛПДНЩ=ТГ/2,2 ммоль/л, а рГвень холестерину лГпопроте'нГв низько'''
щтьносп (ХС ЛПНЩ) - за математичною формулою: ЛПНЩ=ЗХС-(ЛПВЩ+ТГ/2,2) ммоль/л. Розраховували також коефiцieнт атерогенностi (КА) за формулою: КА=(ХС-ЛПВЩ)/ЛПВЩ. Вмкт лептину (норма 3,7-11,1 нг/мл) визначали за допомогою набору Diagnostics Biochem Canada Inc. Концентрацiю васкулоендотелiального фактора росту (ВЕФР) визначали методом iмуноферментного аналiзу з використанням тест-системи виробництва фiрми ЗАО «Вектор-Бест» (м. Новосибiрськ, РФ), концентрацiю моноцитарного хемоатрактантного протешу 1 типу (МХП-1) - з використанням тест-системи виробництва фiрми Bender MedSystem (Австрiя).
Обов'язкове шструментальне обстеження включало вимiрювання артерiального тиску, ультразвукове дослщження (УЗД) оргаыв сечовоТ системи, ультразвукову доплерографiю ниркового кровотоку.
Статистичний аналiз проводився варiацiйно-статистичним методом. При аналiзi матерiалу розраховували середы величини (M), ïx стандарты похибки (m) i довiрчий штервал. Вiрогiднiсть вiдмiнностей оцiнювали за ^крт^ем Стьюдента для залежних i незалежних вибiрок, при нерiвномiрностi розподiлiв використовували непараметричний критерш Манна-Улн (U), Вткоксона (W). Вiдмiнностi вважали вiрогiдними при р<0,05. Залежнiсть показникiв оцiнювалася методом Стрмана з обчисленням коефiцieнта кореляцП'. Статистичне опрацювання матерiалу проведене за допомогою варiацiйноï i описовоТ статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахунтв Statistica 6.0, Foxbase, Exel 6.0 на персональному комп'ютерi Pentium III.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
За результатами проведених дослщжень середнш рiвень ТТГ у хворих I групи становив 11,89±2,71 мМО/л та 16,26±2,45 мМО/л у хворих II групи (табл. 1). Порушення бар'ерноТ функцп виявлено у 52,6% обстежених хворих, з них у 40% I групи та 63,6% - II. У 35% па^ен^в I групи виявлена МАУ, у 5% - протеïнурiя (ПУ). Рання стадiя нефропати (пперфтьтра^я без МАУ) вiдзначалася у 24%. Серед пащен^в II групи МАУ виявлена в 50% та у 13,6% пащен^в - ПУ.
При порiвняннi середых значень рiвня артерiального тиску (АТ) у хворих на ппотиреоз було виявлено: сиа^чний aртерiaльний тиск (САТ) у пафетчв I групи становив (129,98±8,33) мм
Таблица 1
PiBHi гормошв у хворих на первинний ппотиреоз
Показник Здоровin=20 1група, n=42 II ГРУПА, N=45
ТТГ, мМО/л 3,37±0,21 11,89±2,71* 16,26±2,45*
Втьний Т3, пг/мл 3,84±0,07 0,96±0,04* 0,82±0,04*
Втьний Т4, пмоль/л 16,09±0,21 6,77±0,07* 6,62±0,09*
Прим1тка.* -рЗниця вiрогiдна по вдношенню до показникв практично здоровихoci6 (р<0,05)
рт.ст., що достовГрно не вГдрГзнялося вГд показника у здорових оаб (121,85±3,33) мм рт.ст.; дГастолГчний АТ (ДАТ) - (82,30±2,47) мм рт.ст., що достовГрно вище, нГж у здорових (63,71 ±5,81) мм рт.ст. Пульсовий АТ (ПАТ) був достовГрно нижчим (47,68±5,86) мм рт. ст., р<0,001, в порГвняннГ Гз здоровими (58,14±1,53) мм рт.ст. У !! групГ пацГентГв рГвнГ САТ (149,78±2,28) мм рт.ст., ДАТ (91,83±1,7) мм рт.ст. i ПАТ (57,98±1,28) мм рт.ст. були достовГрно вищими, нГж у ! групГ. ОтриманГ данГ спГвпадають з результатами дослщження Н.Б. Зелшсько' [2], де показано зв'язок збтьшення АТ у хворих на ппотиреоз Гз ожирГнням з шсулГнорезистентнктю та гГперГнсулГнГзмом.
При проведены кореляцшного аналГзу встановлено, що ймовГрнкть виникнення МАУ
зростае при збтьшены як систолГчного, так i дГастолГчного АТ, а також встановлена достовГрна зaлежнiсть мГж рiвнем пульсового АТ i частотою виявлення МАУ (р=0,045). ПодГбн результати були отримaнi в дослщженнях шших aвторiв при вивченн рГвыв МАУ в хворих Гз симптоматичною aртерiaльною ренопаренхГматозною ппертензГею [4].
Ртень креатиыну в сироватц кровГ був достовГрно вищим в обох дослщжуваних групах (р<0,001), нГж у здорових оаб (табл. 2).
ОтриманГ нами результати пщтверджують дан J.G. Hollander i спГвавт. (2005), що ппотиреоз спричинюе значн змши нирково' функцГ'', так як зниження реабсорбцГ'' натрГю в проксимальних канальцях,
Таблица 2
Показники лептину, лЫдного спектру KpoBi, шсулшорезистентносп та показнимв функцп нирок у хворих _на гiпотиреоз залежно вiд наявностi ожиршня, (М±т)_
Показник Практично здоровi (n=20) I група гiпотиреоз, 1МТ<24,9 кг/м2) (n=42) II група ппотиреоз, 1МТ>24,9 кг/м2) (n=45)
ЗХС, ммоль/л 4,09±0,18 6,16±0,14* 7,67±0,41*^
ТГ, ммоль/л 1,20±09 4,86±0,35* 6,68±0,51*^
ХС ЛПНЩ,ммоль/л 1,68±0,11 3,76±0,003* 3,02±0,37* •
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,42±0,15 1,01±0,05* 0,82±0,06*^
ОТ, см, ж 76,64±0,34 86,73±0,89* 102,8±1,49*^
ОТ, СМ, Ч 90,08±0,52 97,43±0,48* 118,43±2,2*^
!МТ, кг/м2 22,7±1,12 23,7±0,22 33,17±0,38*^
!ндекс HOMA-IR 2,32±0,06 4,46±0,92 * 13,27±5,22 *•
Е!, мкМО/мл 12,53±0,81 20,25±2,33 * 41,15±10,34*^
Лептин, нг/мл 5,4±1,56 16,8±1,3* 58±3,2*^
Креатинш, мкмоль/л 62,81±1,74 89,79±0,16* 92,91±4,85*
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 107,03±1,72 77,99±2,18* 60,12±1,84*^
ВЕФР, пг/мл 30,27±0,98 43,00±1,45 45,76±2,51
МХП-1, пг/мл 71,83±2,60 143,15±2,25 167,34±3,85*^
МАУ, МГ/Д 15,38±0,75 65,47±3,24 88,2±6,59*^
Прим1тка.* - р 'вниця вiрогiдна по вдношенню до показникв практично здорових осб (Р<0,05); • - в'рог'днсть в'дмшност'! показниюв у хворих I i II груп, р<0,05
порушення концентрацшно''' функцп дистальних канальщв, зменшення екскрецп сечово''' кислоти, зниження ниркового кровотоку i ШКФ [12].
ШКФ була нижчою у II груп (р<0,05), нiж у I, I доа^рно меншою в обох трупах хворих, ыж у практично здорових оаб, що свщчить про бiльше порушення функцГ'' нирок у хворих на ппотиреоз iз ожиршням. Негативний вплив ожиршня на структуру нирок пояснюють впливом пперлептинемп, ппершсулшемп та гемодинамiчними факторами (компреая жировою тканиною, невiдповiднiсть кiлькостi нефроыв розмiрам тiла, констрикцiя виносно''' артерюли, гiпер- та гiпофiльтрацiя, внутрiшньоклубочкова гiпертензiя) [6].
У групi пацieнтiв з ппотиреозом також спостерiгалось статистично значуще пiдвищення рiвня МХП-1: 143,15±2,25 нг/мл - у па^ен^в без надмiрно''' маси тiла та до 167,34±3,85 нг/мл вiдповiдно у пащетчв з гiпотиреозом та ожиршням. Медiана даного показника в уах перевищувала верхню межу референтного штервалу нормальних значень для МХП-1, який складае 0-139 пг/мл. Пщвищення рiвнiв МХП-1 свщчить про наявнкть формування активно''' запально' вiдповiдi в груп1 пацiентiв з манiфестним гiпотиреозом та активацп моноцитарно' ланки iмунiтету. ^м того, суттеве значення в зростанн рiвня МХП-1 може мати вплив таких факторiв, як протешурiя та азотемiя.
У нашому дослiдженнi при проведены кореляцмного аналiзу мiж ШКФ встановлено у хворих I групи: зворотний середньо' сили кореляцшний зв'язок мiж рiвнем ШКФ i ТТГ (г=0,571), ШКФ i ВЕФР (г= -0,616), ШКФ i 1Ь-6 (г= -0,418), ЗХС (г= -0,311), ШКФ i IРI (г= -0,606) та слабкий зворотний зв'язок мiж рiвнем ШКФ i МХП-1 (г= -0,2917).
У хворих II групи: прямий сильний кореляцшний зв'язок мiж рiвнем ШКФ i IРI (г=0,819), шдексом Каро (г=0,793), зворотний сильний кореляцшний зв'язок мiж ШКФ i ТТГ (г= -0,782), ШКФ та шдексом Хома (г= -0,875), зворотний середньо' сили кореляцiйний зв'язок мiж рiвнем ШКФ i ЗХС (г= -0,577), лептином (г= -0,476), ШКФ i IL-6 (г=-0,418), ШКФ i глiкемiею (г=-0,436) та ВЕФР (г= -0,337).
Отже, у пацiентiв з некомпенсованим гiпотиреозом виявлено порушення функцп нирок, що характеризувалося зниженням ШКФ, появою альбумшури. Отриманi данi свщчать про те, що в
патогенезi ураження нирок у хворих на ппотиреоз без ожиршня однакову роль в^грають неiмуннi та iмуннi фактори: пщвищений рiвень ЗХС, IL-6, МХП-1, ВЕФР. У хворих на ппотиреоз iз абдомiнальним ожирiнням гiперiнсулiнемiя, iнсулiнорезистентнiсть та лептинорезистентнiсть е медiаторами ренального пошкодження.
ВИСНОВКИ
1. Виявлено ткний патогенетичний зв'язок мiж рiвнями гормоыв гiпофiзарно-щитоподiбноí системи та функцiею нирок, що пщтверджуе можливiсть виникнення у частини хворих на ппотиреоз порушення функци нирок.
2. Виявлен доа^рн кореляцiйнi зв'язки мiж рiвнями показнимв iнсулiнорезистентностi та показниками функцiонального стану у хворих на ппотиреоз iз абдомшальним ожиршням.
Перспективи подальших дослщжень. Вивчення можливостей медикаментозной корекцГ'' виявлених порушень функцiонального стану нирок у хворих на ппотиреоз.
Л1ТЕРАТУРА
1. Захарова С. М. Ожирение и гипотиреоз / Захарова С.М., Савельева Л.В. // Ожирение и метаболизм. -2013. - № 2. - С. 54 -58.
2. Зелнська Н.Б. Дiагностика патологи серцево-судинно''' системи у хворих на ппотиреоз / Н. Б. Зелшська // Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя. - 2010. - № 1(30). - С. 58-60.
3. Кузьменко Ю. Ю. Морфофункцюнальн змши паренхiми нирки щурiв при тривалому експериментальному гiпотиреозi / Ю. Ю. Кузьменко // Укра'нський морфологiчний альманах. - 2011.- Т.9, № 1. - С. 60 - 62.
4. Купновицька I. Г. Нирковi ефекти аторвастатину / I. Г. Купновицька, I. В. Мартиыв, Л. А. Мигаль // Укра'нський терапевтичний журнал - 2011. - № 3. - С. 97-10
5. Перцева Т. О. Вплив шсулшорезистентносп на ренальну функ^ю в оаб з абдомшальним ожиршням / Т. О. Перцева, М. К. Рокутова // Медичн перспективи. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 3036.
6. Федорова Е. Ю. Механизмы прогрессирования поражения почек при ожирении / Е.Ю. Федорова,
M.M. KyTbipMHa // He^po^orwa M flMa^M3. - 2006. -T.8, № 2. - C.104-111.
7. Andersen N.H. Decreased left ventricular longitudinal contraction in normotensive and normoalbuminuric patients with Type II diabetes mellitus: a Doppler tissue tracking and strain rate echocardiography study. / N.H.Andersen, S.H.Poulsen, H.Eiskjer et al. // Clinical Science. -2003. - Vol.105. - P.59-66.
8. Association between blood pressure and serum thyroid-stimulating hormone concentration within the reference range: a population-based study / B.O. Asvold, T. Bjoro, T.I .Nilsen, L.J. Vatten // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - Vol. 92(3). - P. 841-845.
9. Association between obesity and kidney disease: a systemic review and meta-analysis / Y. Wang, X. Chen, Y. Song [et al.] // Kidney Int. - 2008. - Vol. 73.
- P. 19-33.
10. Cirillo L. Definition of kidney dysfunction as a cardiovascular risk factor. Use of urinary albumin excretion and estimated glomerular filtration rate / L.Cirillo, P.De Santo, D.Mancini et al. // Arch. Intern. Med. - 2008. - Vol.168, №6. - P.617-624.
11. Clinical and biochemical implications of low thyroid hormone levels (total and free forms) in euthyroid patients with chronic kidney disease/ J. J. Carrero, A. R. Qureshi, J. Axelsson et al. //Journal of Internal Medicine. - 2007. - Vol. 262, № 6. - P. 690-701.
12. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function / J. G. Hollander, R. W. Wulkan, M. J. Mantel, A. Berghout // Clin. Endocrinol (Oxf). -
2005. - Vol. 62. - P. 423-427.
13. De Zeeuw D. Microalbuminuria as an early marker for cardiovascular disease / D.De Zeeuw, H.H.Parving, R.H.Henning // J. Am. Soc. Nephrol. -
2006. - Vol.17, №8. - P.2100-2105.
14. Praga M. Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis. / M. Praga, E. Hernández, E. Morales et al // Nephrol Dial Transplant - 2001. -Vol.16. - P. 1790-1798.
15. Sarafidis P.A. Microalbuminuria and chronic kidney disease as risk factor for cardiovascular disease / P.A. Sarafidis, G.L. Bakris // Nephrol. Dial. Transplant.
- 2006. - Vol.21, №9. - P.2366-2374.
16. Shin D.H., Lee M.J., Kim S.J. Preservation of renal function by thyroid hormone replacement therapy
in chronic kidney disease patients with subclinical hypothyroidism. // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2012. - June 20 [Epub ahead of print].
РЕЗЮМЕ
Вплив ожиршня на функщю нирок у хворих на ппотиреоз О.М. Д'!душко
Мета дослщження - оцшити роль основних чиннитв у розвитку початкових проявiв ураження нирок у хворих на ппотиреоз i3 абдомшальним ожиршням.
Матерiали та методи. Обстежено 240 хворих на ппотиреоз у стади декомпенсаци та 20 практично здорових оаб. Для подальшого дослщження рандомiзовано 87 хворих. Ус па^енти були розподтен на двi групи: I група включала 42 хворих на ппотиреоз без ожиршня, II група - 45 хворих на ппотиреоз iз абдомшальним ожиршням. Рiвнi лептину, васкулоендотелiального фактора росту (ВЕФР) моноцитарного хемоатрактантного протешу 1 типу (МХП-1), шсулшу в кровi визначали iмуноферментним методом.
Результати та обговорення. Виявлено ткний патогенетичний зв'язок мiж рiвнями ТТГ, тиреощними гормонами та функ^ею нирок, що пщтверджуе можливiсть виникнення у частини хворих на ппотиреоз порушення функци нирок, яке характеризуеться зниженням швидкосп клубочковоТ фтьтраци, появою альбумшури. Виявлен доо^рн кореляцшн зв'язки мiж рiвнем шсулшорезистентносп та показниками функцюнального стану у хворих на ппотиреоз is абдомшальним ожиршням. Отриман дан свщчать про те, що в патогенезi ураження нирок у хворих на ппотиреоз без ожиршня однакову роль в^грають неiмуннi та iмуннi фактори: пщвищений рiвень загального холестерину, штерлейкшу-6, МХП-1, ВЕФР.
Висновки. У хворих на ппотиреоз iз абдомшальним ожиршням гiперiнсулiнемiя, шсулшорезистентысть та лептинорезистентысть належать до медiаторiв ренального пошкодження.
Ключовi слова: ппотиреоз, функ^я нирок, абдомшальне ожиршня.
РЕЗЮМЕ
Влияние ожирения на функцию почек у больных гипотиреозом О.Н.Дидушко
Цель исследования - оценить роль основных факторов в развитии начальных проявлений поражения почек у больных гипотиреозом с абдоминальным ожирением.
Материалы и методы. Обследовано 240 больных гипотиреозом в стадии декомпенсации и 20 практически здоровых лиц. Для дальнейшего исследования рандомизированы 87 больных. Все пациенты были разделены на две группы: I группа включала 42 больных гипотиреозом без ожирения, II группа - 45 больных гипотиреозом с абдоминальным ожирением. Уровни лептина, васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР) моноцитарного хемоатрактантного протеина 1 типа (МХП-1), инсулина в крови определяли иммуноферментным методом.
Результаты и обсуждение. Обнаруженная тесная патогенетическая связь между уровнями ТТГ, тиреоидных гормонов и функцией почек подтверждает возможность возникновения у части больных гипотиреозом нарушения функции почек, которое характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, появлением альбуминурии. Выявлены
достоверные корреляционные связи между уровнями показателей инсулинорезистентности и показателями функционального состояния у больных гипотиреозом с абдоминальным ожирением. Полученные данные свидетельствуют о том, что в патогенезе поражения почек у больных гипотиреозом без ожирения одинаковую роль играют неиммунные и иммунные факторы: повышенный уровень общего холестерина, интерлейкина-6, МХП-1, ВЭФР.
Выводы. У больных гипотиреозом с абдоминальным ожирением гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и лептинорезистентность являются медиаторами ренального повреждения.
Ключевые слова: гипотиреоз, функция почек, абдоминальное ожирение.
SUMMARY
Influence of obesity on renal function in patients
with hypothyroidism
O.M.Didushko
The objective of investigation is to estimate the role of major factors causing initial presentations of kidney damage in patients with hypothyroidism and abdominal obesity.
Materials and methods. 240 patients with hypothyroidism at decompensation stage as well as 20 apparently healthy persons were examined. To further study randomized 87 patients. All patients were divided into 2 groups: I group involved 42 patients with clinical hypothyroidism without obesity; and II group included patients with clinical hypothyroidism accompanied by obesity, n=45. Leptin, vascular endothelial growth factor (VEGF), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), insulin levels were determined by ELISA.
Results and discussion. Close pathogenetic relation between pituitary-thyroid hormones and renal function has been revealed, which explains why some patients with hypothyroidism may develop renal malfunction that is characterized by lower glomerular filtration rate and albuminuria. Discovered inaccurate correlation between levels of insulin resistance and performance indicators functional status in patients with hypothyroidism with abdominal obesity. Received findings prove the fact that both immune and non-immune factors such as increased levels of total cholesterol, IL-6, MCP-1 and VEGF take part in the pathogenesis of kidney damage in non-obese patients with hypothyroidism.
Conclusions. Hyperinsulinemia, insulin resistance and leptin resistance are mediators of renal origin in patients with hypothyroidism and abdominal obesity.
Key words: hypothyroidism, renal function, abdominal obesity.
Дата надходження до редакц'И 15.02.2016 р.
